Le lactate, souvent perçu à tort comme un simple déchet métabolique, est en réalité un acteur clé dans la production d'énergie et la signalisation intercellulaire. Cet article explore les mécanismes d'élimination physiologique du lactate, en mettant en lumière son rôle essentiel dans l'organisme.
Introduction
Pendant de nombreuses années, le lactate a été considéré à tort comme un « déchet » du métabolisme glycolytique. Sa production par le muscle en activité était tenue responsable de l’acidose, des crampes et de la fatigue musculaire. Cependant, de nombreuses études ont montré que le lactate est en fait un intermédiaire métabolique particulièrement important pour les échanges d’énergie et d’information entre les cellules, les tissus et les organes. Loin de constituer un déchet inutile du métabolisme anaérobie, il a été prouvé que le lactate est un combustible oxydatif important.
Production et Rôle du Lactate
Le lactate est produit continuellement par le muscle dès lors que celui-ci utilise du glucose via la glycolyse. Ainsi, la lactatémie va augmenter au cours d’un exercice, même si l’apport en oxygène est satisfaisant, permettant d’amener un substrat énergétique au muscle. Robergs et al. ont mis en évidence que la production de lactate par le muscle au cours de l’effort était non seulement nécessaire pour le fonctionnement de la glycolyse mais aussi que cette production permettait de retarder la survenue de l’acidose.
De façon concomitante, il existe une production d’ATP extra-mitochondriale via la dégradation du glycogène et du glucose qui ne nécessite pas l’utilisation d’oxygène (voie anaérobie). La dégradation du glucose (glycolyse), qui aboutit à la production de pyruvate, a besoin de NAD (nicotine-adenine-dinucléotide) pour fonctionner. Si cette régénération de NAD à partir du NADH2 est insuffisamment réalisée par les mitochondries, soit parce que l’apport en oxygène est insuffisant, soit parce que le fonctionnement mitochondrial est trop lent par rapport à la demande d’énergie, la dégradation du glycogène et/ou du glucose ne peut se poursuivre que grâce au transfert du H2 du NADH2 sur l’acide pyruvique grâce à la LDH.
L’augmentation de la concentration sanguine en lactate avec l’intensité de l’exercice est due à une accélération de la glycolyse, à l’incapacité de l’organisme à absorber cet excès de lactate et au recrutement progressif des fibres les plus glycolytiques. L’accélération de la glycolyse va toujours aboutir à une production accrue de lactate puisque l’activité de la LDH est beaucoup plus rapide que celle des enzymes de la voie oxydative.
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Le Lactate : Plus qu'un Déchet, une Source d'Énergie
Le lactate ne doit pas être considéré comme un « déchet » métabolique puisque, d’un point de vue biochimique, l’oxydation d’une molécule de lactate permet la production de dix-huit molécules d’ATP, soit la moitié de la quantité produite par l’oxydation d’une molécule de glucose. D’ailleurs, il est connu depuis très longtemps qu’un muscle en activité libère du lactate dans le sang et que si la contraction se poursuit le muscle finit par recapter du lactate pour l’utiliser comme substrat énergétique. Ainsi, dans les années 1990, G. Brooks a mis en évidence la navette du lactate, où le lactate produit dans une cellule peut :
- être capté par des fibres musculaires oxydatives de type I situées dans le même muscle pour y être oxydé.
- être transporté vers d’autres organes comme le cœur ou le foie pour y être utilisé comme substrat énergétique.
La Navette du Lactate et les Transporteurs MCT
Grâce aux travaux du groupe de G. Brooks, de l’Université de Berkeley, les connaissances concernant les mécanismes d’échange du lactate entre les cellules, les tissus et les organes ont considérablement évolué. Ainsi, ce groupe a pu démontrer que les échanges du lactate impliquaient un mécanisme de transport facilité du type symport lactate/proton appartenant à la famille des transporteurs des monocarboxylates (MCT). Comme ce sont des symports lactate/protons, ces transporteurs jouent un rôle majeur dans la régulation du pH intracellulaire et la coordination du métabolisme.
Au niveau du muscle squelettique, on trouve deux principales isoformes MCT1 et MCT4 qui présentent des caractéristiques bien distinctes. Il existe de nombreuses situations où la quantité de ces transporteurs peut varier, mais le principal facteur de variation est l’activité musculaire. Ainsi, l’entraînement en endurance augmente l’expression de ces isoformes au niveau des muscles squelettiques, mais surtout l’isoforme MCT1. Ces variations d’expression de MCTs ont des répercussions sur la cinétique du lactate au niveau du corps entier et sur la vitesse d’élimination du lactate au décours d’un exercice exhaustif.
Accumulation du Lactate et Performance Musculaire
Même si le lactate peut être considéré comme un substrat particulièrement utile pour le muscle en activité, il convient tout de même de considérer que certaines expérimentations suggèrent que l’accumulation du lactate pourrait perturber la contraction musculaire et cela indépendamment de la baisse du pH. En effet, Hogan et al. ont montré que le lactate pouvait réduire la force musculaire développée par contraction musculaire indépendamment de la baisse du pH. Ces auteurs avaient alors suggéré que la baisse de la force musculaire était probablement liée à une altération du couplage excitation-contraction dans le muscle.
Ainsi, l’augmentation de la concentration de lactate dans le sang, généralement observée vers une intensité de l’ordre de 50 % de la puissance maximale au cours d’un exercice à charge progressivement croissante, a souvent été interprétée à tort comme étant le témoin de la mise en jeu des mécanismes énergétiques anaérobies et a conduit à la notion très répandue de « seuil an-aérobie ». Une deuxième notion très répandue et tout aussi erronée est que les sportifs produisent moins de lactate au cours de l’exercice que des sujets sédentaires.
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Le Lactate : Une Molécule de Signalisation
Depuis quelques années, un nouveau rôle de molécule de signalisation a été clairement démontré pour le lactate. Le lactate est ainsi actuellement considéré comme une « lactormone ». Ainsi, comme l’a écrit L. Gladden, « Il n’est donc plus concevable de considérer le lactate comme le suspect d’un crime métabolique, mais au contraire il faut le considérer comme un acteur essentiel du métabolisme à l’échelle cellulaire, tissulaire et de l’organisme.
Seuil Lactique et Seuil Ventilatoire : Comprendre les Zones d'Intensité
Dès les premières années des études en physiologie de l’exercice, les chercheurs ont fait une découverte surprenante. À mesure que l’intensité d’un exercice augmente (de manière linéaire) 2 phénomènes non linéaires se produisent. Dans un premier temps, les experts remarquent qu’au fur et à mesure de la montée en intensité, une accumulation d’ions lactate se produit dans le sang. Parallèlement, et presque simultanément, les scientifiques observent une augmentation exponentielle des concentrations en CO2 dans l’air expiré. La dernière observation des physiologistes est qu’au-delà de certaines concentrations en ions lactate et en CO2 expiré, les personnes arrêtent l’exercice aérobie.
À mesure que l’intensité d’un exercice physique augmente, différents mécanismes physiologiques opèrent. Le premier à considérer, pour comprendre la suite, est le changement progressif du substrat utilisé préférentiellement par l’organisme. En résumé, en endurance le métabolisme utilise deux carburants : les glucides (glucose, ou glycogène dans sa forme stockée dans le muscle et le foie) et les lipides (c.-à-d. les graisses). On parle de glycolyse pour définir le processus qui amène à utiliser le glucose et le glycogène pour produire de l’énergie. À mesure que l’intensité d’un exercice en endurance augmente, le métabolisme va progressivement changer de carburant préférentiel. À intensité basse, il va plutôt majoritairement utiliser des lipides, donc produire de l’énergie grâce à la lipolyse. L’augmentation de l’intensité de l’exercice aérobie l’amène à progressivement utiliser de plus en plus de glucides, et de moins en moins les lipides. À intensité maximale aérobie, votre métabolisme utilisera majoritairement les glucides, donc produira de l’énergie grâce à la glycolyse. Au milieu des intensités, se trouvent une zone, appelée “zone de crossover” où votre corps utilise environ équitablement les glucides et les lipides.
La glycolyse est un processus efficace pour produire de l’énergie durant l’exercice aérobie. Cependant, elle libère un métabolite, appelé l’acide lactique. En réalité, ce terme est inapproprié. Dans le métabolisme, l’acide lactique se présente en fait sous une forme “dissociée” entre du lactate d’une part, et des ions H+ d’autre part. Lorsque le glycogène musculaire et le glucose sanguin sont dégradés pour produire de l’énergie, nécessaire à la contraction musculaire, du lactate est sécrété. Il est ensuite en partie réutilisé pour produire à nouveau de l’énergie. Quand l’intensité augmente, plus de lactate est progressivement sécrété. Cependant, le métabolisme arrive encore à en utiliser plus que la glycolyse n’en rejette. Au-delà de certaines intensités, trop de lactate est sécrété par rapport à ce que votre physiologie peut utiliser.
Les chercheurs ont pu s’intéresser à la cinétique du lactate sanguin (c.-à-d. comment celui-ci évolue) durant un effort aérobie. La première zone, Z1, est aussi souvent appelée “sous SL1” ou “sous le seuil aérobie”. Elle correspond à des intensités d’exercice aérobie où la concentration du lactate sanguin est stable, elle évolue peu. À l’origine il était pensé que cette stabilité était due à une absence de production de lactate. Désormais, on sait que cette explication est fausse. La deuxième zone, Z2, est aussi appelée “au-dessus de SL1”, “sous SL2”, “au-dessus du seuil aérobie” ou encore “sous le seuil anaérobie”. Elle renvoie à des intensités d’exercice aérobie où la lactatémie augmente visuellement légèrement, et de manière linéaire. Alors, le taux de production des ions lactate augmente et dépasse graduellement celui de son utilisation. De plus, le métabolisme aérobie (glycolyse, lipolyse, et utilisation d’oxygène pour produire de l’énergie) commence à ne plus suffire. Les processus anaérobies contribuent à la production d’énergie. La troisième zone, Z3, est aussi appelée “au-dessus du seuil anaérobie” ou “au-dessus de SL2”. Elle correspond à un moment où la concentration en lactate sanguin augmente brutalement, et de manière exponentielle. Le taux de production des ions lactate dépasse largement celui de son utilisation. Les processus anaérobies contribuent encore plus à la production d’énergie.
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En observant comment évolue la ventilation durant un effort aérobie à intensité croissante, les physiologistes ont observé un phénomène similaire à celui observé pour la lactatémie. Durant un exercice en endurance, à mesure que l’intensité augmente, le débit ventilatoire augmente. Dans un premier temps, à mesure que l’intensité de l’exercice augmente, en observant une courbe représentant l’évolution du débit ventilatoire, il est possible de remarquer une première cassure. Celle-ci représente une première augmentation notable et linéaire du débit ventilatoire. La glycolyse engendre des ions lactate, et des ions H+. Pour éliminer ces derniers, le métabolisme les “tamponne” avec du bicarbonate. Cette action engendre une augmentation de la concentration en CO2. Encore plus tard dans l’exercice, l’intensité continuant d’augmenter, le débit ventilatoire va lui aussi croître. Sur une courbe représentant la cinétique de ce dernier, nous pouvons, à un moment donné, observer une seconde cassure, marquant une augmentation exponentielle du débit ventilatoire, et non plus linéaire. Un d’entre eux (mais pas le seul) est l’augmentation de la contribution de la glycolyse à la production d’énergie. Alors, encore plus d’ions H+ sont libérés, donc encore plus de CO2 est produit. Le débit ventilatoire augmente pour favoriser son élimination, et lutter contre une forme d’acidose.
La cinétique de la lactatémie ressemblant à celle du débit ventilatoire (c.-à-d. augmentation progressive avec deux simulacres de points de rupture), des chercheurs se sont posé la question des relations entre ce qui a été appelé les seuils lactiques et les seuils ventilatoires. Les études sur le sujet ne sont pas des plus récentes, mais la réponse semble être positive. Des études notaient une corrélation entre .95 et .82 entre ces deux phénomènes chez des hommes en bonne santé. Chez des adultes en bonne santé également, d'autres ont identifié des corrélations entre ces deux marqueurs allant de .95 à .98. D’autres études plus anciennes avaient noté des corrélations similaires entre .82 et .90. Une corrélation allant de 0 à 1, ces valeurs sont élevées, voire maximales. Elles suggèrent une cooccurrence forte des phénomènes. Ces deux processus ne sont pas directement liés, ni les mêmes.
Il existe à ce jour de nombreuses méthodes permettant d’estimer, avec plus ou moins de précisions, les seuils lactiques et ventilatoires. La détermination des seuils lactiques et des seuils ventilatoires est, malheureusement, souvent visuelle. Les physiologistes observent une courbe d’évolution du lactacte sanguin, ou du débit ventilatoire, au cours d’un exercice en aérobie à intensité progressive réalisé en laboratoire. Pour les seuils lactiques, les personnes réalisant l’analyse vont tout d’abord chercher à identifier le moment ou la lactatémie sort de son état stable et commence à augmenter linéairement (SL1). Ensuite, elles vont chercher à identifier, plus tard sur cette même courbe, un point d’augmentation non linéaire brutale, avec une tendance exponentielle. Pour que l’estimation visuelle des seuils lactiques soit robuste, elle devrait être réalisée par 3 personnes différentes. En moyenne, le premier seuil lactique est régulièrement proche d’une concentration en lactate sanguin de 2 mmol/L. Concernant le seuil lactique 2, il arrive souvent à des valeurs avoisinant les 4 mmol/L. Pour les seuils ventilatoires, les expérimentateurs vont observer les cinétiques de VE (le débit ventilatoire) / VO2 (c.-à-d. volume d’oxygène consommé), et de VE / VCO2 (c.-à-d. le volume de dioxyde de carbone rejeté). Des auteurs ont proposé de conduire l’analyse visuelle de VCO2 / VO2, mais cette méthode s’est révélée être la moins robuste.
Pour dépasser la méthode visuelle d’estimation des seuils lactiques et ventilatoires, des auteurs ont proposé des algorithmes. C’est d’ailleurs par algorithme que certaines montres cardio-GPS estiment vos seuils lactiques (p. ex. Garmin). Malheureusement, aucun de ces algorithmes ne semble à ce jour particulièrement robuste. De plus, beaucoup d’entre eux seraient dépendant du contexte de réalisation du test, et de la population. Par exemple, en 2021, Poole et al. recensaient plus de 25 algorithmes publiés dans la littérature. Ils aboutissaient tous à des valeurs différentes pour de mêmes personnes mesurées au même moment. Ces deux méthodes sont intéressantes, et certainement les plus fiables à ce jour. Cependant, elles ont un défaut, elles demandent de réaliser un test en laboratoire ou sur le terrain, avec certains appareils de mesure souvent contraignants.
Pour dépasser cette limite, des auteurs ont proposé des méthodes pour estimer ces seuils ventilatoires et lactiques sur le terrain, sans autre outil de mesure que vos sensations. Le Talk Test ne nécessite aucun équipement, seulement votre voix, votre souffle, et votre estimation de votre aisance à parler. Ce test se base sur l’idée qu’en dessous du seuil ventilatoire 1, il est aisé de parler, chanter, ou encore réciter un certain nombre de chiffres d’affilée.
Intensité basse ➡️ La personne peut formuler plusieurs phrases d’affilées sans reprendre sa respiration de manière “notable”. Cette zone est aussi appelée “stade positif” dans les études sur le sujet. Les athlètes y évaluent leur capacité à parler comme facile.Intensité modérée ➡️ La personne peut parler par phrases saccadées, séparées par une respiration remarquable et audible. Cette zone est aussi appelée “stade équivoque” dans les études sur le sujet. Les athlètes y évaluent leur capacité à parler comme “peu facile” ou “un peu difficile ».Intensité élevée ➡️ L’individu est incapable de formuler une phrase. Seuls un ou deux mots peuvent être prononcés, mais difficilement. Cette zone est aussi appelée “stade négatif” dans les études. Les athlètes y évaluent leur capacité à parler comme très difficile.
Les résultats ont montré que le dépassement des seuils lactiques et ventilatoires 1 et 2 était concomitant avec l’apparition des premières difficultés pour enchaîner plusieurs phrases confortablement, puis avec l’incapacité totale à faire des phrases.
Lactate et Fatigue Musculaire
Pendant longtemps, le consensus était que le lactate était toxique, que cette molécule générait des crampes. Or, ce lien entre crampes et lactate n’a jamais été prouvé. Le paradigme autour du lactate change : celui-ci est considéré comme faisant partie des exerkines, un groupe de molécules produites durant l’exercice aux effets positifs sur le muscle. L’acidose métabolique, résultat immédiat de la dégradation de glucides par les fibres musculaires, est un trouble de l’équilibre acido-basique qui entraîne une baisse du pH. Ce déséquilibre a notamment des répercussions à l’interface entre la terminaison nerveuse et la fibre musculaire, et ainsi sur la glycolyse.
« L’énergie produite grâce à la dégradation des sucres va acidifier l’organisme », résume Claire Thomas-Junius. « Et lorsque le muscle produit un ion lactate, et du fait de son rôle de "navette", un proton est transporté du muscle vers le sang par un système protéique. Finalement, grâce à la production de lactate, l’acidose musculaire est limitée. »
Mythes et Réalités sur le Lactate
Le lactate provoque les courbatures : Faux, et même archi-faux. C’est sans doute l’idée reçue la plus tenace. Pourtant, le lien entre lactate et courbatures est un mythe largement démonté. Les fameuses douleurs qui apparaissent un ou deux jours après un entraînement soutenu ne sont pas liées à une accumulation de lactate, mais à de microlésions musculaires, souvent dues à des contractions excentriques (comme lors des descentes ou des freinages musculaires). Le lactate, lui, est évacué en quelques heures après l'effort.
Il faut éliminer le lactate après l’effort : Encore une idée reçue bien ancrée. On entend souvent qu’il faudrait « drainer » ou « nettoyer » l’acide lactique après une séance difficile. C’est oublier une chose essentielle : le lactate est une ressource, pas un poison. C’est une molécule que votre corps sait recycler pour produire de l’énergie. Il est utilisé par les fibres musculaires de type I (les lentes) mais aussi par le cœur, et peut être reconverti en glucose par le foie via le cycle de Cori.
Certains compléments permettent de le neutraliser : Méfiance devant les promesses marketing. On voit fleurir des produits vantant leur capacité à « neutraliser l’acide lactique » ou à « éviter son accumulation ». Mais la réalité est un peu moins sympa : ce n’est pas tant le lactate qui pose problème, mais notre capacité à le gérer, à le recycler, à l’utiliser intelligemment. Et ça, aucun complément ne peut le faire à votre place. Seul l’entraînement structuré, adapté et progressif, permet d’améliorer cette compétence métabolique.
Plus on produit de lactate, plus on est fatigué : Pas forcément. Ce raisonnement repose sur une lecture un peu trop linéaire du fonctionnement musculaire. Il est vrai qu’à haute intensité, la production de lactate augmente. Mais un coureur entraîné est capable de produire beaucoup de lactate… et de le recycler rapidement, ce qui lui permet de soutenir un effort intense sur la durée.
Le lactate acidifie les muscles : Une confusion fréquente mais scientifiquement erronée. Contrairement à ce que l’on croit encore parfois, ce n’est pas le lactate qui provoque l’acidité musculaire. Lors d’un effort très intense, ce sont les ions H+ - libérés lors de la glycolyse anaérobie (la dégradation du glucose en l’absence d’oxygène) - qui font baisser le pH musculaire, provoquant cette fameuse sensation de brûlure. Le lactate est en fait un produit parallèle, pas le coupable.
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