Introduction
L'acidose métabolique néonatale lactate est une condition caractérisée par une augmentation de la concentration des ions H+ dans la circulation et les tissus du fœtus, entraînant une baisse du pH. Cet article vise à fournir une vue d'ensemble complète de cette condition, en abordant son diagnostic, ses causes, ses conséquences potentielles et sa prise en charge.
Définition et Physiopathologie
L'acidose métabolique se définit par une accumulation d'ions H+ dans la circulation et les tissus du fœtus, conduisant à une baisse du pH plasmatique et cellulaire en dessous de 7,20. Dans les cas d'acidose majeure, le pH peut s'abaisser jusqu'à 7,10, exposant le fœtus à un risque de souffrance cérébrale.
Cette condition traduit une restriction de l'apport d'oxygène au fœtus pendant une souffrance fœtale. Elle peut être due à divers facteurs, notamment :
- Insuffisance placentaire, réduisant la surface des échanges fœto-maternels
- Contractures ou hypercinésie utérines
- Compression funiculaire
- Expulsion fœtale prolongée
Ces facteurs entravent ou interrompent les échanges gazeux entre la mère et le fœtus. Les fœtus hypotrophiques sont particulièrement susceptibles de développer une acidose.
Pendant le travail, l'acidose est détectée par un micro-prélèvement de sang sur le scalp du fœtus. À la naissance, elle est mesurée sur le sang du cordon ombilical. L'acidose est métabolique lorsque l'acide lactique s'accumule, généralement en raison de contractures utérines, ou respiratoire lorsque l'acide carbonique s'accumule, souvent à cause d'une compression du cordon.
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La quantification de l'acidose se fait idéalement par le déficit de base, qui représente la quantité de base nécessaire pour ramener le pH à 7,40.
Diagnostic de l'Acidose Métabolique Néonatale
Méthodes de Dépistage
L'acidose métabolique peut être détectée pendant le travail et à la naissance grâce à différentes méthodes :
- Ponction de sang au scalp fœtal : Cette méthode permet de dépister l'acidose pendant le travail.
- Analyse du sang du cordon ombilical : Effectuée à la naissance, cette analyse permet de mesurer le pH, la pO2, la pCO2, la concentration des lactates et le déficit de base.
Interprétation des Résultats
Un pH inférieur à 7,20 dans le sérum et les tissus du fœtus, associé à une accumulation d'acide lactique, indique une acidose métabolique. Un pH inférieur à 7,10 expose le nouveau-né à un risque de souffrance cérébrale.
Utilisation des Lactates
Une étude préliminaire portant sur 200 naissances à terme a révélé une corrélation significative négative entre les lactates de l'artère ombilicale et le pH (r = -0,693 ; p < 0,0001). Pour le diagnostic de l'acidose (pH ≤ 7,15), un taux de lactates ≥ 6 mmol/l a une sensibilité de 50 % et une spécificité de 92 % pour une prévalence de 8 %. La corrélation entre les lactates et l'excès de base établie à partir de 44 prélèvements au décours d'accouchements à haut risque est encore meilleure (r = 0,837 ; p < 0,0001), et pour la présence d'une acidose métabolique (BE > -8 mmol/l), un seuil de lactates ≥ 6 mmol/l a une sensibilité de 50 % et une spécificité de 94 % pour une prévalence de 16 %. Cette méthode pourrait être introduite dans toutes les maternités comme évaluation simple de l'état néonatal en complément du score d'APGAR.
Causes de l'Acidose Métabolique Néonatale
L'acidose métabolique néonatale peut être causée par divers facteurs, notamment :
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- Compression du cordon ombilical : Empêche l'élimination du CO2 et l'apport d'oxygène, conduisant à une acidose mixte.
- Insuffisance placentaire : Réduit la surface des échanges fœto-maternels.
- Contractures ou hypercinésie utérines : Entravent les échanges gazeux.
- Expulsion fœtale prolongée : Interrompt les échanges fœto-maternels.
- Hypoxie fœtale prolongée : Le métabolisme devient anaérobié avec production d'acide lactique.
Conséquences de l'Acidose Métabolique Néonatale
L'acidose métabolique néonatale peut avoir des conséquences graves sur le nouveau-né, notamment :
- Souffrance cérébrale : Un pH inférieur à 7,10 expose le nouveau-né à un risque de lésions cérébrales.
- Infirmités motrices cérébrales (IMC) : L'acidose métabolique est un facteur de risque d'IMC, en particulier en cas d'asphyxie per partum.
Acidose lactique congénitale type SLSJ
Votre message n'a pas été envoyé. Cette forme franco-canadienne du syndrome de Leigh a initialement été décrite au Saguenay─Lac-Saint-Jean (Québec, Canada) où sa prévalence à la naissance est estimée à 1/2 000. Le taux de porteurs de la mutation principale, estimé à 1/23 habitants, serait attribué à un triple effet fondateur découlant des caractéristiques du peuplement du SLSJ. La dysmorphie faciale se caractérise par un front proéminent, une arête du nez large, un hypertélorisme, une fontanelle antérieure large, une hypoplasie médio-faciale, une ligne médiane large, un synophrys, et une forme arquée des sourcils, avec un hirsutisme léger. Il existe trois formes de la maladie correspondant à différents degrés de sévérité : la forme néonatale, la forme classique et la forme des « survivants ». La forme néonatale se caractérise par des crises acidotiques fulminantes. La forme classique peut survenir dès la naissance par une acidose lactique sévère ou se manifester entre 14 et 24 mois par une démarche ataxique. Elle est associée à des crises d'acidose pouvant être déclenchées par un effort physique, un stress émotif, une infection, un repas copieux et/ou des crises métaboliques. La maladie est due à des mutations dans le gène LRPPRC (2p21) dont la plus fréquente est A354V. Au Québec, où la fréquence de la maladie est la plus élevée, un seul patient a été identifié comme porteur hétérozygote de la mutation A354V et de la délétion C1277Xdel8. D'autres mutations de LRPPRC ont été décrites chez d'autres populations d'origines diverses (incluant l'Italie, le Royaume-Uni et la Turquie), à des fréquences plus faibles. LRPPRC est le gène codant pour la protéine "leucine-rich pentatricopeptide repeat-containing protein" impliquée dans la stabilité et le transport de l'ARNm mitochondrial mature. Le diagnostic est principalement établi par la recherche de l'une des deux mutations causales. Dans la situation où ce test génétique n'est pas disponible, le diagnostic clinique à l'aide d'un dosage du lactate dans le sang et dans le liquide céphalo-rachidien par ponction lombaire et le dosage de l'activité de l'enzyme COX dans les fibroblastes par des biopsies du foie et de la peau peut être fait. Depuis la découverte des mutations causales, le diagnostic prénatal est proposé aux couples ayant eu un enfant atteint. Une offre élargie de test de porteurs pour les futurs parents, incluant cette maladie, est maintenant offerte à la population du Québec. L'acidose lactique congénitale type SLSJ se transmet par un mode autosomique récessif monogénique. Il n'existe pas de traitement spécifique à la maladie mais des changements de mode de vie peuvent améliorer la qualité de vie des patients. Un régime équilibré en apports protéiques, glucidiques, et lipidiques, réparti uniformément sur la journée, est recommandé pour réduire les fortes demandes énergétiques de la digestion. Le repos et le respect strict du besoin de sommeil sont aussi bénéfiques. Il est recommandé de prévenir les infections avec une vaccination à jour et de consulter un médecin sans tarder si un patient a un état général se détériorant ou en cas d'infections. Dans la forme néonatale, le pronostic est très sombre. Pour les autres formes, l'espérance de vie était < 5 ans en raison des épisodes d'acidose sévère. Actuellement, 80% des patients atteints de cette maladie présentent la forme des « survivants » et dépassent l'âge de 5 ans. La compréhension clinique des symptômes a permis d'énoncer des recommandations à appliquer au mode de vie. L'espérance de vie des patients moins sévèrement atteints peut maintenant dépasser la vingtaine. Toutes les informations et documents contenus dans ce site sont fournis uniquement à titre d'information.
Prise en Charge de l'Acidose Métabolique Néonatale
La prise en charge de l'acidose métabolique néonatale dépend de la cause sous-jacente et de la gravité de la condition. Les mesures générales peuvent inclure :
- Réanimation néonatale : Assurer une ventilation et une oxygénation adéquates.
- Correction de l'acidose : Administration de bicarbonate de sodium pour neutraliser l'excès d'acide.
- Traitement de la cause sous-jacente : Par exemple, décompression du cordon ombilical ou traitement de l'insuffisance placentaire.
- Hypothermie thérapeutique : Peut être utilisée pour réduire le risque de lésions cérébrales en cas d'encéphalopathie hypoxique-ischémique.
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