Introduction
Le placenta, organe vital temporaire, assure les échanges essentiels entre la mère et le fœtus pendant la grossesse. Parmi ses structures clés, l'espace intervilleux joue un rôle central dans le transport des nutriments, de l'oxygène et des déchets. Cet article explore en détail la définition, la formation, la fonction et les implications cliniques de l'espace intervilleux placentaire.
Formation et Structure de l'Espace Intervilleux
Développement Précoce du Placenta
Une semaine après la fécondation, le blastocyste, ayant épuisé ses réserves, se différencie en bouton embryonnaire et en trophoblaste. Ce dernier initie l'implantation, établissant une structure qui permettra le développement du fœtus : le placenta. Le placenta humain est caractérisé par l'invasion du trophoblaste, le conduisant au contact du sang maternel (placentation hémochoriale), et par ses fonctions hormonales.
Villosités Choriales et Chambre Intervilleuse
Dès trois semaines après la fécondation, l'unité structurale et fonctionnelle du placenta, la villosité choriale, est en place. Elle est formée d'un axe mésenchymateux où se développent les vaisseaux fœtaux, bordé par le trophoblaste. Les villosités sont soit ancrées dans l'utérus, soit flottantes dans la chambre intervilleuse, ouverte au courant maternel.
Formation des Espaces Intervilleux
L'ébauche des espaces intervilleux du placenta se forme lorsque le trophoblaste érode les structures spongieuses. Des fentes et des lacunes se créent dans le syncytiotrophoblaste et le trophoblaste, préludant à la formation des villosités primaires. L'endomètre subit une érosion qui crée des cavités, les lacunes maternelles. Vers le vingt-deuxième jour, ces lacunes maternelles fusionnent avec les lacunes trophoblastiques.
Structure Définitive de l'Espace Intervilleux
Entre les plaques basales et choriales se trouve la chambre intervilleuse, ouverte au courant maternel dans lequel baignent les villosités. À la périphérie du placenta, la plaque basale adhère étroitement à la plaque choriale. Le cytotrophoblaste participe à la formation des septums intercotylédonaires, subdivisant l'espace intervilleux en unités fonctionnelles vasculaires ou cotylédons.
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Fonction de l'Espace Intervilleux
Échanges Materno-Fœtaux
La fonction d'échange est la fonction fondamentale du placenta. Elle implique des transferts passifs, actifs ou facilités. La qualité de ces échanges dépend de la circulation du sang maternel dans la chambre intervilleuse et de l'intégrité du syncytiotrophoblaste. La surface placentaire, grâce à la richesse de division des villosités, atteint environ 13 m².
Barrière Placentaire
Les circulations maternelle et fœtale sont indépendantes, séparées par la "barrière placentaire". Cette barrière est constituée du trophoblaste villositaire, du tissu conjonctif interstitiel et de la paroi des capillaires fœto-placentaires.
Rôle du Trophoblaste
Les cellules trophoblastiques villeuses forment une couche de cellules mononucléées prolifératives qui se différencient en un syncytiotrophoblaste recouvrant les villosités. Le syncytiotrophoblaste se régénère par fusion et différenciation des cellules cytotrophoblastiques sous-jacentes. Il présente de nombreuses microvillosités favorisant sa fonction d'échange et est un tissu endocrine polarisé et sexué.
Implications Cliniques
Pathologies Placentaires
Les pathologies placentaires, telles que la prééclampsie et le retard de croissance intra-utérin, sont liées aux fluctuations de l'oxygénation et à un défaut initial de placentation. Un processus inflammatoire placentaire avec des amas d'histiocytes et de fibrine dans l'espace intervilleux peut également entraîner des complications.
Prééclampsie
La prééclampsie est une complication majeure de la grossesse, définie par l'association d'une hypertension artérielle et d'une protéinurie. Elle est liée à un défaut d'invasion trophoblastique et de remodelage des artères spiralées utérines, induisant une diminution de l'afflux sanguin maternel vers le placenta. Un stress oxydant secondaire aux fluctuations des concentrations en oxygène induit un dysfonctionnement du syncytiotrophoblaste.
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Retard de Croissance Intra-Utérin (RCIU)
Le RCIU est souvent associé à une perfusion insuffisante des villosités placentaires, perturbant leur structure et leurs fonctions. Les trophoblastes n'envahissent pas suffisamment les parois des artères spiralées utérines, entraînant une baisse du débit sanguin dans les espaces intervilleux et des lésions ischémiques.
Trisomie 21
Dans la trisomie 21, un défaut de formation du syncytiotrophoblaste est observé, avec une anomalie de la cinétique d'expression des syncytines.
Rôle de l'Oxygène
La pression d'oxygène dans l'espace intervilleux est cruciale pour le développement placentaire. Un environnement faible en oxygène favorise l'angiogenèse et la prolifération des cytotrophoblastes. Cependant, des fluctuations en oxygène peuvent inhiber la formation du syncytiotrophoblaste et accélérer son apoptose.
Le Trophoblaste Extra-villeux et l'Invasion Trophoblastique
Le trophoblaste extra-villeux est invasif et pénètre profondément dans la muqueuse utérine. Les cytotrophoblastes extravilleux migrent et envahissent l’endomètre maternel, interagissant avec les cellules déciduales et immunocompétentes. Ils envahissent également les artères spiralées utérines, formant des bouchons trophoblastiques qui protègent l'embryon de taux trop élevés d'oxygène au premier trimestre.
Hormones et Facteurs de Croissance
Le placenta sécrète des hormones stéroïdiennes et polypeptidiques, assurant la qualité de la placentation. Le trophoblaste invasif sécrète une forme particulière d'hCG, impliquée dans l'invasion trophoblastique. L'hormone de croissance placentaire stimule l'invasion trophoblastique et assure la qualité de la placentation.
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