Introduction
Le diabète gestationnel, un état d'intolérance au glucose survenant pendant la grossesse chez une femme sans antécédent de diabète, est une condition qui nécessite une attention particulière en raison des risques potentiels pour la mère et l'enfant. Les visites prénatales sont cruciales pour surveiller la santé de la mère et le développement du fœtus, y compris la mesure du ventre de la future maman. Cet article vise à explorer les risques associés au diabète gestationnel, en particulier la macrosomie fœtale, l'asphyxie néonatale et d'autres complications périnatales.
Macrosomie Fœtale: Définition et Dépistage
La macrosomie fœtale est généralement définie par un poids de naissance supérieur à 4 kg ou supérieur au 90ème percentile des courbes de référence. On parle de macrosomie fœtale lorsque le poids du bébé est estimé à plus de 4 kg à terme. Elle concerne près de 10 % des fœtus et expose la mère et l’enfant à des risques de complications pendant l’accouchement. Le dépistage de la macrosomie fœtale s’effectue au cours des consultations prénatales. Lors de l’examen clinique, la sage-femme ou le gynécologue-obstétricien mesure la hauteur utérine ainsi que le périmètre abdominal de la future maman à l’aide d’un mètre ruban. Une hauteur utérine insuffisante peut indiquer un retard de croissance du fœtus, tandis qu’une hauteur utérine excessive peut évoquer un bébé trop gros pour le terme ou un excès de liquide amniotique.
Causes et Mécanismes de la Macrosomie
La macrosomie fœtale est principalement due à un diabète gestationnel ou prégestationnel, c’est-à-dire préexistant avant la grossesse. L’hyperglycémie maternelle, c’est-à-dire le taux de sucre trop élevé dans le sang de la maman, va entraîner une hyperglycémie du fœtus. En réponse, pour réguler le sucre, celui-ci va alors sécréter de l’insuline. C’est cette sécrétion trop élevée d’insuline (hyperinsulinisme) qui va engendrer une croissance fœtale accélérée avec un excès de masse grasse. Exceptionnellement, la macrosomie peut être également causée par une anomalie génétique en particulier le syndrome de Wiedemann-Beckwith. Les nouveau-nés macrosomes de mères diabétiques se caractérisent par un excès de masse grasse et de gros organes qui résultent de l’hyperglycémie maternelle.
Un exemple particulier est le diabète GCK-MODY, caractérisé par une hyperglycémie à jeun modérée liée à un variant du gène GCK. Pendant la grossesse, il existe un risque de macrosomie par stimulation de l’insulinosécrétion fœtale en réponse à l’hyperglycémie maternelle uniquement quand l’enfant n’a pas hérité du variant maternel (50 % des cas). Ainsi, le traitement de l’hyperglycémie maternelle n’est nécessaire que dans cette situation et pourrait entraîner un risque de retard de croissance si l’enfant est porteur du variant GCK par stimulation insuffisante de son insulinosécrétion.
Risques et Complications Associés à la Macrosomie
L'accouchement d'un fœtus macrosome est à haut risque materno-fœtal. La macrosomie peut être associée à une augmentation de l’incidence de la dystocie des épaules, asphyxie néonatale, déchirures périnéales, prématurité, césarienne, et hypoglycémie néonatale. Celui-ci peut en effet se compliquer d’une hémorragie de la délivrance ou d’une rupture utérine chez la maman ainsi que d’une dystocie des épaules chez le bébé. En cas de suspicion de macrosomie, la radiopelvimétrie est une aide précieuse à la décision, en particulier en cas de primiparité ou d’antécédent d’accouchement laborieux.
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La complication principale de la macrosomie fœtale est la dystocie des épaules. On parle de dystocie lorsque la tête du bébé est sortie mais que ses épaules sont retenues dans le détroit supérieur du bassin de la maman. Il faut alors agir vite et avoir recours à des manœuvres obstétricales spécifiques afin de rapidement le dégager. La dystocie des épaules augmente le risque de lésions nerveuses du plexus brachial - situé à la base du cou et au niveau de la région de l’aisselle - pouvant conduire à une déficience sensitivo-motrice. En cas de déchirure importante des nerfs, le pédiatre peut être amené à réaliser une chirurgie réparatrice pour aider à la cicatrisation. Il est possible, néanmoins, que certains enfants conservent des séquelles.
La macrosomie fœtale dans un contexte de diabète de type 1 ou de diabète gestationnel expose le bébé à des hypoglycémies néonatales. Le fœtus est habitué à un afflux de sucre in utero. Celui-ci va donc sécréter de l’insuline pour réguler son taux de sucre. Enfin, un syndrome de détresse respiratoire - c’est-à-dire une difficulté respiratoire chez le bébé - peut également se produire à la naissance. Afin qu’un nouveau-né puisse respirer facilement, les alvéoles pulmonaires doivent rester ouvertes et se remplir d’air.
Chez les femmes diabétiques, le risque de mort fœtale in utero étant majoré en fin de grossesse, des monitorings réguliers sont effectués au dernier trimestre afin de vérifier le rythme cardiaque du bébé et un déclenchement peut être décidé par l’équipe médicale à la 38ème semaine d’aménorrhée. Si la voie basse reste le mode d’accouchement le plus fréquent en cas de macrosomie fœtale, il arrive que l’équipe médicale choisisse de programmer une césarienne si le poids estimé du fœtus est supérieur à 4,5 kg.
Diabète GCK-MODY et Macrosomie
Le diabète GCK-MODY est caractérisé par une hyperglycémie à jeun modérée liée à un variant du gène GCK codant pour la glucokinase qui contrôle la première étape de l’insulinosécrétion en réponse au glucose. Pendant la grossesse, il existe un risque de macrosomie par stimulation de l’insulinosécrétion fœtale en réponse à l’hyperglycémie maternelle uniquement quand l’enfant n’a pas hérité du variant maternel (50 % des cas). Ainsi, le traitement de l’hyperglycémie maternelle n’est nécessaire que dans cette situation et pourrait entraîner un risque de retard de croissance si l’enfant est porteur du variant GCK par stimulation insuffisante de son insulinosécrétion. En attendant la disponibilité en routine du dépistage prénatal non invasif, l’attitude thérapeutique reste discutée et l’insulinothérapie est guidée par la croissance échographique fœtale mesurée de façon séquentielle. Il est important de noter que le génotype fœtal semble être le principal déterminant de la croissance fœtale et du risque de macrosomie indépendamment de l’insulinothérapie maternelle, et que les cibles glycémiques peuvent être difficiles à atteindre malgré une fréquence importante d’hypoglycémie maternelle lors de l'insulinothérapie.
La fréquence des diabètes MODY est de 1 à 2 % des diabètes chez l’adulte. Il existe une importante hétérogénéité puisque des variants d’au moins 17 gènes différents ont été décrits, tous conduisant à une dysfonction de l’insulinosécrétion. Le diabète GCK-MODY est causé par une anomalie perte de fonction de la glucokinase.
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Chez les patients qui ont un GCK-MODY, le seuil de glucose pour la libération d’insuline est plus élevé que chez des individus sans variant GCK. Ainsi, le GCK-MODY est caractérisé par une hyperglycémie modérée à jeun, habituellement comprise entre 5,4 et 8,3 mmol/l, constante au cours de la vie et une HbA1c habituellement inférieure à 7 % (53 mmol/mol). Par conséquent, hors grossesse, aucun traitement de l’hyperglycémie n’est justifié chez les patients GCK-MODY.
De même, par analogie à la relation entre les niveaux glycémiques et le risque d’avoir un enfant de gros poids pour l’âge gestationnel chez les femmes atteintes de diabète pré-gestationnel et gestationnel, il existe un risque d’excès de croissance lié à l’hyperinsulinisme fœtal en réponse à l’hyperglycémie maternelle chez les femmes GCK-MODY. Cependant, cette hypersécrétion d’insuline n’est possible que chez un fœtus dont la glucokinase est complètement fonctionnelle, donc pour un fœtus qui n’a pas hérité du variant maternel. Hattersley et al. ont montré que les enfants n’ayant pas hérité du variant GCK maternel avaient un poids de naissance supérieur de 600 g à celui des enfants ayant hérité du variant maternel.
Dans le contexte du diabète GCK-MODY, les taux de ces complications n’ont pas été systématiquement évalués. L’exposition fœtale au diabète maternel a été associée à des effets délétères à long terme, en particulier des anomalies de la sécrétion d’insuline et une hyperglycémie.
En théorie, l’insulinothérapie devrait permettre de réduire le risque de macrosomie quand elle est utilisée chez les mères dont les enfants n’ont pas hérité du variant GCK maternel, et n’aurait pas d’indication pour les mères dont les enfants sont porteurs du variant GCK maternel. Cependant, il n’est actuellement pas possible de connaître en routine le génotype fœtal.
Cinq études observationnelles non randomisées se sont intéressées aux issues des grossesses selon le génotype fœtal et le type de traitement reçu par la mère dans le contexte du diabète GCK-MODY. En résumé, la croissance fœtale semble plus liée au génotype de l’enfant qu’au type de traitement pendant la grossesse. La fréquence élevée de la macrosomie chez les enfants non GCK-MODY malgré l’insulinothérapie maternelle suggère que les valeurs de glycémies optimales pour permettre une croissance fœtale normale n’étaient pas obtenues.
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Une des pratiques possibles et favorisées par les experts anglo-saxons repose sur l’estimation de la croissance fœtale par la mesure du PA par échographies répétées à partir de 26 SA (10). Ainsi, si le PA dépasse le 75e percentile, l’hypothèse d’une hypersécrétion insulinique par un fœtus sans variant GCK en réponse à l’hyperglycémie maternelle peut être faite.
Prévention et Gestion du Diabète Gestationnel
Comme pour tout diabète prégestationnel, la patiente devrait être informée de la nécessité de préparer une future grossesse. D’un point de vue pragmatique, une HbA1c pré-conceptionnelle supérieure à 6,5 %, qui est le seuil habituellement visé pour limiter le risque de malformation congénitale grave, devrait faire considérer un traitement de l’hyperglycémie maternelle. Un suivi spécialisé conjoint par un(e) diabétologue ou endocrinologue d’une part, et un(e) obstétricien(ne) habitué(e) à ces situations dans une maternité avec une unité de néonatologie, donc au moins une maternité de type 2, paraît raisonnable.
La prise en charge commence par des conseils avant la conception chez les femmes diabétiques ; selon les recommandations, une glycémie acceptable doit être stabilisée à un taux d'HbA1c inférieur ou égal à 7 % entre 3 et 6 mois avant la conception. Le contrôle de la glycémie est essentiel pendant toute la grossesse. Les valeurs recommandées sont une glycémie à jeun de ≤ 95 mg/dL et de ≤ 140 mg/dL 1 heure après le repas. Les médicaments antidiabétiques feront l'objet, avant la conception, d'une évaluation visant à démontrer leur innocuité pendant la grossesse.
Les femmes diabétiques doivent être orientées vers un centre de médecine obstétrique/maternelle et foetale concernant les grossesses à haut risque, spécialisé dans la prise en charge du diabète. Elles doivent, par ailleurs, faire l'objet d'une surveillance maternelle et foetale tout au long de la grossesse comprenant un examen de viabilité foetale et une échographie de datation précoces, un examen d'anatomie foetale et d'échocardiographie foetale au cours du 2e trimestre et, à un stade plus avancé de la grossesse, d'un examen régulier de la croissance foetale. Il est recommandé de déclencher l'accouchement au plus tard à la 39e semaine de gestation révolue, ou plus tôt, en fonction du contrôle de la glycémie pendant la grossesse.
Autres Complications et Risques Néonatals
Au cours des premiers jours de vie, le nouveau-né de mère diabétique est exposé à un risque élevé d’hypoglycémie néonatale par hyperinsulinisme, d’hypocalcémie, de polyglobulie et d’ictère. Il peut présenter une cardiomyopathie hypertrophique, parfois responsable d’une insuffisance cardiaque.
Le risque de malformations congénitales chez les enfants nés de mères diabétiques est d'environ 10 %. Le risque de mortalité périnatale est également plus important. Au cours du premier trimestre, l'hyperglycémie maternelle est associée à des malformations congénitales majeures et à des fausses couches. Les malformations congénitales peuvent affecter tous les systèmes organiques, mais le plus souvent touchés sont le système cardiovasculaire ou le système nerveux central (SNC). Les malformations cardiaques (soit 3 à 9 % des diabètes gestationnels) peuvent inclure transposition des gros vaisseaux, ventricule droit à double issue, malformations septales ventriculaires, troncus arteriosus, atrésie tricuspidienne et persistance du canal artériel. L'atteinte du SNC se traduit souvent par une anencéphalie et un spina bifida.
Au cours des 2e et 3e trimestres, l'hyperinsulinémie foetale due à l'hyperglycémie maternelle prédispose le foetus à l'hypoxie, à l'acidose et à la mortinaissance. L'hyperglycémie maternelle au cours du premier trimestre et les malformations congénitales sont fortement corrélées. Cependant, la pathophysiologie n'est pas entièrement élucidée. La recherche a mis en évidence de multiples pistes, notamment le stress oxydatif, l'hyperméthylation épigénétique, les micro-ARN, la sénescence, l'accélération de l'apoptose, les lésions tissulaires et les lésions des organes terminaux.
Les anomalies structurelles de l'embryopathie diabétique peuvent ressembler à d'autres anomalies observées dans divers syndromes génétiques tels que les syndromes de DiGeorge, VACTERL et CHARGE, et à des aneuploïdies telles que la trisomie 21. En plus de l'examen anatomique détaillé du 2e trimestre, une échocardiographie foetale spécifique est recommandée chez les patientes enceintes, atteintes de diabète préexistant à la grossesse.
Risque d’asphyxie néonatale
Le risque d’asphyxie néonatale et de décès périnatal n’est pas augmenté dans le cadre du DG.
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