Introduction
L'alcalose métabolique de contraction est un trouble de l'équilibre acido-basique caractérisé par une augmentation du pH sanguin et une élévation des bicarbonates plasmatiques. Cette condition est souvent associée à une déshydratation extracellulaire. Cet article explore la physiopathologie complexe de l'alcalose métabolique de contraction, en mettant en évidence les mécanismes impliqués dans sa genèse, son maintien et sa correction.
Compartiments Liquidien de l’Organisme
Les compartiments liquidiens de l’organisme comprennent les compartiments intracellulaire et extracellulaire. Le compartiment extracellulaire dépend essentiellement de la concentration extracellulaire de sodium. Cette osmolalité extracellulaire est étroitement contrôlée par des osmorécepteurs centraux couplés à la sécrétion de l’hormone antidiurétique, ou vasopressine. Ce compartiment est divisé en deux parties : le compartiment interstitiel et le compartiment plasmatique, d’un volume respectif de 12 et 3 litres pour un individu de 70 kg. La concentration plasmatique de sodium est maintenue dans une étroite fourchette, autour de 140 mM, afin de conserver une osmolalité plasmatique constante, et ainsi éviter les variations de volume intracellulaire.
Équation de Starling
La répartition du volume entre les sous-compartiments interstitiel et plasmatique est décrite par l’équation de Starling, dans laquelle la pression nette de filtration (Pf) à travers un capillaire est égale à la double différence des pressions hydrostatiques capillaire (Pc) et interstitielle (Pi) et des pressions oncotiques capillaire (πc) et interstitielle (πi) : Pf = (Pc - Pi) - (πc - πi).
Régulation Rénale de l'Equilibre Hydro-Sodé
Chaque jour, les reins produisent environ 180 litres de filtrat à travers les glomérules. Ce filtrat glomérulaire, ou urine primitive, a une composition en ions et en solutés de petite taille identique à celle du plasma, mais il contient très peu de macromolécules. Le filtrat glomérulaire est ensuite modifié par des processus de réabsorption et de sécrétion le long du tube rénal pour aboutir à l’urine finale, à l’extrémité du canal collecteur.
Tube Proximal
Le tube proximal réabsorbe la majeure partie de l’eau et des solutés filtrés, de manière iso-osmotique. Ce sont environ 70 % de l’eau, du sodium, du potassium et du phosphate, 80 % des bicarbonates et 100 % du glucose et des acides-aminés filtrés, qui sont réabsorbés dans ce segment.
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Anse de Henle
L’anse de Henle, qui fait suite au tube proximal, se caractérise par les perméabilités différentes de ses branches descendante et ascendante. La branche descendante, grêle, réabsorbe 20 % de l’eau filtrée pat le glomérule, mais elle est imperméable aux solutés. Sa branche ascendante, qui réabsorbe 15 % du sodium filtré, est perméable aux ions, mais imperméable à l’eau.
Tube Contourné Distal
Le tube contourné distal est le siège de la réabsorption (jusqu’à 5 %) du sodium filtré par l’intermédiaire d’un cotransporteur NaCl (NCC), inhibé par les diurétiques thiazidiques.
Canal Collecteur
La réabsorption de sodium par le canal ENaC génère un potentiel électrique transépithélial négatif, du fait de la soustraction de cations de la lumière tubulaire. Cette électronégativité luminale favorise la sécrétion de potassium par les canaux potassiques apicaux.
Rôle de l'Aldostérone
L’aldostérone, synthétisée par la zone glomérulée du cortex surrénalien, est principalement sécrétée en réponse à l’angiotensine II et à l’augmentation de la concentration sérique de potassium (kaliémie). Si un effet vasoconstricteur de l’aldostérone est documenté dans certaines conditions, son effet majeur est bien la stimulation de la réabsorption de sodium et de la sécrétion de potassium dans le néphron distal sensible à l’aldostérone (ASDN).
Physiopathologie de l'Alcalose Métabolique de Contraction
L’alcalose métabolique est le plus souvent asymptomatique. Elle peut se manifester en cas de pH supérieur à 7,55 et, comme pour l’acidose, ses signes cliniques sont peu spécifiques. L’alcalose métabolique se caractérise par une élévation du pH, des bicarbonates plasmatiques et de la PaCO2 qui correspond à la réponse respiratoire prévisible et tend à ramener le pH vers les valeurs normales. Selon Henderson-Hasselbalch, c’est l’élévation des bicarbonates plasmatiques qui est la cause première de l’élévation du pH. Selon le concept de Stewart, l’élévation du pH peut résulter d’une élévation du SID par hypernatrémie ou, plutôt, d’une baisse des anions forts (hypochlorémie) ou encore d’une diminution des acides faibles comme dans l’hypoalbuminémie.
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Phases de l'Alcalose Métabolique
Contrairement aux autres troubles acido-basiques, l’alcalose métabolique peut persister alors même que les mécanismes qui l’ont initiée ont disparu. Ainsi, on distingue trois phases dans l’évolution du désordre : genèse, entretien et correction.
Phase de Genèse
La phase de genèse est la période pendant laquelle la cause première de l’alcalose métabolique est seule présente. Les mécanismes d’apparition impliquent classiquement soit une perte en protons non volatils, soit une surcharge en bicarbonates. Néanmoins dans le concept de Stewart, l’alcalose métabolique est induite soit par une baisse plus importante de chlore que de sodium, soit par une élévation du sodium, l’un comme l’autre aboutissant à une élévation du SID, soit encore à une diminution des acides faibles.
Alcaloses Hypochlorémiques
Ce sont les alcaloses métaboliques à déplétion chlorée dites alcaloses métaboliques « chlorosensibles ». L’alcalose est le résultat de la perte de chlore qui induit une augmentation du SID. Elles peuvent avoir plusieurs causes. Les pertes digestives (vomissements abondants, aspiration gastrique) représentent les causes les plus fréquentes d’alcalose métabolique à déplétion chlorée. Au niveau des urines, la natriurèse et la kaliurèse sont élevées, la chlorurèse nulle ; il existe une bicarbonaturie et le pH est supérieur à 6. Les alcaloses métaboliques en rapport avec des pertes rénales sont, le plus souvent, iatrogènes en rapport avec l’administration de diurétiques chlorurétiques.
Alcaloses Normochlorémiques
Ce sont les alcaloses métaboliques à pool chloré conservé dites alcaloses métaboliques « chlororésistantes ». Elles sont plus rares, dues à une rétention rénale en sodium qui augmente le SID. L’élimination urinaire concomitante de potassium altère aussi la réabsorption du chlore au niveau du tubule distal, ce qui pérennise l’alcalose.
Alcaloses par Hypoalbuminémie
La baisse de l’albuminémie entraîne une augmentation du SID, donc une alcalose.
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Alcaloses de Contraction
Elles sont dues à une élévation du SID, secondaire à l’augmentation proportionnellement plus importante de cations forts (sodium) que d’anions forts (chlore). Ceci correspond aux situations de déshydratation intracellulaire avec hypernatrémie.
Phase d'Entretien
La phase d’entretien est toujours d’origine rénale et résulte d’une réabsorption tubulaire des bicarbonates avec excrétion d’ions H+. C’est ce qu’on appelle l’« acidurie paradoxale » qui est caractéristique de cette phase. Plusieurs facteurs peuvent être responsables du maintien d’une alcalose métabolique, à part entière ou en association. Leur mécanisme d’action commun est l’augmentation de réabsorption rénale des bicarbonates qui peut être induite par plusieurs phénomènes : hypochlorémie, hypokaliémie, hyperaldostéronisme, hypovolémie. Ainsi, cette phase d’entretien se caractérise, sur le plan biologique, par un pH urinaire inférieur à 6. La chlorurèse reste basse pour les alcaloses métaboliques hypochlorémiques d’origine digestive, mais elle devient basse également pour celles d’origine rénale car le pool chloré finit par être très bas.
Phase de Correction
Pour les alcaloses métaboliques chlorosensibles, la phase de correction apparaîtra avec la normalisation du pool chloré : la chlorémie remonte, les HCO3 - et le pH se normalisent ; la bicarbonaturie réapparaît et le pH urinaire devient supérieur à 6. La correction des alcaloses métaboliques chlororésistantes repose avant tout sur la normalisation du pool potassique et des concentrations plasmatiques minéralocorticoïdes.
Diagnostic Etiologique
Le diagnostic étiologique repose sur l’histoire et l’examen cliniques, les données des ionogrammes sanguins et urinaires (pH et chlorurèse principalement).
Traitement
Le traitement des alcaloses métaboliques repose sur la correction des causes du désordre et de ses mécanismes d’entretien. La seule correction de la cause est insuffisante si l’on ne traite pas les facteurs d’entretien de l’alcalose métabolique.
Correction des Alcaloses Chlorosensibles
La correction des alcaloses métaboliques chlorosensibles passe par la correction du pool chloré. L’apport de NaCl dans les alcaloses métaboliques chlorosensibles est un traitement indispensable, à la fois pour corriger la déplétion chlorée et l’hypovolémie.
Correction des Alcaloses Chlororésistantes
Le traitement des alcaloses métaboliques chlororésistantes repose essentiellement sur l’apport de KCl.
Moyens Thérapeutiques
- Chlorures: Le NaCl permet de corriger la déplétion chlorée, de restaurer le volume extracellulaire et d’améliorer la filtration glomérulaire. Le KCl permet de corriger la déplétion potassique qui est théoriquement présente dans toute alcalose métabolique.
- Agents acidifiants: Ils permettent une baisse rapide du pH sanguin par la charge d’ions H+ qu’ils induisent. Ce moyen thérapeutique ne doit être réservé qu’aux alcaloses métaboliques menaçant le pronostic vital lorsque l’on ne peut pas traiter autrement les facteurs en cause (états oedémateux, insuffisances rénales ou respiratoires).
- Acétazolamide (Diamox®): L’acétazolamide est un diurétique inhibiteur de l’anhydrase carbonique, responsable d’une bicarbonaturie, mais aussi d’une perte urinaire de Na, d’eau et de K qui peuvent aggraver une déplétion préexistante.
- Épuration extrarénale: L’épuration extrarénale est un moyen de traitement efficace des alcaloses métaboliques, surtout quand la fonction rénale est altérée.
Traitement en Fonction de la Cause
- Alcaloses métaboliques par pertes digestives hautes: Le traitement symptomatique de base repose sur l’apport simultané de NaCl et de KCl pour rétablir les pools chloré et potassique ainsi que la volémie.
- Alcaloses métaboliques par diurétiques: Le traitement préventif passe par la prescription systématique d’un diurétique épargneur de potassium (spironolactone, amiloride). Le traitement curatif repose principalement sur l’apport de KCl.
- Hyperminéralocorticismes: Le traitement curatif est avant tout étiologique : ablation chirurgicale d’une tumeur, administration d’antagonistes type antialdostérone dans les hyperaldostéronismes primaires.
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