La "vache couchée après le vêlage" est un syndrome complexe et multifactoriel bien connu des éleveurs laitiers. Il se manifeste par l'incapacité de la vache à se relever après la mise-bas. Bien que l'hypocalcémie post-partum, communément appelée "fièvre de lait", soit la cause la plus fréquente, d'autres troubles métaboliques peuvent entraîner un décubitus chez l'animal. Cet article explore en profondeur les différentes causes de la vache couchée post-partum, les méthodes de traitement et les stratégies de prévention.
Hypocalcémie Post-Partum (Fièvre de Lait)
L'hypocalcémie est une maladie apyrétique (sans fièvre) qui affecte les vaches laitières adultes. Elle est caractérisée par un déficit aigu de calcium sanguin, entraînant un dysfonctionnement neuromusculaire. L'incidence de cette maladie augmente avec le niveau de production laitière.
Physiopathologie de l'Hypocalcémie
Malgré une hypocalcémie sévère, la concentration intracellulaire de calcium reste comparable chez les vaches à terre et chez leurs congénères "périparturiantes" normales. Cependant, on observe une augmentation de la concentration en sodium et une diminution de celle en potassium.
Facteurs Prédisposants
Les facteurs prédisposants à l'hypocalcémie sont principalement d'ordre alimentaire, notamment :
- Un excès de calcium dans la ration de tarissement.
- Un rapport phosphocalcique inadéquat.
- Une suralimentation.
Stades Cliniques de l'Hypocalcémie
L'hypocalcémie se manifeste en trois stades cliniques distincts :
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- Stade I : La vache est dans un état d'excitation modérée, nerveuse et hypersensible à son environnement. Elle présente une légère tétanie, mais sans décubitus. Anorexique et faible, l'animal passe le poids de son corps de gauche à droite et traîne les pieds au sol. Ces signes d'appel sont souvent subtils et de courte durée, passant ainsi inaperçus.
- Stade II : La vache est dans un état de dépression, la tête tournée vers le flanc ou tendue vers l'avant. Le déséquilibre du tonus musculaire de l'encolure entraîne sa flexion en S. L'examen clinique révèle de fines trémulations musculaires, une augmentation du rythme cardiaque avec une diminution de l'intensité des bruits. Les extrémités sont mal perfusées et froides. Tous les muscles lisses sont concernés par l'hypocalcémie, ce qui entraîne une atonie gastro-intestinale, une légère météorisation, de la constipation et une perte du réflexe anal. Les pupilles sont dilatées et le réflexe pupillaire est absent.
- Stade III : La perte progressive de conscience conduit à un état comateux. La vache est en décubitus latéral sans aucune réaction. La météorisation est alors sévère et les symptômes de défaillance cardiaque empirent (bruits quasi inaudibles, fréquence supérieure à 120 battements par minute, forte baisse de pression artérielle et pouls non détectable). En l'absence d'un traitement rapide, la mort de l'animal est inéluctable en quelques heures.
Hypokaliémie
L'hypokaliémie, ou baisse du taux de potassium dans le sang, est généralement secondaire à de nombreuses affections d'origine digestive et ne semble pas être une cause primitive. Les apports en potassium dans la ration sont habituellement largement supérieurs aux besoins d'entretien et de production, la source majeure étant le fourrage. Cependant, tout jeûne (ou diète) peut entraîner rapidement une chute de la kaliémie.
Signes Cliniques de l'Hypokaliémie
Le syndrome hypokaliémique est caractérisé par l'association d'une paralysie flasque (qui se traduit par un port particulier de la tête) ou d'une parésie, d'une tachycardie, d'une hypomotilité ou atonie ruminale, et d'un fumier anormal. Souvent, la vache est couchée, la tête et l'encolure repliées le long de son thorax, dans une attitude dite d'auto-auscultation. Ou alors l'encolure, dirigée vers l'avant, n'est plus rectiligne, mais en forme de S. Le pronostic est réservé à grave et dépend en grande partie de la qualité des soins de support fournis.
Magnésémie
La magnésémie joue un rôle complexe dans le syndrome de la vache couchée. Le plus souvent, une hypermagnésiémie intensifie la paralysie via une diminution des décharges d'acétylcholine. Le magnésium participe également à la gravité des signes d'hypocalcémie par son rôle dans la balance électrolytique.
Rôle du Magnésium dans l'Hypocalcémie
Un taux de calcium diminué, associé à un taux de magnésium normal ou augmenté, crée une forte baisse du rapport Ca/Mg, ce qui entraîne un coma plus ou moins sévère selon l'importance de la chute de ce rapport. Chez la vache grasse en fin de gestation, il existe souvent une hypomagnésiémie subclinique, diminuant la possibilité de mobilisation du calcium en réserve. Cela est dû à une baisse de l'hydroxylation de la vitamine D et de la synthèse de la parathormone, ainsi qu'à une diminution de l'efficacité de son action sur les os et les reins.
Hypophosphatémie
L'hypophosphatémie est souvent considérée comme un facteur favorisant le prolongement du décubitus après une amélioration passagère de la fièvre vitulaire. Le taux de phosphore inorganique est toujours bas lors des rechutes d'une parésie vitulaire, alors que la calcémie est souvent revenue à un niveau quasi normal.
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Signes Cliniques de l'Hypophosphatémie
Il est difficile de relier de manière stricte le profil biochimique aux signes cliniques car, en d'autres circonstances, une hypophosphatémie de longue durée n'induit pas de symptôme caractéristique, en particulier aucun trouble nerveux. Dans les cas où l'hypophosphatémie contribue au décubitus, la vache est consciente, en décubitus sterno-abdominal, les grandes fonctions ne sont pas perturbées, l'animal est attentif et tente de se relever, mais une défaillance du train postérieur l'en empêche. Une faiblesse musculaire généralisée est observée, les articulations du boulet sont très flexibles, les muscles jambiers et ceux de la croupe ont perdu leur consistance normale : il s'agit alors d'une paralysie flasque. Le taux de phosphore sanguin est souvent bas, alors que l'hypocalcémie n'est pas toujours marquée.
Facteurs Favorisant l'Hypophosphatémie
L'hypophosphatémie touche généralement des vaches âgées et les meilleures productrices, dont les besoins sont plus élevés et les réserves plus basses. Sa fréquence augmente en hiver, chez les animaux en stabulation qui sont privés d'exposition au soleil et de ses effets bénéfiques sur la synthèse de la vitamine D. De plus, bien que parfaitement équilibrée en théorie, la ration effective des vaches laitières est souvent déséquilibrée dans les faits (carence en vitamine A perturbant l'absorption intestinale des minéraux, excès de calcium transformant le phosphore disponible en phosphate tricalcique non assimilable). L'accumulation de petits déséquilibres alimentaires est l'une des causes qui favorisent le déficit en phosphore. Il est important de noter que la production de vitamine D3 active évolue dans le sens inverse de la phosphatémie, ce qui signifie qu'augmenter la ration en phosphore n'est pas le meilleur moyen de lutter contre la parésie vitulaire.
Syndrome de la Vache Grasse
Le syndrome de la vache grasse survient chez les vaches qui n'ont subi aucune restriction alimentaire pendant le tarissement.
Manifestations Cliniques du Syndrome de la Vache Grasse
- Hépatonéphrose puerpérale : La vache est en état de choc avancé, sa fréquence respiratoire est augmentée, ses mouvements respiratoires sont profonds et plaintifs. Une congestion et un œdème pulmonaires sont notés, associés à une tachycardie, à une cyanose des muqueuses (parfois de couleur jaune safran à cause de l'ictère), à une anorexie, à un arrêt de la motricité du tube digestif, à des fèces brunes, rares, collantes, à l'aspect muqueux.
- Forme aiguë : La sévérité de l'affection est davantage liée à l'état corporel au moment du vêlage qu'à la perte de condition.
Prédisposition aux Maladies Post-Partum
La vache grasse au vêlage est prédisposée à toutes les maladies de la période du post-partum immédiat : parésie vitulaire, cétose, déplacement de caillette, rétention placentaire, mammites et métrite. La meilleure prévention tient dans la maîtrise de la période de tarissement.
Cétose
La forme parétique de la cétose s'accompagne de l'amaigrissement rapide de la vache, avec une chute de la production laitière et une baisse sélective de l'appétit. L'animal délaisse les concentrés au profit des fourrages. Une stase digestive est notée, avec un arrêt de la rumination et une constipation. Cela intervient surtout chez les fortes productrices, entre dix et trente jours après la parturition, avec une fréquence qui augmente quand la vache approche du pic de lactation. Dans ce cas, la parésie atteint tant les antérieurs que les postérieurs.
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Prévention de la Vache Couchée Post-Partum
La prévention de la vache couchée post-partum repose sur une gestion rigoureuse de la période de transition, incluant :
- Gestion de l'alimentation : Une ration équilibrée pendant le tarissement, évitant les excès de calcium et assurant un rapport phosphocalcique adéquat. Il faut éviter le chou fourrager, le colza fourrager, la luzerne et la pulpe de betterave. On peut également complémenter, dans les 2 dernières semaines de tarissement, avec du chlorure de magnésium afin de diminuer le BACA.
- Surveillance de l'état corporel : Maintenir une note d'état corporel entre 3 et 3,25.
- Complémentation minérale : Adapter la complémentation minérale à la composition exacte des fourrages distribués.
- Gestion du BACA (Bilan Alimentation Cations Anions) : Viser un BACA négatif dans les dernières semaines de tarissement pour favoriser la mobilisation du calcium. Le BACA d'un aliment ou d'une ration est défini par (Na + + K + ) - (Cl - + S 2 - ).
- Apport de calcium : Apporter du calcium supplémentaire pendant et après le vêlage, en particulier chez les vaches à haut rang de lactation.
- Hygiène : Assurer une hygiène rigoureuse du logement des vaches taries et du lieu de vêlage.
Traitement de la Vache Couchée Post-Partum
Le traitement de la vache couchée post-partum dépend de la cause sous-jacente. Cependant, certaines mesures générales sont applicables :
- Hypocalcémie : Perfusion intraveineuse lente de calcium, souvent accompagnée de magnésium et de phosphore. L'animal se relève classiquement dans l'heure qui suit la perfusion.
- Hypokaliémie : Correction du déficit en potassium par voie intraveineuse ou orale.
- Hypophosphatémie : Apport de phosphore par voie intraveineuse ou orale.
- Syndrome de la vache grasse : Traitement symptomatique et de soutien, visant à corriger les déséquilibres métaboliques et à soutenir les fonctions vitales.
- Cétose : Administration de glucose ou de propionate pour relancer la glycogénèse et réduire la production de corps cétoniques.
Vêlage : Préparation et Suivi Post-Partum
Le vêlage est une étape cruciale dans la vie d'une vache, nécessitant une préparation minutieuse et un suivi attentif.
Préparation au Vêlage
- Environnement : Placer la vache dans un endroit dédié, propre et confortable.
- Réduction du stress : Minimiser le stress de la vache.
- Surveillance : Surveiller les signes précurseurs du vêlage (agitation, isolement, vulve tuméfiée, etc.).
Suivi Post-Partum
- Colostrum : Nourrir le veau le plus rapidement possible avec le colostrum de la mère (4 à 5 L dans les 6 à 12 premières heures de vie).
- Surveillance de la température : Vérifier la température de la vache tous les jours pendant une semaine pour détecter une éventuelle infection.
- Hygiène : Maintenir une hygiène rigoureuse pour prévenir les infections utérines.
Autres Pathologies Fréquentes Autour du Vêlage
Outre les causes métaboliques mentionnées ci-dessus, d'autres pathologies peuvent contribuer à la vache couchée post-partum :
- Dystocie : Vêlage difficile nécessitant une assistance.
- Non-délivrance/Métrite : Difficultés dans l'expulsion totale du placenta, pouvant entraîner une infection utérine.
- Mammites colibacillaires : Infections mammaires graves, plus fréquentes en début de lactation.
- Déplacement de caillette : Déplacement de la caillette suite à une baisse d'ingestion.
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