L'équilibre acido-basique de l'organisme, un paramètre crucial pour le bon fonctionnement cellulaire, est intimement lié à la concentration en ions hydrogène (H+). Le rein, en tant qu'organe clé de l'homéostasie, joue un rôle essentiel dans la régulation de cet équilibre, notamment par la gestion des bicarbonates et l'élimination des acides, tels que les lactates. Cet article explore en profondeur la physiologie de l'élimination rénale des lactates, ses implications cliniques et les facteurs qui peuvent l'influencer.
L'équilibre acido-basique : un aperçu
Le pH, ou potentiel hydrogène, est une mesure qui permet de déterminer si un milieu est acide, basique ou neutre. Il est important de noter que le pH varie considérablement d'un milieu à l'autre. Par exemple, le pH du sang artériel est d'environ 7,4, tandis que celui des urines se situe entre 5,2 et 6,4, et celui de la salive autour de 6. Même au sein du système circulatoire, le pH diffère entre le sang artériel et le sang veineux.
En situation d'hypoxie, lorsque l'apport en oxygène est insuffisant, le métabolisme cellulaire bascule vers la voie anaérobie. Ce processus entraîne une accumulation de produits incompletement dégradés, qui sont des acides faibles, notamment l'acide lactique (lactates) et l'acide pyruvique. L'organisme met en œuvre des mécanismes de compensation complexes pour neutraliser ces acides et maintenir un pH compatible avec la vie.
Un mécanisme essentiel est la transformation des ions hydrogène (H+), potentiellement dangereux, en dioxyde de carbone (CO2) et en eau. Le CO2, un gaz facilement diffusible, est éliminé par les poumons, tandis que l'eau est excrétée par les reins. Ce processus permet de limiter l'acidification du milieu intérieur.
Les troubles de l'équilibre acido-basique
Plusieurs types de troubles peuvent perturber l'équilibre acido-basique, chacun ayant des causes et des conséquences spécifiques :
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- Acidose respiratoire : Elle résulte d'une diminution de l'élimination du CO2 par les poumons, entraînant une augmentation de la pression partielle de CO2 (PC02), appelée hypercapnie. Cette situation peut être due à une hypoventilation (par exemple, lors d'une intoxication médicamenteuse ou d'une atteinte neuromusculaire comme le syndrome de Guillain-Barré) ou à une augmentation de l'espace mort alvéolaire (par exemple, en cas d'hypovolémie ou d'insuffisance cardiaque). Des mécanismes compensateurs, tels que l'augmentation des bicarbonates, peuvent se mettre en place pour limiter la baisse du pH. Cependant, en situation aiguë, la compensation est souvent incomplète. L'hypercapnie peut provoquer une vasodilatation, voire un œdème cérébral en situation aiguë, et une perte progressive de la réponse ventilatoire au CO2 en situation chronique.
- Alcalose respiratoire : Elle est consécutive à une augmentation de l'élimination du CO2 par les poumons, entraînant une diminution de la PC02, appelée hypocapnie.
- Acidose métabolique : Elle est due à une diminution des bicarbonates dans le plasma.
- Alcalose métabolique : Elle est consécutive à une augmentation des bicarbonates.
Le rein joue un rôle crucial dans la compensation de ces troubles. Au niveau de l'anse de Henlé, il réabsorbe le potassium en échange d'ions H+. Ainsi, en cas d'acidose, le rein retient plus de potassium pour excréter plus d'ions H+, tandis qu'en cas d'hypokaliémie, il excrète des ions H+ pour récupérer des ions K+.
Il est important de noter que certains médicaments, tels que les β2-mimétiques (Bricanyl®, Ventoline®) à fortes doses, peuvent parfois provoquer une hyperlactatémie, qui peut à son tour entraîner une acidose (souvent métabolique).
La surveillance de l'EtCO2 (CO2 expiré), ou capnographie, permet d'évaluer l'efficacité de la compensation respiratoire de l'équilibre acido-basique.
Le métabolisme des lactates : production et élimination
Les cellules des mammifères produisent majoritairement la forme L-lactate. Bien que le D-lactate puisse être présent dans le sang de manière physiologique à des concentrations nanomolaires, il provient principalement de sources exogènes, telles que la fermentation bactérienne dans le tube digestif (lactobacilles). Des concentrations sanguines élevées de D-lactate ont été observées dans certaines affections, telles que le diabète acido-cétosique, le sepsis, le syndrome de l'intestin court et la pancréatite chronique. Ces élévations sont souvent associées à des troubles neurologiques. Par conséquent, cet article se concentre principalement sur le L-lactate.
La concentration sanguine en lactates, ou lactatémie, est le résultat d'un équilibre entre la production et l'élimination des lactates. L'interprétation d'une lactatémie nécessite donc une compréhension approfondie du métabolisme des lactates.
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Le foie est le principal organe responsable de la clairance des lactates, assurant 60 à 70 % de leur élimination. Le recyclage hépatique des lactates est fortement compromis en cas d'insuffisance hépatique sévère, touchant 70 à 80 % de la fonction hépatique. Un apport adéquat en oxygène est essentiel au bon fonctionnement hépatique et, par conséquent, à une clairance efficace des lactates.
Le cortex rénal prend en charge 20 à 30 % de l'élimination des lactates. En cas d'hypoperfusion rénale sévère, notamment lorsque le flux sanguin rénal chute de 90 %, la concentration sanguine en lactates peut augmenter.
Hyperlactatémie : définition, classification et causes
L'hyperlactatémie se définit comme une élévation des lactates sanguins au-dessus des valeurs usuelles. Chez l'homme, la production physiologique de lactates est estimée à 18,4 mmol/kg/24 h, et les valeurs normales des lactates sanguins sont comprises entre 0,8 et 2,5 mmol/l. On considère qu'une hyperlactatémie est sévère si les lactates sanguins dépassent 7 mmol/l. Chez le chien, les seuils de lactatémie permettant de classer la sévérité ne sont pas clairement définis et sont souvent extrapolés à partir des données humaines. Cependant, il est admis qu'une concentration veineuse en lactates chez un chien sain au repos est d'environ 1,5 mmol/l, et qu'une concentration supérieure à 2,5 mmol/l est considérée comme hyperlactatémique. Il est important de noter que la lactatémie est significativement plus élevée chez les chiots de moins de 28 jours.
L'hyperlactatémie est généralement classée en deux types : A et B. L'hyperlactatémie de type A est associée à une hypoxie tissulaire, tandis que l'hyperlactatémie de type B n'est jamais associée à une hypoxie tissulaire. Malheureusement, il n'existe pas de critères permettant de différencier clairement les deux types. Les causes de l'hyperlactatémie de type B peuvent être regroupées en trois catégories.
Importance clinique de la mesure de la lactatémie
La mesure de la lactatémie revêt une importance clinique reconnue en médecines humaine et vétérinaire.
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- Indicateur d'hypoperfusion : Les lactates sanguins sont considérés par de nombreux cliniciens comme un bon indicateur d'hypoperfusion tissulaire.
- Valeur pronostique : Une étude a montré que les chiens admis aux soins intensifs pour troubles nerveux (convulsions), intoxications (éthylène glycol, acétylsalicylique) ou traumatismes majeurs présentent des lactatémies particulièrement élevées (trois à quatre fois la normale). En revanche, aucune différence significative n'a été observée entre les chiens présentés pour traumatismes mineurs, troubles métaboliques, urinaires, rénaux ou hématologiques et les chiens sains. Chez les chiens atteints de babésiose, le taux de survie semble être associé à la valeur des lactates sanguins, et il est significativement moins bon lors d'hyperlactatémie sévère. Chez les chiens présentés pour torsion gastrique, les valeurs de lactates sanguins sont augmentées de manière significative lors d'une nécrose gastrique. Cependant, seulement 74 % des chiens ayant une lactatémie supérieure à 6 mmol/l présentent une nécrose gastrique, ce qui suggère que la mesure des lactates sanguins n'est pas un test spécifique ni sensible dans ce cas. Dans cette même étude, le taux de survie des chiens qui présentent une lactatémie inférieure à 6 mmol/l approche les 99 %, tandis que ceux qui présentent une lactatémie supérieure à 6 mmol/l ont un taux de survie significativement plus faible, de 58 %. Des études plus récentes ont rapporté des résultats variables concernant la valeur pronostique de la lactatémie chez les chiens présentant une torsion gastrique.
- Aide à la décision thérapeutique : La mesure des lactates sanguins peut aider à la prise de décision thérapeutique. Elle permet d'adapter au mieux le plan thérapeutique (fluidothérapie agressive) et peut même être utile lorsque le clinicien hésite à réaliser une transfusion. Cependant, aucun consensus n'est clairement établi sur la prise de décision de transfuser, et l'hématocrite, la concentration en hémoglobine ainsi que l'évaluation clinique de l'animal restent les indicateurs les plus couramment utilisés.
Il est important de noter que les temps de demi-vie des lactates sanguins chez le chien ne sont pas clairement définis et varient considérablement en fonction de la cause sous-jacente. Par exemple, le temps de demi-vie des lactates est estimé à 15 minutes chez le chien en parfaite santé et à 75 minutes lors de sepsis. Chez l'homme, le temps de demi-vie est d'approximativement une heure à la suite d'une crise de convulsions et peut s'allonger jusqu'à 18 heures chez un patient en choc septique.
Prise en charge de l'hyperlactatémie
L'hyperlactatémie, qu'elle soit de type A ou B, n'est pas une maladie à proprement parler, mais plutôt la conséquence d'une affection sous-jacente. Lors d'hyperlactatémie de type A, le plan thérapeutique à mettre en œuvre consiste à traiter la maladie sous-jacente tout en apportant rapidement de l'oxygène aux tissus, c'est-à-dire en restaurant le volume circulatoire et en améliorant la fonction cardiaque. En l'absence d'affection cardiaque qui pourrait empêcher la mise en place d'un plan de fluidothérapie, la réanimation passe par une fluidothérapie agressive (cristalloïdes, colloïdes, transfusions).
L'administration de bicarbonates pour contrer l'hyperlactatémie est controversée. En effet, à la suite de l'amélioration des apports en oxygène, le foie augmente progressivement sa production de bicarbonates, régulant ainsi le pH sanguin et le métabolisme des lactates. L'administration de bicarbonates exogènes augmenterait donc le risque d'alcalose.
Bien que l'hypoperfusion soit la cause la plus fréquente d'hyperlactatémie (type A), il est important de considérer les autres causes potentielles d'hyperlactatémie (type B).
Le rôle du rein dans la néoglucogenèse et l'élimination des lactates en cas d'IRA
L'insuffisance rénale aiguë (IRA), quelle qu'en soit sa cause, est fortement associée à la mortalité. Le rein contribue jusqu'à 40 % de la production endogène de glucose à travers la néoglucogenèse, particulièrement pendant les conditions de jeûne de stress. Des études récentes ont mis en évidence que la synthèse de glucose et l'utilisation du lactate sont altérées en cas d'IRA.
Une étude a montré que l'administration de thiamine augmentait, chez la souris, l'élimination du lactate après une IRA et accroissait in vitro la production de glucose par les cellules tubulaires proximales. Rétrospectivement, la supplémentation en thiamine de patients de soins intensifs était associée à la fois à une correction des profils métaboliques systémiques d'IRA et à une baisse de la mortalité.
Ces résultats soulignent l'importance systémique de la fonction métabolique rénale, en particulier la néoglucogenèse, et montrent que l'altération de cette fonction en IRA est visible au niveau systémique et associée à la mortalité.
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