Introduction
L'infertilité est un problème de santé publique mondial qui touche environ 15 % des couples, avec une contribution masculine estimée entre 30 et 50 % des cas. Parmi les nombreux facteurs impliqués dans l'infertilité masculine, le stress oxydatif est un acteur clé. Cet article explore en profondeur les causes et les conséquences du stress oxydatif sur les spermatozoïdes, ainsi que les stratégies pour atténuer ses effets néfastes.
Qu'est-ce que le Stress Oxydatif ?
Le stress oxydatif est un déséquilibre entre la production de radicaux libres et la capacité du corps à les neutraliser grâce aux antioxydants. Les radicaux libres, ou espèces réactives de l'oxygène (RLO), sont des molécules instables produites naturellement par le métabolisme cellulaire. Bien qu'essentiels à certaines fonctions biologiques, un excès de RLO peut endommager les cellules, notamment les spermatozoïdes. Les RLO les plus importants sont l’anion superoxyde (O -°), le peroxyde d’hydrogène 2 (H O ) et le radical hydroxyl (OH °).
Causes du Stress Oxydatif
Les RLO ont une origine endogène et exogène. Plusieurs facteurs peuvent contribuer à un stress oxydatif accru dans le système reproducteur masculin :
- Facteurs endogènes :
- Métabolisme oxydatif normal des cellules.
- Production accrue de RLO par les spermatozoïdes eux-mêmes, notamment l'anion superoxyde et le peroxyde d'hydrogène. Les spermatozoïdes humains, comme ceux d’autres espèces animales, incubés en aérobiose génèrent spontanément des composés oxygénés réactifs. Ils possèdent une oxydase membranaire qui catalyse la production d’anion superoxyde à partir de l’oxygène en utilisant la NADPH (produit par la voie des pentoses) comme donneur d’électrons.
- Métabolisme du glucose via la synthèse de purines puis d’hypoxanthine et de xanthine.
- L’amine oxydase (EC 1.4.3.6) catalyse la dégradation de spermine et de spermidine en H O et aminoaldéhydes.
- Facteurs exogènes :
- Habitudes de vie : Le tabagisme, la consommation excessive d'alcool et une mauvaise alimentation sont des contributeurs majeurs.
- Facteurs environnementaux : L'exposition à des produits chimiques, des plastiques, des toxines environnementales et des polluants peut augmenter le stress oxydatif.
- Conditions de culture in vitro : L’augmentation de production de RLO par les embryons in vitro s’expliquerait par les expositions à la lumière visible qu’ils subissent. L’effet néfaste pour l’embryon de souris d’une brève exposition à l’oxygène atmosphérique est depuis longtemps établi. La présence de polynucléaires neutrophiles au contact des gamètes ou des embryons s’avère extrêmement délétère pour ces cellules via un stress oxydatif.
- Infections et pathologies : Certaines infections génitales et pathologies peuvent également favoriser le stress oxydatif.
- Médicaments : La consommation d’alcool ou de médicaments.
- Leucospermie : La leucospermie est sous-évaluée et atteint des niveaux élevés chez 20 % des patients stériles. Elle entraîne la production de radicaux libres oxygénés ou dérivés actifs de l'oxygène (DAO) extrêmement toxiques du fait du stress oxydatif qu'ils génèrent, pour l'appareil génital, les glandes annexes et les spermatozoïdes.
- Lumière : L’augmentation de production de RLO par les embryons in vitro s’expliquerait par les expositions à la lumière visible qu’ils subissent.
- Oxygène : L’effet néfaste pour l’embryon de souris d’une brève exposition à l’oxygène atmosphérique est depuis longtemps établi.
Conséquences du Stress Oxydatif sur les Spermatozoïdes
Le stress oxydatif peut altérer la qualité du sperme de plusieurs manières :
- Dommages aux membranes cellulaires : Les radicaux libres attaquent les lipides des membranes cellulaires des spermatozoïdes, entraînant une perte de fluidité membranaire, une diminution de la mobilité et un vieillissement prématuré des spermatozoïdes. La peroxydation lipidique dans le spermatozoïde conduit à la perte de phospholipides membranaires, à des pertes de fluidité de la membrane plasmique, de mobilité et au vieillissement des spermatozoïdes. Elle peut interférer négativement avec le processus de fécondation en interdisant les fusions membranaires.
- Altération de la motilité : Un stress oxydatif important est associé à une mauvaise motilité des spermatozoïdes, réduisant ainsi leur capacité à atteindre et à féconder l'ovule. Plus le stress oxydatif est important, moins la viabilité et la motilité des spermatozoïdes sont bonnes.
- Fragmentation de l'ADN : Les RLO peuvent endommager l'ADN des spermatozoïdes, augmentant le risque de mortalité embryonnaire et de problèmes de développement chez la progéniture. La fragmentation de l’ADN (et de l’ARN) peut provoquer une mortalité embryonnaire parfois tardive, liée aux effets mutagènes des lésions oxydatives de l’ADN. La fragmentation de l’ADN des gamètes s’accompagne d’une baisse de leur aptitude à engendrer une descendance. Par ailleurs, les paramètres classiques du spermogramme (mobilité, tératospermie…) ne permettent pas d’apprécier l’intégrité de la chromatine. Seule la concentration en spermatozoïdes semble corrélée négativement à la fragmentation qui peut être accélérée par des traitements du sperme in vitro défectueux. Les fragmentations de l’ADN spermatique induites par irradiation n’altèrent pas les taux de fécondation mais s’accompagnent d’une diminution significative des taux d’obtention de blastocystes et de leur capacité à s’implanter.
- Diminution de la réaction acrosomique et de la capacité fusiogène.
- Baisse de la sécrétion des spermatozoïdes : Le stress oxydatif induit, chez les hommes, une baisse de la sécrétion des spermatozoïdes. Il agit soit au niveau central (l’axe endocrinien est perturbé), soit au niveau périphérique (la sécrétion des spermatozoïdes par les gonades est altérée).
- Altération des paramètres spermatiques : Le stress oxydatif diminue le nombre et la qualité des spermatozoïdes. Leurs formes sont plus atypiques, leur vitalité est diminuée, dans des situations extrêmes ils sont carrément nécrosés.
Mécanismes de Défense Contre le Stress Oxydatif
L'organisme possède des mécanismes de défense pour contrer les effets du stress oxydatif, notamment :
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- Antioxydants enzymatiques : La superoxyde dismutase (SOD), la catalase et la glutathion peroxydase (GPX) sont des enzymes qui neutralisent les radicaux libres.
- Antioxydants non enzymatiques : Le glutathion, l'hypotaurine, les vitamines E, C et A, le pyruvate et le lycopène sont des composés qui protègent les cellules contre les dommages oxydatifs.
- Dans le plasma séminal : le liquide séminal protège les spermatozoïdes contre les RLO, Il contient des polyamines qui inhibent la peroxydation des lipides et stabilisent la membrane plasmique. Par ailleurs, il est riche d’une part en ions zinc qui est un stabilisateur membranaire, et en transferrine et lactoferrine qui lient les ions ferriques.
- Dans les voies génitales femelles : le spermatozoïde lors de sa remontée, l’ovocyte et l’embryon sont protégés par divers composés présents dans leur environnement (liquides folliculaire et tubaire) : la vitamine C, le glutathion (stocké dans l’ovocyte et qui jouera un rôle dans la décondensation de la chromatine spermatique), l’albumine, le pyruvate, le lactate etc. L’acide lactique et l’acide pyruvique, pré- sents dans les sécrétions tubaires ont également un pouvoir régulateur du potentiel redox.
- Faible pression partielle en oxygène : La faible pression partielle en oxygène du liquide tubaire concourt à limiter le stress oxydatif des spermatozoïdes lors de leur remontée dans les voies femelles, de l’ovocyte au moment de la fécondation et de l’embryon lors de sa descente.
Le Lycopène : Un Antioxydant Prometteur
Le lycopène est un caroténoïde aux propriétés antioxydantes puissantes. Il est présent en grande quantité dans les tomates et autres fruits rouges. Des études ont montré que le lycopène peut améliorer la qualité du sperme en réduisant le stress oxydatif.
- Effets bénéfiques du lycopène :
- Augmentation du nombre de spermatozoïdes.
- Amélioration du volume d'éjaculat.
- Réduction des biomarqueurs du stress oxydatif.
- Diminution des risques de souffrir d’impuissances.
- Mécanisme d'action : Le lycopène, étant lipophile, s'associe aux membranes cellulaires, protégeant ainsi les lipides et les protéines de l'oxydation.
- Dosage : Une complémentation de 4 à 8 mg de lycopène par jour pendant 3 à 12 mois peut être bénéfique pour traiter l'infertilité masculine.
Stratégies pour Réduire le Stress Oxydatif et Améliorer la Fertilité
Outre la supplémentation en lycopène, plusieurs stratégies peuvent aider à réduire le stress oxydatif et à améliorer la fertilité masculine :
- Adopter une alimentation saine et équilibrée : Privilégier une alimentation riche en fruits et légumes colorés, sources d'antioxydants naturels. La diète méditerranéenne est un bon exemple.
- Éviter les toxines : Réduire ou éliminer le tabac, l'alcool et l'exposition aux produits chimiques nocifs.
- Maintenir un poids santé : L'obésité est associée à un stress oxydatif accru.
- Faire de l'exercice régulièrement : L'activité physique modérée peut augmenter la production d'antioxydants.
- Gérer le stress : Techniques de relaxation, yoga et méditation peuvent aider à réduire le stress chronique.
- Suppléments antioxydants : Les compléments alimentaires améliorent la fertilité et notamment la spermatogénèse chez les hommes. Il existe des formules « hommes » et des formules « femmes ». Pour les hommes, les principes actifs sont principalement le zinc et les vitamines C, D, B9, E. Il existe aussi des coenzymes Q10, de l’acide folique, etc. C’est globalement le traitement de première intention pour toute personne rencontrant des difficultés à la procréation. Ils n’ont quasiment aucun effet secondaire.
Le rôle du bilan spermatique et de l’ORP
L’exploration initiale de l’infertilité masculine repose essentiellement sur le spermogramme, toutefois cet examen, bien que très utile en analyse de routine, ne donne qu’une idée générale de la qualité du sperme. L’intégration de la mesure de l’ORP (potentiel d’oxydo-réduction) dans le bilan spermatique de première intention permettrait de cibler, traiter et suivre une population d’hommes dont l’infertilité est induite par un état de stress oxydant afin d’améliorer leurs paramètres et leur prise en charge en AMP.
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