Introduction
Les consultations pour éruptions fébriles sont fréquentes chez le jeune enfant. Le diagnostic est avant tout clinique. L’indication des examens complémentaires est très limitée et réservée habituellement à l’enfant immunodéprimé ou dans un contexte particulier (contact avec une femme enceinte, déclaration obligatoire). Les causes sont le plus souvent des infections virales banales avec exanthème.
Rougeole
Épidémiologie et physiopathologie
La rougeole demeure une maladie infectieuse d’actualité dans les pays industrialisés, évoluant sur un mode endémo-épidémique, malgré la mise à disposition de vaccins efficaces depuis plus de 40 ans. La France n’est pas épargnée, avec la survenue d’épidémies régulières depuis 2009. L’explication vient d’une couverture vaccinale restée longtemps insuffisante en France (< 90 %), ce qui a créé un réservoir important de sujets non protégés, un rattrapage vaccinal insuffisant et une population non immune qui permet encore une transmission virale interhumaine. Ses complications (rares dans les pays industrialisés) sont fréquentes dans les pays en développement, où elles sont un facteur majeur de mortalité et de morbidité infantile.
Diagnostic clinique et biologique
Le diagnostic de rougeole typique est avant tout clinique. La rougeole est une maladie à déclaration obligatoire. Une confirmation biologique doit être réalisée de manière systématique. Les anticorps IgM peuvent être détectés depuis l’apparition de l’éruption jusqu’à environ 60 jours après ; ils sont le plus souvent positifs entre +J3 et +J28 dans la salive et le sérum. L’ARN viral peut être détecté dans la salive, le nez, la gorge et l’urine d’environ -J5 à +J12. Parfois, un énanthème pathognomonique est présent (en fin de période catarrhale) : signe de Köplik = taches punctiformes blanc bleuté sur une muqueuse jugale inflammatoire. L'exanthème est maculopapuleux.
Gestion et prévention
L’éviction de collectivité est requise jusqu’à 5 jours après le début de l’éruption. Tout contact entre un sujet non immunisé et un sujet infecté contagieux doit être évité. Un sujet contact est une personne ayant été en contact proche (famille, crèche) pendant la période comprise entre 5 jours avant et 5 jours après le début de l’éruption (période de forte contagiosité).
Mégalérythème épidémique (parvovirus B19)
Transmission et symptômes
L’éviction de collectivité n’est pas obligatoire. Tout contact entre un enfant infecté contagieux et une femme enceinte séronégative doit être formellement prohibé (risque de fœtopathie). La maladie débute aux joues (rouges d’aspect souffleté).
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Évolution
L'exanthème apparaît sur le visage et le tronc.
Mononucléose infectieuse (EBV)
Agent causal et immunité
L’agent causal est l’EBV (virus d’Epstein-Barr). La maladie confère une immunité durable.
Manifestations cliniques
Énanthème et exanthème peuvent être présents.
Scarlatine
Diagnostic et traitement
Le test de diagnostic rapide (TDR) du streptocoque A, réalisé systématiquement avant antibiothérapie, permet de confirmer immédiatement l’origine streptococcique de l’éruption fébrile. Le dosage des anticorps streptococciques (ASLO, ASD) est inutile en phase aiguë pour le diagnostic. Ils sont fréquemment élevés de base chez les enfants sains et ont peu de signification diagnostique. La prise en charge thérapeutique est identique à celle de l’angine bactérienne. L’antibiothérapie recommandée en première intention est l’amoxicilline 50 mg/kg par jour en deux prises pendant 6 jours per os. La prise en charge est ambulatoire. La recherche du SGA dans l’entourage immédiat par prélèvement pharyngé est inutile.
Maladie de Kawasaki
Caractéristiques cliniques
La forme typique de la maladie de Kawasaki se manifeste par chéilite et érythème palmaire et desquamation des extrémités. Il n’existe aucun marqueur biologique inflammatoire spécifique du diagnostic. L’augmentation de la CRP est constante. Une hyperleucocytose initiale, une anémie inflammatoire et une hyperplaquettose (tardive) sont fréquemment associées.
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Traitement
Le traitement consiste en l’administration d’immunoglobulines polyvalentes IV (IgIV), avec pour objectif de stopper le processus inflammatoire et de prévenir les atteintes cardiaques. En cas de résistance à cette première administration d’IgIV à H36, ou de signes de gravité initiaux (scores de gravité clinico-biologiques et échocardiographiques, notamment âge < 1 an), une corticothérapie systémique complémentaire devra être débutée. En cas de non-réponse, l’utilisation de biothérapie se discute avec un rhumatologue pédiatre. L’aspirine (acide acétylsalicylique) est habituellement prescrite en phase aiguë à dose anti-inflammatoire par voie orale. Aucune mesure prophylactique pour d’éventuels sujets contacts n’est à envisager.
Varicelle
Agent causal et transmission
Elle est susceptible d’être plus sévère avant l’âge de 1 an et à l’âge adulte, ainsi que chez les femmes enceintes et les immunodéprimés. L’agent causal est le virus de la varicelle et du zona (VZV). Les nouveau-nés sont protégés jusqu’à l’âge de 3-6 mois par les anticorps maternels. La maladie confère une immunité durable (une seconde varicelle est exceptionnelle).
Manifestations cliniques et complications
L'exanthème est caractéristique. Des complications surviennent dans 3 à 5 % des cas. Les surinfections bactériennes sont les plus fréquentes, notamment impétigo, dermohypodermites, fasciite nécrosante.
Prévention
La fréquentation de la collectivité n’est pas recommandée, mais il n’y a pas d’éviction de collectivité à caractère obligatoire. Le vaccin varicelle-zona est un vaccin vivant atténué, autorisé à partir de l’âge de 1 an et contre-indiqué chez la femme enceinte et l’immunodéprimé. Il ne figure pas actuellement en France au calendrier vaccinal.
Gingivostomatite herpétique aiguë
Agent causal et transmission
Parmi les herpès cutanéomuqueux, seule la gingivostomatite aiguë est détaillée ici. L’herpès néonatal est étudié dans le chapitre 44. L’agent causal est un virus à ADN de la famille Herpesviridae : HSV-1 ou HSV-2. La maladie confère une immunité qui est partielle, n’empêchant pas les réactivations. La transmission se fait par contact direct avec un sujet excrétant du virus, par voie cutanée ou génitale (lésions) mais aussi par excrétion virale asymptomatique (salive). L’incubation après contact infectant dure 5 à 7 jours. La contagiosité est possible dans les différentes formes d’excrétion virale. Elle est maximale dans les premières heures de constitution des vésicules et décroît ensuite.
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Symptômes et traitement
La primo-infection herpétique est le plus souvent asymptomatique. Le traitement est majoritairement ambulatoire et symptomatique. Les parents doivent veiller à ce que l’enfant s’hydrate et s’alimente suffisamment. La prise en charge de la douleur doit être optimisée : paracétamol associé à ibuprofène en cure courte de 48-72 heures en cas de douleur modérée, tramadol (si âge > 3 ans) ou morphine orale en cas de douleur sévère. L’adjonction d’un traitement local (bains de bouche antiseptiques) est difficile à administrer et n’a pas d’intérêt démontré. Malgré l’absence de consensus et d’AMM, un traitement antiviral par aciclovir oral est recommandé au cours des primo-infections herpétiques non compliquées de l’enfant à la condition qu’il soit débuté dans les 3 premiers jours d’évolution des symptômes (GPIP). Son efficacité a en effet été démontrée chez l’enfant : réduction de la durée d’évolution des lésions (4 jours versus 10 jours) ainsi que de la durée de la fièvre ; mais uniquement lorsque le traitement est instauré au tout début de la maladie, ce qui est en pratique parfois difficile, le diagnostic étant souvent trop tardif. Il est prescrit pour une durée de 7 jours. L’éviction de collectivité n’est pas obligatoire.
Douleur thoracique chez l'enfant
Étiologies
La survenue de douleur thoracique est une situation assez fréquente chez l’enfant, correspondant très souvent à des causes bénignes non cardiaques. Mais lorsque son siège est situé dans la région précordiale, la douleur est une source d’inquiétude par analogie à l’adulte chez lequel les causes cardiaques sont prépondérantes. Les douleurs musculo-squelettiques représentent au moins 50 % des causes de douleur thoracique et constituent le “syndrome de la paroi thoracique”, observé surtout chez les jeunes sportifs. Le mécanisme des douleurs n’est pas toujours clair : costochondrite, micro-traumatisme musculaire, cartilagineux ou osseux, inflammation articulaire (syndrome de Tietze), subluxation costo-sternale ou costo-vertébrale, syndrome de la “cote glissante”, fracture.
Causes cardiovasculaires
Les douleurs thoraciques de cause cardiovasculaire sont très rares chez l’enfant, de l’ordre de 1 %, principalement péricardites aiguës et myocardites. Une crise de tachycardie paroxystique s’accompagne volontiers d’une sensation douloureuse dans la région précordiale. L’ischémie myocardique est exceptionnelle mais présente un danger vital ; elle peut s’observer en cas d’anomalie coronaire congénitale (origine ou trajet anormal) ou acquise (séquelle de maladie de Kawasaki). L’embolie pulmonaire est également une cause exceptionnelle de douleur thoracique. En cas de pathologie cardiaque ischémique, la douleur précordiale est sternale, diffuse (montrée avec la paume de la main), irradiante, pesante, constrictive, prolongée, déclenchée pendant l’effort, signe d’alerte majeur.
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