Introduction
La colique néphrétique aiguë est un syndrome douloureux lombo-abdominal résultant de la mise en tension brutale de la voie excrétrice du haut appareil urinaire en amont d’une obstruction, quelle qu’en soit la cause. La colique néphrétique lithiasique, liée à un calcul urinaire, représente 75 à 80 % des causes de colique néphrétique. En France, on estime que, chaque année, sur deux millions de patients lithiasiques, 5 à 10 % deviennent symptomatiques, représentant 1 à 2 % des entrées dans les services d’accueil et des urgences (SAU). Le taux de récidive de la colique néphrétique lithiasique est important. Cet article explore en détail la physiopathologie de cette affection, en mettant en lumière les mécanismes complexes qui sous-tendent la douleur intense et les complications potentielles.
Physiopathologie de la colique néphrétique
Mécanismes de la douleur
La perception et la sensation douloureuse représentent un processus complexe qui prend naissance au niveau des récepteurs spécifiques des terminaisons nerveuses périphériques. Les signaux nociceptifs sont alors transportés au niveau de la moelle épinière puis au niveau central (thalamus et cortex).
La physiopathologie de la colique néphrétique correspond à une augmentation brutale et rapide de la pression dans les voies excrétrices (pression intra-urétérale et pyélique). En réponse à cette distension, le muscle lisse de la paroi urétérale se contracte pour faire progresser le calcul (expulsion spontanée). Si le calcul est « coincé », il se produit une contraction musculaire prolongée (spasme), ce qui augmente la production locale d’acide lactique. Ceci va irriter les fibres nerveuses conduisant la douleur.
Rôle des prostaglandines
La production de PGE2 est la clé de la physiopathologie de la colique néphrétique. La stimulation de la synthèse intra-rénale de prostaglandines E2 (PGE2) vasodilatatrices sous l’effet de l’hyperpression intra-pyélique va entraîner une augmentation du flux sanguin rénal et de la pression de filtration glomérulaire. Le rein essaie de cette façon de chasser l’obstacle par une hyperproduction d’urines. Cela augmente la pression dans le rein et la production de PGE2. On se retrouve face à un « cercle vicieux » puisque le maintien du débit de filtration glomérulaire ne fait qu’accroître la pression intra-cavitaire.
La production constante d’urines va cependant augmenter la pression intrapyélique qui va de la même façon augmenter la production de PGE2. Par ailleurs, la production de prostaglandines va entraîner une augmentation de production de rénine et d’angiotensine qui vont augmenter la pression artérielle (signe clinique habituel lors d’une CNA).
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Contraction musculaire et acide lactique
L’augmentation de pression intra-urétérale et intrapyélique va engendrer une dilatation des CPC qui va alors stimuler les terminaisons nerveuses de la lamina propria. En réponse à cette distension, le muscle lisse de la paroi urétérale se contracte pour faire progresser le calcul. La contraction isotonique prolongée des fibres musculaires lisses au cours de la CNA entraîne une augmentation de production d’acide lactique qui irrite à la fois les fibres nerveuses lentes de type A et les fibres rapides de type C.
Conséquences à long terme
Au-delà de cinq heures, le flux sanguin intra-rénal va ensuite chuter par vasoconstriction pré-glomérulaire.
Étiologie et facteurs de risque
Lithiase urinaire
Dans 80% des cas, la colique néphrétique est une complication d’un calcul urinaire (aussi appelé lithiase urinaire), qui empêche le passage de l’urine. Un calcul est un agglomérat de cristaux liés par une matière organique. La lithogenèse est l’ensemble des processus qui vont conduire au développement d’un calcul dans les voies urinaires.
La lithiase urinaire est une maladie multifactorielle qui se traduit par la formation de calculs dans l’appareil urinaire. L’incidence de la lithiase urinaire a pratiquement triplé depuis le début du xxe siècle et reflète les habitudes alimentaires des pays industrialisés avec une nette augmentation de la consommation de sel, de sucre et de protéines animales. En France, elle touche 10 % de la population et affecte deux hommes pour une femme. Sa prévalence pour 2050 est estimée à 30 %. L’âge moyen de survenue du premier calcul est d’environ 40 ans chez la femme et 35 ans chez l’homme.
La formation des calculs est un phénomène pathologique complexe, relevant de plusieurs événements physicochimiques (lithogenèse) et d’un terrain favorisant. La plupart du temps, les calculs sont liés à une alimentation trop riche, mal équilibrée et à une diurèse insuffisante.
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- Facteurs favorisants :
- Faible diurèse (insuffisance d’apport liquidiens)
- Facteurs alimentaires : Apports excessifs en produits laitiers (hypercalciurie), protéines animales (hypercalciurie), sel (hypercalciurie, blocage des inhibiteurs de la cristallisation), aliments riches en oxalates (chocolat, fruits secs, épinards, oseille, rhubarbe, thé, etc.), purines (abats, charcuterie, etc.), sucres rapides comme fructose (hypercalciurie, hyperuricurie). Diminution de la consommation de fibres alimentaires
- Facteurs familiaux (Hérédité)
- Infection urinaire : germes “ uréasiques ” (Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa)
- Anomalies de pH urinaire
- Anomalies anatomiques
- Médicaments
Anomalies anatomiques
Les anomalies anatomiques de l’appareil urinaire sont multiples. Elles s’accompagnent de lithiase dans une proportion variable de cas, suggérant la participation d’autres facteurs, métaboliques ou infectieux, au développement de la lithiase. Globalement, au moins 10 % de l’ensemble des calculs urinaires sont associés à une anomalie anatomique de l’appareil urinaire. Malformation du haut appareil urinaire, le plus souvent asymptomatique, résultant de la symphyse des deux reins, le plus souvent par leur pôle inférieur. L’incidence du RFC est estimée à 0,25 % de la population générale. Les diverticules caliciels sont des dilatations à paroi fine, tapissées par l’urothélium, communicant avec les fonds caliciels par un étroit pertuis.
Cystinurie
La cystinurie est une affection héréditaire, de transmission autosomique récessive. Comme la cystine est très peu soluble dans l’urine, son élimination excessive aboutit à la formation de calculs, qui sont la seule conséquence pathologique de ce trouble (l’élimination excessive des autres acides aminés n’entraîne pas de symptôme). La maladie se manifeste par une lithiase récidivante responsable de coliques néphrétiques, dysurie, hématurie, rétention aiguë d’urines, ou infection urinaire.
Autres causes
Tout obstacle sur la voie excrétrice peut s’accompagner d’une CN. Il s’agit d’une cause non négligeable de CN. Il est dû à une anomalie de la jonction pyélo-urétérale, primaire (achalasie de la paroi urétérale au niveau de la jonction) ou secondaire (fibrose de la jonction après une intervention ou une maladie, croisement d’un vaisseau polaire inférieur). Dans les deux cas, il existe une anomalie de vidange du bassinet, se traduisant cliniquement par des épisodes douloureux par mise en tension pyélique.
La lithiase du haut appareil urinaire est une complication fréquente en neurologie.
Diagnostic
Signes cliniques
La colique néphrétique aiguë est un syndrome douloureux lombo-abdominal résultant de la mise en tension brutale de la voie excrétrice du haut appareil urinaire en amont d’une obstruction, quelle qu’en soit la cause.
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- Signes fonctionnels :
- Colique néphrétique : Douleur lombaire unilatérale. Intensité : elevée ++. Type : torsion. Irradiation : antérieure et oblique vers fosse iliaque et OGE, ± angle costo-vertébral. Evolution : paroxystique.
- La douleur lombaire est unilatérale, brutale et intense avec une irradiation antérieure et oblique vers la fosse iliaque et vers les organes génitaux externes. Elle irradie parfois vers l’angle costovertébral. Des signes urinaires (pollakiurie, brûlures mictionnelles, mictions impérieuses, hématurie) peuvent être associés ainsi que des signes digestifs (nausées, vomissements) et une agitation ou une anxiété. À l’examen clinique, il existe une douleur à la palpation et à la percussion de la fosse lombaire sans défense abdominale. Dans les formes simples, le patient est apyrétique.
Examens complémentaires
Outre l’examen clinique, des explorations complémentaires sont nécessaires dans le cadre de la prise en charge en urgence.
- Biologie : ECBU, ionogramme, NFP, Béta-hCG (si femme jeune). La bandelette urinaire est recommandée et montre une hématurie microscopique dans 70 à 100 % des cas. Dans une série de coliques néphrétiques chez des femmes enceintes, la bandelette urinaire permettait de retrouver une hématurie microscopique dans la moitié des cas et une leucocyturie 1 fois sur 3.
- Imagerie : scanner abdomino-pelvien sans injection en urgence. L’échographie recherche une dilatation pyélocalicielle et un calcul pyélique, lombaire haut ou prévésical. Elle explore mal les autres portions de l’uretère. L’ASP recherche un calcul radio-opaque et montre souvent un iléus réflexe. L’association des deux offre une sensibilité de 80 à 90 % pour le diagnostic du calcul et de l’obstruction. L’irradiation délivrée est inférieure à celle d’un scanner. La TDM AP sans injection a une sensibilité et une spécificité comprises entre 96 et 100 %.
Diagnostic différentiel
Certains syndromes douloureux abdominaux ou lombaires peuvent faire évoquer le diagnostic de CN. On retrouve dans la littérature scientifique les diagnostics suivants : endométriose, péritonite, appendicite, ulcère perforé, grossesse extra-utérine, salpingite, occlusion intestinale, pancréatite aiguë, lumbago et sciatique.
Prise en charge
Prise en charge en urgence
Le traitement aux urgences de la colique néphrétique chez l’adulte a fait l’objet d’une conférence de consensus en 1999 de la Société francophone de médecine d’urgence (SFMU), en collaboration avec l’Association française d’urologie et la Société de néphrologie, qui a été actualisée en 2008.
- Colique néphrétique simple : Le traitement est essentiellement médical, l’objectif est de soulager le patient. Il doit être précoce et rapidement efficace.
- Les AINS, le Kétophrène en particulier, sont le traitement de référence. Ils diminuent le débit de filtration glomérulaire par inhibition de la synthèse de PGE2 et réduisent l’œdème inflammatoire au niveau de l’obstruction. Administration de Kétoprofène par voie intraveineuse (IV) : 1 AMP 100 mg/8 h/en IV lente (prudence si créatinine > 150, si antagoniste de la vitamine K (AVK), contre-indication en cas de grossesse), au maximum trois fois par 24 h.
- Les antalgiques de niveau 1 ne peuvent être prescrits seuls et sont à associer aux AINS en cas de douleur peu intense.
- Les morphiniques en titration, antalgiques de niveau 3, sont utilisés en association avec les AINS ou en cas de contre-indication aux AINS, si la douleur est d’emblée très importante.
- Les alpha-bloqueurs sont également recommandés car favorisant l’expulsion spontanée du calcul par action directe sur la relaxation du muscle lisse urétéral. Cette myorelaxation diminue de manière significative le nombre d’épisodes douloureux et l’intensité de la douleur. L’association de corticostéroïdes majorerait les chances d’expulsion.
- Coliques néphrétiques aiguës compliquées : Dans ce cas, une hospitalisation est nécessaire. Le traitement est alors chirurgical. Le choix est discuté avec l’urologue entre un drainage des cavités excrétrices par endoprothèse urétérale (sonde JJ) ou une sonde de néphrostomie percutanée. Un prélèvement des urines pyéliques pour analyse bactériologique doit être réalisé dans tous les cas en pré-opératoire. Une pyélonéphrite aiguë obstructive nécessite la mise en place d’une antibiothérapie parentérale au plus tôt.
Traitement urologique des calculs
Le principe du traitement urologique consiste à libérer la voie excrétrice du calcul et à corriger d’éventuelles anomalies congénitales ou acquises qui peuvent favoriser la lithogenèse. Le traitement se fait à distance d’un épisode aigu.
- Lithotritie extracorporelle (LEC) : Son principe est de fragmenter le calcul par des ondes de choc issues d’un générateur extracorporel. Les ondes de choc vont être dirigées sur le calcul grâce à un repérage radiologique et échographique et, par des phénomènes de cavitation, provoquer sa fragmentation. L’intervention se fait en ambulatoire sous sédation-analgésie.
- Néphrolithotomie percutanée : Cette technique, qui consiste à créer un ou deux tunnels entre la peau et un calice à travers le parenchyme rénal, permet de traiter des calculs volumineux en introduisant un instrument optique de 5 à 8 mm de diamètre, appelé néphroscope, et en fragmentant les calculs avec un procédé de type laser ou ultrasons de contact. Elle s’adresse aux très volumineux calculs rénaux et urétéraux qui ne peuvent être traités efficacement par les méthodes précédemment décrites.
- Urétérorénoscopie souple : Concernant les calculs au sein des cavités rénales, la place grandissante de l’urétérorénoscopie souple la place désormais en première intention pour les calculs du bassinet de moins de 20 mm, pour les calculs caliciels, hors calice inférieur. En cas de calculs caliciel inférieur, au-delà de 10 mm, le calcul ne peut plus être surveillé et les trois options (lithotritie extracorporelle, l’urétérorénoscopie souple ou néphrolithotomie percutanée) peuvent être envisagées. La lithotritie extracorporelle et l’urétéroscopie présentent des résultats similaires en termes d’efficacité (absence de calcul résiduel) pour les calculs de l’uretère de moins de 10 mm mais, il existe un taux de retraitement légèrement plus important en cas de lithotritie extracorporelle.
Mesures diététiques
L’objectif de l’alimentation est de réduire le risque de récidive de lithiase et donc de colique néphrétique. L’insuffisance d’hydratation est un facteur clé dans l’apparition de colique néphrétique. Il faudra favoriser une élimination urinaire suffisante (au moins 2L par jour) car la dilution des urines est essentielle pour empêcher la formation de calculs.
Le rôle du (ou de la) diététicien(ne)-nutritionniste en consultation est d’étudier les différentes possibilités nutritionnelles pour aider à chercher les causes et prévenir les récidives de lithiases. Il existe des mesures diététiques générales applicables à tous les patients atteints de maladie lithiasique urinaire.
Suivi et prévention
Dans 80 % des cas de colique néphrétique simple, le calcul est évacué sous l’effet du traitement médical. On estime qu’un calcul d’un diamètre inférieur à 5 mm peut être expulsé spontanément. En cas d’échec ou de complication, une prise en charge chirurgicale et médicale est indiquée, avec notamment des mesures diététiques à observer. L’objectif étant d’éviter les récidives.
La recherche de la cause de la formation des calculs est la pierre angulaire du parcours du patient lithiasique, réalisée grâce à l’intervention coordonnée de plusieurs professionnels de santé : urgentiste, urologue et néphrologue, mais aussi du radiologue, de l’endocrinologue et de l’équipe du service de diététicien(ne).
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