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Alcalose Métabolique de Contraction : Causes, Mécanismes et Implications

Introduction

L'alcalose métabolique est un désordre de l'équilibre acido-basique de l'organisme, caractérisée par un pH > 7,42, associé à une augmentation des bicarbonates plasmatiques. Elle résulte soit d'un excès d'apport de bicarbonates ou d'alcalins, soit le plus souvent d'une perte d'ions Cl- et H+. Parmi les causes, on retrouve les spoliations digestives hautes (vomissements, aspiration gastrique), les traitements diurétiques, les réactions hormonales (hyperaldostéronisme, hypercorticisme), et la réduction des volumes extracellulaires (alcalose de contraction). Cet article explore en profondeur les causes, les mécanismes physiopathologiques, les conséquences et la prise en charge de l'alcalose métabolique de contraction.

Équilibre Acido-Basique : Fondements

Pour comprendre l'alcalose métabolique, il est essentiel de rappeler les bases de l'équilibre acido-basique.

Définition du pH

Le pH correspond au logarithme de la dissociation de l'eau en ions H+ et OH-. Une augmentation de la dissociation de l'eau augmente la concentration en H+ et donc diminue le pH, une diminution de la dissociation de l'eau diminue la concentration en H+ donc augmente le pH.

Systèmes Tampons de l'Organisme

Les variations de pH sont atténuées par de nombreux systèmes tampons de l'organisme, régis par l'équation d'Henderson-Hasselbach : pH = pK + log (base conjuguée/acide conjugué).

Variations du pH et Régulation

Le pH compatible avec la vie est compris entre 7,38 et 7,42. Les variations du pH sont la résultante :

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  • d'altérations de la PCO2 (pression partielle en CO2 dans le plasma), régulée par la ventilation ;
  • de la concentration plasmatique de bicarbonate (HCO3-), régulée par le rein.

L'évaluation de cet équilibre se fait en explorant le système tampon bicarbonate/acide carbonique (PaCO2), grâce à l'équation de Henderson-Hasselbach, qui, une fois simplifiée, donne le rapport suivant : pH ≠ Bicarbonate/PaCO2. Ces paramètres sont explorés sur les données de la gazométrie artérielle, prélevée sur un échantillon de sang artériel.

Anomalies Acido-Basiques

En fonction de la valeur du pH, on définit les deux anomalies suivantes : l'acidose (pH < 7,38) et l'alcalose (pH > 7,42). Elles peuvent être d'origine respiratoire (anomalie de la PaCO2) ou métabolique (anomalie des bicarbonates).

  • Anomalie de la PCO2 : acidose (PCO2 élevée) ou alcalose (PCO2 basse) respiratoire.
  • Anomalie des bicarbonates : acidose (HCO3 - bas) ou alcalose (HCO3 - élevés) métabolique.

D'autres éléments entrent en ligne de compte dans les variations du pH : les anions d'acide fixe (lactates, phosphates, oxalates) font chuter les bicarbonates lorsqu'ils sont en excès. Le Chlore entraîne une acidose métabolique lorsqu'il est en excès, une alcalose métabolique lorsqu'il baisse de manière trop importante.

Mécanismes de Compensation

Il se produit une réponse compensatrice afin de rétablir le pH, en adaptant les concentrations en bicarbonate et en CO2 :

  • Au niveau respiratoire, la ventilation varie pour équilibrer le pH, en cas de baisse du pH la ventilation augmente (hyperventilation) pour éliminer du CO2, en cas d'augmentation du pH la ventilation diminue (hypoventilation) pour garder du CO2.
  • Au niveau rénal, le contrôle se fait par l'excrétion de bicarbonate, en cas de baisse du pH l'excrétion diminue donc davantage de bicarbonate est réabsorbé, en cas d'augmentation du pH l'excrétion du bicarbonate augmente.

Définition de l'Alcalose Métabolique

Une alcalose métabolique est définie par un pH > 7,42 associée à une augmentation des bicarbonates. En cas de compensation, elle est associée à une hypercapnie, c'est-à-dire une augmentation de la concentration en acide carbonique (PaCO2 > 43 mmHg) par hypoventilation réflexe.

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Causes de l'Alcalose Métabolique de Contraction

L'alcalose métabolique de contraction est souvent liée à une perte de volume extracellulaire, conduisant à une augmentation relative de la concentration en bicarbonates. Les principales causes incluent :

  • Spoliations digestives hautes : Vomissements, aspiration gastrique, entraînant une perte d'ions Cl- et H+. La sévérité de l'AlcM dépend donc de l'importance des pertes en HCl.
  • Traitements diurétiques : Diurétiques de l'anse ou thiazidiques, induisant une perte rénale de NaCl.
  • Réactions hormonales : Hyperaldostéronisme, hypercorticisme.
  • Réduction des volumes extracellulaires.

Mécanismes Physiopathologiques de l'Alcalose Métabolique

Les mécanismes physiopathologiques des AlcM sont très complexes et encore débattus. Il faut tenir compte simultanément des éléments du SEC, du SIC et des échanges rénaux. Les concentrations plasmatiques peuvent totalement différer des pools totaux de l'organisme. La pathogénie précise des AlcM demeure extrêmement complexe. L'AlcM évolue en 3 phases :

  1. Génération : production d'H+ qui seront tamponnés par les bicarbonates.
  2. Maintien : l'hypochlorémie, l'hypokaliémie, l'hyperaldostéronisme…
  3. Correction : la disparition du facteur initial responsable de l'apparition du trouble.

Rôle du Rein

Le rein joue un rôle central dans la compensation et le maintien de l'alcalose métabolique. En situation d'alcalose, le rein adapte sa fonction pour tenter de rétablir l'équilibre acido-basique.

  • Réabsorption de bicarbonates : Une augmentation de la réabsorption des bicarbonates au niveau du TCD et du tube collecteur.
  • Sécrétion d'ions H+ : La sécrétion d'ions H+ conduisant à une augmentation de réabsorption de bicarbonates.
  • Excrétion de bicarbonate : En cas d'augmentation du pH l'excrétion du bicarbonate augmente.

Facteurs d'Entretien de l'Alcalose Métabolique

Plusieurs facteurs contribuent à l'entretien de l'alcalose métabolique :

  • Hypochlorémie : La déplétion chlorée, n'est pas suffisante pour maintenir une AlcM, mais son implication précise reste discutée. La correction du pool chloré reste le traitement de base.
  • Hypokaliémie : Stimule la réabsorption des bicarbonates.
  • Hyperaldostéronisme : L'hypovolémie stimule le système rénine-angiotensine-aldostérone, conduisant à un hyperaldostéronisme secondaire en cas d'hypovolémie efficace associée.

Conséquences Cliniques de l'Alcalose Métabolique

Les conséquences cliniques de l'alcalose métabolique sont variées et dépendent de la sévérité et de la rapidité d'installation du trouble.

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  • Troubles neurologiques : Ils sont dus à la baisse du débit sanguin cérébral, l'hypoxémie et l'alcalose. Peuvent inclure des vertiges, une confusion, voire des convulsions. Les troubles neurologiques induits par la baisse du débit sanguin cérébral.
  • Troubles cardiovasculaires : L'alcalose peut favoriser la survenue d'arythmies, notamment en cas d'hypokaliémie associée. Risque d'arythmies ventriculaires ou même torsades de pointe. Augmentation de la sensibilité aux digitaliques.
  • Hypoventilation : L'organisme tente de compenser l'alcalose en réduisant la ventilation, ce qui peut entraîner une hypoventilation alvéolaire avec hypoxie-hypercapnie.
  • Hypoxie tissulaire : Elle est corrélée à l'hypoventilation alvéolaire.
  • Perturbations électrolytiques : L'alcalose métabolique s'accompagne souvent d'hypokaliémie, d'hypophosphorémie et d'une baisse de la concentration plasmatique en calcium ionisé.

Diagnostic de l'Alcalose Métabolique

Le diagnostic de l'alcalose métabolique repose sur :

  • Anamnèse et examen clinique : Recherche des causes potentielles (vomissements, prise de diurétiques, etc.). Il repose avant tout sur l'histoire, les antécédents et les signes cliniques.
  • Gazométrie artérielle : Elle confirme l'alcalose (pH > 7,42) et permet d'évaluer la PaCO2 et les bicarbonates.
  • Ionogramme sanguin : Recherche d'hypokaliémie, d'hypochlorémie et d'autres anomalies électrolytiques.
  • Ionogramme urinaire : Utile pour déterminer la cause de l'alcalose. Le pH urinaire est variable selon la cause de l'AlcM et son stade.

Alcaloses Chlorosensibles vs. Chlororésistantes

Il est important de distinguer les alcaloses chlorosensibles des alcaloses chlororésistantes, car leur prise en charge diffère.

  • Alcaloses chlorosensibles : Elles se corrigent avec l'apport de NaCl ou de KCl. Elles se caractérisent par une hypochlorémie, une hypokaliémie.
  • Alcaloses chlororésistantes : Elles ne répondent pas à l'apport de NaCl et sont souvent associées à un hyperaldostéronisme ou à d'autres anomalies hormonales. Ces AlcM se caractérisent par un pH urinaire < 6, une natriurèse et une kaliurèse élevées.

Diagnostic Différentiel

Plusieurs conditions peuvent simuler une alcalose métabolique ou y être associées, nécessitant un diagnostic différentiel rigoureux.

  • Alcalose respiratoire : Il est crucial de distinguer une alcalose métabolique d'une alcalose respiratoire, qui résulte d'une hyperventilation.
  • Troubles mixtes acido-basiques : Une alcalose respiratoire peut se surajouter à l'AlcM : c'est une alcalose « mixte ».
  • Syndrome de Bartter et de Gitelman : Ces tubulopathies peuvent entraîner une alcalose métabolique chlororésistante.
  • Hyperminéralocorticismes : Le syndrome de Cushing par adénome, carcinome ou hyperplasie surrénalienne.

Traitement de l'Alcalose Métabolique de Contraction

Le traitement de l'alcalose métabolique vise à corriger le déséquilibre acido-basique et à traiter la cause sous-jacente. Il ne sert à rien de traiter l'AlcM si on ne traite pas les facteurs d'entretien de l'AlcM. Le traitement reposent sur les données physiopathologiques.

Correction du Pool Chloré

La correction du pool chloré passe par la correction du pool chloré qui reste le traitement de base. L'apport de chlorure de sodium (NaCl) est souvent suffisant pour corriger l'alcalose chlorosensible. L'apport porte habituellement sur le NaCl isotonique (0,9 %).

Correction de l'Hypokaliémie

L'hypokaliémie doit être corrigée par l'apport de chlorure de potassium (KCl). La kaliurèse n'est pas un bon reflet du pool potassique.

Correction de l'Hypovolémie

La correction de l'hypovolémie avec du sérum physiologique permet d'améliorer la filtration glomérulaire.

Médicaments

Dans certains cas, des médicaments peuvent être utilisés pour corriger l'alcalose métabolique :

  • Acétazolamide (Diamox) : C'est un diurétique inhibiteur de l'anhydrase carbonique. Son indication de choix est l'AlcM posthypercapnique.
  • Acide chlorhydrique (HCl) : Il doit être préparé par la pharmacie des hôpitaux. Réservé aux cas sévères et nécessitant une surveillance étroite.

Stratégies Alternatives

Dans certaines situations spécifiques, d'autres stratégies peuvent être envisagées :

  • Antagonistes de l'aldostérone : (spironolactone, triamtérème, amiloride) peuvent être utiles en cas d'hyperaldostéronisme.
  • Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) : peuvent permettre de diminuer les pertes en cas d'hyperaldostéronisme secondaire.

Alcalose Métabolique Postopératoire

L'alcalose métabolique postopératoire est une complication fréquente chez les patients hospitalisés, toutes pathologies confondues. Elle est souvent multifactorielle, impliquant des pertes digestives, des apports de bicarbonates ou de leurs précurseurs.

Pronostic et Complications

La sévérité de l'AlcM influence le pronostic et la mortalité des patients. L'alcalose métabolique sévère peut entraîner des complications graves, notamment neurologiques et cardiovasculaires.

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