Introduction
La contraction musculaire est un processus physiologique fondamental qui permet le mouvement, la posture et diverses fonctions vitales. Les muscles, constitués de différents types de cellules musculaires, sont des organes qui convertissent l'énergie chimique en énergie mécanique. Comprendre le mécanisme précis de cette conversion est essentiel pour appréhender la physiologie animale et humaine. Cet article explore en profondeur le mécanisme de contraction musculaire, en mettant en évidence les différents acteurs moléculaires et les étapes clés impliquées.
Types de Muscles et Leur Organisation
Il existe différents types de muscles, chacun ayant une organisation et un mode de fonctionnement spécifiques. Les muscles squelettiques, cardiaques et lisses se distinguent par leur structure cellulaire, leur innervation et leur rôle physiologique. Les muscles squelettiques, attachés aux os, permettent les mouvements volontaires. Les muscles cardiaques constituent le cœur et assurent la circulation sanguine. Les muscles lisses, présents dans les parois des organes internes, contrôlent des fonctions involontaires telles que la digestion et la régulation du flux sanguin.
Les muscles sont des organes qui contiennent un grand nombre de cellules musculaires lisses (CML). Les organes sont impliqués dans le transport d’aliments ou de déchets. L’activité de ces cellules est contrôlée par le système nerveux (neurovégétatif) et par le système hormonal.
Rôle Central du Calcium
L'ion calcium (Ca2+) joue un rôle central dans le mécanisme de contraction musculaire. L'augmentation de la concentration intracellulaire en calcium est l'événement déclencheur de la contraction. Cette augmentation active l'appareil contractile, entraînant le glissement des filaments d'actine et de myosine, et donc le raccourcissement du sarcomère.
Concentration Intracellulaire et États de Contraction
Au repos, la concentration intracellulaire en calcium est faible (environ 0,1 μmol.L-1). Lors d'une stimulation, cette concentration peut augmenter jusqu'à 0,1 mmol.L-1, soit une augmentation d'un facteur 1000. À une concentration de calcium intracellulaire allant jusqu'à 1 µM, la cellule se contracte. En dessous de cette valeur, la cellule est plutôt dans un état relâché.
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Sources de Calcium
L’augmentation de la concentration intracellulaire en Ca2+ peut provenir de deux sources principales :
- Le réticulum sarcoplasmique : Ce réseau intracellulaire spécialisé sert de réservoir de calcium. La libération du calcium stocké dans le réticulum sarcoplasmique est un processus rapide et efficace, permettant une contraction musculaire rapide.
- L'espace extracellulaire : L'entrée de calcium extracellulaire à travers les canaux calciques de la membrane plasmique contribue également à l'augmentation de la concentration intracellulaire en calcium.
Régulation du Calcium
La concentration intracellulaire en calcium est finement régulée par des mécanismes de transport actifs, notamment les pompes SERCA (Sarco/Endoplasmic Reticulum Calcium ATPase) qui assurent le recaptage du calcium dans le réticulum sarcoplasmique, et les pompes calciques de la membrane plasmique.
La cellule a la capacité d’augmenter et de diminuer rapidement le taux de calcium intracellulaire (par l'intermédiaire du réticulum sarcoplasmique). L’augmentation du taux de calcium demande alors que la baisse va demander une dépense d’énergie. Le réticulum sarcoplasmique est capable de maintenir un faible niveau cytoplasmique de Ca2+ .
Protéines Clés de la Contraction Musculaire
Actine et Myosine : Les Protéines Contractiles
Les filaments fins sont constitués principalement d’actine. L'actine monomérique (ou actine G pour Globulaire) est une molécule globulaire de 42 kDa pouvant polymériser pour former des filaments (actine F pour Filamenteuse). Les filaments d’actine sont composés de deux chaînes linéaires qui s’enroulent l’une autour de l’autre pour former une double hélice. La myosine II est une molécule allongée de 2 × 240 kDa composée de deux chaînes lourdes (environ 200 kDa chacune) et de quatre chaînes légères (environ 20 kDa chacune). Chaque chaîne lourde est constituée d’une queue C-terminale allongée et fibrillaire en hélice alpha, d’une tête globulaire N-terminale enzymatique à activité ATPasique associée à deux chaînes légères, et d’un domaine cervical déformable reliant les deux extrémités. Tête globulaire et partie cervicale forment la méromyosine lourde, la partie fibrillaire caudale formant la méromyosine légère. Les queues allongées de deux chaînes lourdes de myosine s’enroulent l’une autour de l’autre en une superhélice, les deux têtes globulaires se trouvant côte à côte. Plusieurs centaines de molécules de myosine II s’assemblent pour former un filament épais. Les parties caudales de ces molécules sont rassemblées parallèlement. Les têtes globulaires dépassent en périphérie de ce filament et sont donc disponibles pour pouvoir se fixer aux filaments d’actine. Les molécules de myosine étant disposées en deux groupes tête-bêche, la partie centrale du filament (correspondant à la strie M) est dénudée, c’est-à-dire dépourvue de tête globulaire.
Tropomyosine et Troponine : Le Complexe Régulateur
La tropomyosine est une protéine allongée homodiégétique ou hétérodimèrique, chaque monomère étant constitué de 284 acides aminés adoptant une structure en hélice alpha s’enroulant l’une autour de l’autre pour former une super-hélice. Elle va se lier à l’actine en se logeant au creux des sillons de la double hélice formée par l’actine (fig. 1). À chaque extrémité d’une molécule de tropomyosine, soit un intervalle correspondant à 7 molécules d’actine, une molécule de troponine vient se lier avec la tropomyosine (fig. 1). La troponine est une molécule composée de 3 chaînes respectivement dénommées troponine-T, troponine-I et troponine-C.
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Autres Protéines
D'autres protéines, telles que la caldésmone et la calponine, jouent également un rôle dans la régulation de la contraction musculaire.
Étapes de la Contraction Musculaire
- Couplage Excitation-Contraction : L’arrivée d’un potentiel d’action dans la terminaison nerveuse d’un neurone moteur déclenche la libération du neuromédiateur (de l’acétylcholine) dans la fente synaptique. Après diffusion dans l’espace inter synaptique, l’acétylcholine va se lier à son récepteur spécifique, le récepteur nicotinique de l’acétylcholine. Celui-ci est un récepteur canal cationique ouvert par la présence de son ligand. Son ouverture entraîne la dépolarisation locale de la membrane post-synaptique musculaire (pour plus de détails sur fonctionnement de la synapse cholinergique, voir cette animation). Le potentiel de plaque excitateur ainsi généré va provoquer la naissance d’une vague de dépolarisation propagée sur tout le sarcolemme (membrane plasmique musculaire) correspondant à un potentiel d’action musculaire. Cette propagation est due à l’ouverture de canaux sodiques et calciques voltages dépendants selon un décours temporel précis. Les canaux calciques impliqués sont les canaux de type L, également appelés récepteurs aux dihydropyridines (DHPR), qui ont comme caractéristique d’être à inactivation lente (d’où le nom de canaux de type L, pour Late). Par ailleurs, la vague de dépolarisation pénètre au cœur de la cellule par l’intermédiaire des tubules transverses. Or, ceux-ci sont au voisinage immédiat des citernes terminales du réticulum sarcoplasmique au niveau des triades (voir fig. 4) : les deux membranes sont distantes d’environ 15 nm. Dans la membrane des citernes terminales du réticulum sarcoplasmique, on trouve le récepteur à la ryanodine (RyR1). Cette protéine est un canal calcique ayant une forme de trèfle à quatre feuilles qui arrive presque au contact de la membrane des tubules transverses. La dépolarisation de la membrane et l’augmentation de la concentration intracellulaire en calcium, due à l’ouverture des DHPR, va entraîner l’ouverture du RyR. Ce couplage, dont on ne connaît pas encore toutes les subtilités, fait intervenir une interaction directe entre le DHPR activé par la dépolarisation de la membrane et le RyR. Cette interaction, va entraîner l’ouverture du RyR, ouverture qui est également favorisée par le calcium et l’ATP. Cela dit, ce résultat est obtenu même en absence de calcium extracellulaire, montrant que la seule dépolarisation de la membrane plasmique suffit à provoquer l’ouverture du RyR. Dans la lumière du réticulum sarcoplasmique, le calcium est stocké à des concentrations pouvant atteindre 1 mmol.L-1. Il est en particulier lié à la calséquestrine, une protéine soluble spécifiquement localisée dans les citernes terminales du réticulum sarcoplasmique, qui est capable de lier à basse affinité un nombre important d’ions calcium (50 ions calcium par molécule de calséquestrine). Or, calséquestrine et RyR sont reliés par de la triadine, une protéine soluble. Cette organisation permet un stockage local d’importantes quantités de calcium.
- Fixation du Calcium à la Troponine : Lorsque la troponine C n’est pas liée à du calcium (et en présence de troponine T et de tropomyosine), la troponine I inhibe l’interaction actine-myosine en faisant occuper par la tropomyosine le site d’interaction de la myosine situé sur l’actine. La liaison de calcium sur la troponine C entraîne un changement de conformation de la troponine, ce qui déplace légèrement la tropomyosine qui lui est liée, démasquant ainsi les sites de liaison actine-myosine.
- Formation des Ponts Actine-Myosine : Au repos, la myosine est couplée à de l’ADP et du phosphate inorganique (Pi). Le départ du phosphate inorganique, puis de l’ADP, va stabiliser la liaison actine-myosine et entraîner un changement de conformation de la myosine. L’angle que fait la tête de myosine avec la queue allongée va diminuer de 90° à 45°. Myosine et actine étant liées, ce changement de conformation va entraîner un mouvement relatif entre filaments fins et filaments épais. Enfin l’hydrolyse de cet ATP en ADP + Pi entraîne un changement de conformation de la myosine : l’angle formé par la tête et la queue de myosine revient à sa valeur initiale.
- Glissement des Filaments : La contraction musculaire correspond à un raccourcissement des sarcomères dû au glissement relatif des filaments d’actine et de myosine : les deux disques Z délimitant un sarcomère se rapprochent l’un de l’autre. Ce phénomène se produisant simultanément pour tous les sarcomères de la cellule, il en résulte un raccourcissement global de la cellule musculaire selon l’axe longitudinal (voir fig.
- Cycle de Liaison-Dissociation : Le raccourcissement des sarcomères est du à un cycle de liaison-dissociation entre actine myosine associé à des changements de conformation de la myosine. Ce cycle peut se reproduire aussi longtemps que la concentration en calcium reste élevée. A chaque fois, la myosine se fixe une peu plus près de l’extrémité « plus » du filament d’actine, c’est-à-dire plus près du disque Z. Comme la même chose se produit à l’autre extrémité du filament de myosine, les deux disques Z se rapprochent, ce qui correspond à un raccourcissement du sarcomère (voir fig.
Relaxation Musculaire
L’augmentation de la concentration en calcium intracellulaire ne dure que quelques millisecondes. On estime que le temps nécessaire pour ramener le taux de calcium intracellulaire à sa valeur de repos est de l’ordre de 30 ms. La concentration en calcium diminuant, on a dissociation du calcium lié à la troponine C, ceci entraînant le rétablissement de l’inhibition exercée par la troponine I sur la liaison actine-myosine.
Facteurs Influencés la Relaxation
Plusieurs facteurs peuvent influencer la relaxation musculaire, notamment l’activité de la phosphatase de la chaîne légère de la myosine (MLCP), qui déphosphoryle la myosine, et la concentration en ATP, nécessaire à la dissociation des ponts actine-myosine.
Contraction des Muscles Lisses Vasculaires (CMLV)
Les CMLV sont des cellules musculaires lisses présentes dans les parois des vaisseaux sanguins. Leur contraction ou relaxation régule le diamètre des vaisseaux et donc le flux sanguin.
Mécanismes de Contraction des CMLV
La contraction des CMLV est initiée par une augmentation de la concentration intracellulaire en calcium, qui peut être déclenchée par divers stimuli, tels que des substances vasoconstrictrices, la dépolarisation de la membrane plasmique ou la libération d'IP3.
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Sensibilisation au Calcium
Un phénomène important dans la contraction des CMLV est la sensibilisation au calcium, qui permet à la cellule de rester contractée à un plus faible taux de Ca2+ intracellulaire. Ce phénomène implique l'activation de la protéine kinase C (PKC) et l'inhibition de la MLCP. Les mécanismes de sensibilisation sont dépendants du mode d’initiation de la contraction.
Relaxation des CMLV
La relaxation des CMLV est induite par une diminution de la concentration intracellulaire en calcium, qui peut être provoquée par l'activation de canaux potassiques, la stimulation de la production de GMPc ou l'inhibition de la PKC.
ATP : La Source d'Énergie
L'ATP (adénosine triphosphate) est la principale source d'énergie utilisée par les cellules pour alimenter leurs activités, y compris la contraction musculaire. L'hydrolyse de l'ATP fournit l'énergie nécessaire au cycle de liaison-dissociation actine-myosine et au glissement des filaments.
Réserves d'Énergie
Le glycogène est une forme de réserve énergétique. Les graisses du tissu adipeux constituent également une réserve énergétique importante.
Motilité Musculaire Permanente (MMP)
La Motilité Musculaire permanente (MMP) est l’activité caractérisée par la contraction et la décontraction des muscles squelettiques lorsqu’ils ne sont pas en mouvement (même en dormant). En permanence, les muscles se remplissent, puis se contractent, chassant ainsi le sang contenu dans leurs veinules.
Rôle de la MMP
La MMP joue un rôle important dans le retour veineux, en favorisant la circulation sanguine dans les veines. Elle contribue également au drainage articulaire et à la consommation d'énergie au repos.
Différences entre les Types de Muscles
Bien que le mécanisme général de contraction musculaire soit similaire dans les différents types de muscles, il existe des différences importantes au niveau des protéines impliquées, des mécanismes de régulation et des propriétés contractiles.
Muscle Cardiaque
Dans le muscle cardiaque, on trouve des canaux différents de ceux trouvés dans le muscle squelettique, aussi bien dans la membrane sarcolemmale que dans le réticulum sarcoplasmique. Dans la membrane sarcolemmale des cellules pace-maker, cellules localisées dans le centre générateur des battements cardiaques, on trouve un canal très particulier dit canal de fuite. Ce canal n’est jamais complètement fermé, même si sa conductance est faible, de sorte qu’il laisse en permanence échapper des ions K+ et entrer des ions Na+. Cette fuite entraîne une dépolarisation lente de la membrane plasmique. Lorsque la différence de potentiel transmembranaire passe la valeur seuil d’activation des canaux voltage-dépendants responsables du potentiel d’action (document en préparation), ces canaux vont s’ouvrir, provoquant l’apparition d’un potentiel d’action classique, mais sans intervention d’un neurone excitateur. Dans les cardiomyocytes, on trouve des isoformes spécifiques du RyR (RyR2 au lieu de RyR1 dans le muscle squelettique) et du DHPR. Leur organisation spatiale en est modifiée, la principale différence étant que ces deux canaux ne sont plus en interaction directe (même s’ils restent à proximité). La vague de dépolarisation qui parcours la membrane plasmique ouvre les DHPR. Des ions calcium extracellulaires entrent dans la cellule, provoquant une petite augmentation de la concentration intracellulaire en calcium. Cette augmentation va directement agir sur les RyR2, entraînant leur ouverture et la libération massive des ions calcium stockés dans le réticulum sarcoplasmique. Ce mécanisme est appelé « Calcium-Induced Calcium Release » pour « libération du calcium induite par le calcium ».
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