L'interprétation des troubles acido-basiques, notamment le déficit de base et les lactates, est cruciale dans la prise en charge des patients, en particulier en réanimation et en néonatologie. Comprendre ces paramètres permet d'identifier la cause d'une acidose et d'adapter le traitement en conséquence.
Approches traditionnelles de l'équilibre acido-basique
L'approche traditionnelle de l'interprétation des troubles acido-basiques se concentre sur l'équation d'Henderson-Hasselbalch, qui met en relation le pH plasmatique avec la concentration en bicarbonates (trouble métabolique) et la PaCO2 (trouble respiratoire). Cette approche attribue toute variation du pH plasmatique à une variation de la concentration en bicarbonates et/ou de la PaCO2. Elle est simple à utiliser mais présente des limites, notamment en omettant le rôle des acides faibles tels que l'albumine et les phosphates, dont les variations peuvent être significatives chez les patients de réanimation.
Le concept de Stewart et le SID
Dans les années 1970, Stewart a introduit un nouveau concept reposant sur le degré de dissociation de l'eau plasmatique. Ce concept met l'accent sur l'importance des variables indépendantes qui influencent l'équilibre acido-basique, notamment la différence d'ions forts (SID), la PaCO2 et la concentration d'acides faibles. Le SID est la différence entre les cations forts (principalement Na+) et les anions forts plasmatiques (principalement Cl-). Il exerce un pouvoir alcalinisant sur le plasma. Normalement, du fait de la faible quantité d’anions indosés, SIDa≈SIDe= 40 mEq/L. Ainsi une acidose peut être secondaire à une diminution du SID (baisse cations, augmentation anions), à une augmentation de la PaCO2, ou à une augmentation des acides faibles.
Ce modèle offre une compréhension plus complète des troubles acido-basiques, en tenant compte de facteurs autres que le bicarbonate et la PaCO2. Il permet notamment de mieux comprendre les acidoses métaboliques hyperchlorémiques, fréquentes en réanimation.
Acidose métabolique hyperchlorémique
L'acidose métabolique hyperchlorémique est fréquemment constatée chez les patients de réanimation et est souvent liée à l’administration de solutés cristalloïdes ou colloïdes riches en chlore, dit non balancés (SID<24mEq/L d’après le concept de Stewart). La perfusion de NaCl isotonique reste la première cause d’acidose métabolique hyperchlorémique en réanimation. La sévérité de l’acidose induite est corrélée à la richesse en chlore du soluté, son volume et sa rapidité d’administration, ainsi qu’à l’intégrité de la fonction rénale. Les effets délétères qui en découlent ont été démontrés dans différents travaux expérimentaux sur des modèles animaux : altération de la fonction rénale, troubles hématologiques, effets pro-inflammatoires, stress oxydant. En clinique, ces effets ne sont pas encore totalement démontrés et restent sujet à controverse. Malgré tout, chez le volontaire sain, la perfusion de sérum salé isotonique à 0,9 % en grande quantité est pourvoyeuse de retard de reprise de diurèse dans une étude l’ayant comparé au Ringer lactate. D’autre part, des études récentes ont montré une augmentation de la morbi-mortalité chez des patients en sepsis ou dans le contexte en péri-opératoire qui présentaient une acidose hyperchlorémique. Cependant Toutes ces études sont rétrospectives et ne permettent pas de conclure de manière formelle sur l’imputabilité directe de l’acidose hyperchlorémique dans les effets délétères observés.
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Traitement de l'acidose
Bien qu’elle induise des effets délétères (dépression myocardique, troubles du rythme cardiaque, vasodilatation, diminution de la réponse aux catécholamines, fatigabilité musculaire…), l’acidose est un phénomène adaptatif à respecter dans la mesure où il reste transitoire.
Acidose métaboliques par excès d’anions forts organiques
Dans ce cas, le traitement est essentiellement étiologique. La métabolisation des anions aboutit à une normalisation spontanée du SID et du pH plasmatique ne justifiant pas l’administration de bicarbonate de sodium (BS). L’utilisation de bicarbonate dans cette indication peut même favoriser des alcaloses dites « rebond ». Ainsi par exemple, le traitement de l’acido-cétose diabétique repose essentiellement sur la réhydratation et l’insulinothérapie. Au cours, du choc septique, le recours au BS est plus discutée et les recommandations récentes de la Survinving Sepsis Campaign [17], ne préconisent une alcalinisation par BS qu’en cas d’acidose sévère avec un pH<7,15. Dans l’ACR, l’utilisation de BS est possible au-delà de 10 min. de réanimation.
Acidoses non organiques (ex : hyperchlorémiques)
Bien que controversé, le BS est préconisé en cas de pH<7,20.
Déficit de base et acidose métabolique en néonatologie
En néonatologie, l'acidose métabolique est un critère essentiel pour établir une relation causale entre une asphyxie fœtale perpartum et une encéphalopathie néonatale et/ou une paralysie cérébrale. Les moyens de diagnostic utilisés à ce jour (mesure du pH et calcul du déficit de base ou dosage du lactate) sont imprécis et peu spécifiques.
Une étude a cherché à sélectionner le meilleur marqueur de l’acidose métabolique parmi les paramètres sanguins ombilicaux du pH, des gaz du sang et de la lactatémie. Les résultats montrent une légère modification de tous les paramètres en comparaison des paramètres adultes : acidémie (pH à 7,28±0,01), hypercapnie (56,5±1,59mmHg) et hyperlactatémie (3,4±0,05mmol/L). Tous les paramètres sont corrélés entre eux (p<0,001), en particulier la pCO2 représente le principal pourvoyeur d’acidémie. Sept cas (0,81 %) ont montré une acidémie sévère (pH<7,00) avec hypercapnie marquée. La correction de cette composante respiratoire par la méthode d’EISENBERG aboutit au pH eucapnique révélant que six cas sur sept étaient dus à une acidose respiratoire pure. Les corrélations partielles permettent d’affiner les résultats, démontrant que le lactate n’est pas spécifique de l’acidose métabolique.
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Il est démontré que les critères ACOG-AAP d’acidose métabolique sont incomplets, imprécis et générateurs d’erreurs par excès. Il en est de même pour le lactate, dont la signification a été révisée et remet en cause la conception erronée qu’il existe une acidose lactique, marqueur spécifique d’hypoxie. Il apparaît que le pH eucapnique, témoin de la part métabolique d’une acidémie, représente le marqueur le plus fiable d’une acidose métabolique.
Lactates : Production, interprétation et implications cliniques
Production de lactates
Les lactates sont un produit de la fermentation, une voie métabolique anaérobie. Le glucose suit la voie de la glycolyse qui aboutit à la production de pyruvate. En conditions aérobies, le pyruvate entre dans le cycle de Krebs. En conditions anaérobies, le pyruvate est converti en lactate. Un organisme sain produit des lactates de manière physiologique.
Interprétation de la lactatémie
La lactatémie se définit comme la concentration sanguine en acide lactique. Le dosage de la lactatémie est aujourd’hui accessible à tous les praticiens. Une mesure de la lactatémie ne peut être interprétée seule. La lactatémie est passée de 0,57 mmol / l à plus de 28 mmol / l suite à l’exercice. Les variations analytiques peuvent dépendre de la méthode de prélèvement sanguin et du temps écoulé entre le prélèvement sanguin et l’analyse.L’analyse doit être effectuée rapidement. L’attention du lecteur est portée sur le fait que l’utilisation de Ringer Lactate comme soluté de perfusion n’est pas incriminée. Enfin, certains auteurs ont décrit une hyperlactatémie iatrogène. L’hyperlactatémie peut être associée à de nombreuses situations pathologiques.
Implications cliniques
Dans la pratique quotidienne la mesure de la lactatémie est le moyen le plus simple et le plus accessible pour le praticien d’évaluer l’oxygénation des tissus du patient. Lorsqu’une hyperlactatémie est mesurée, cela peut signifier qu’un état de choc est présent, même s’il n’est que débutant et compensé. Les apports en oxygène ne sont pas suffisants pour couvrir les besoins du patient. L’objectif du réanimateur est d’utiliser tous les moyens dont il dispose afin de les ramener chacune aux valeurs considérées comme normales pour le patient. En médecine humaine, de nombreuses publications font état d’une corrélation entre une hyperlactatémie mesurée à l’admission du patient et la mortalité. L’aspect pronostique de la lactatémie à l’admission du patient a aussi été étudié chez l’animal de compagnie.
En s’inspirant de la pratique des réanimateurs humains, une équipe a considéré que le métabolisme des mammifères était trop complexe pour n’être appréhendé que par la mesure d’un métabolite. Ils ont posé pour hypothèse que la mortalité d’un animal au cours de son hospitalisation serait mieux corrélée à plusieurs variables mesurées à l’admission. C’est la notion de score. La lactatémie fait partie des variables mesurées dans les deux espèces. A chaque valeur de ces variables correspond un chiffre. La somme de ces chiffres constitue le score. L’intervalle entre les mesures n’a pas été clairement défini. L’hypothèse émise est qu’une diminution de la lactatémie au cours de l’hospitalisation serait significativement corrélée à la survie du patient. L’évaluation de la lactatémie est donc accessible à tous les praticiens. Si plusieurs types d’hyperlactatémie ont été décrits, elle peut être la conséquence d’un déficit en oxygène à l’échelle cellulaire.
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Interprétation des gaz du sang
Pour 53,4 % des consultations d’urgence, l’analyse d’un gaz du sang (GDS) modifie directement la prise en charge thérapeutique du patient. Cet examen biologique est l’un des plus riches en informations cliniques. L’intérêt d’une interprétation rigoureuse d’une gazométrie repose d’abord sur la connaissance des normes de référence. Chaque paramètre du gaz du sang possède une définition précise et correspond à une fonction physiologique spécifique.
Paramètres clés
- pH: Indique si le sang est acide, alcalin ou équilibré. Un pH < 7,35 indique une acidose, un pH > 7,45 une alcalose.
- PaCO2: Pression du dioxyde de carbone dans le sang artériel. Elle reflète l’efficacité de la ventilation alvéolaire. Une PaCO2 > 45 mmHg indique une hypoventilation, tandis qu’une valeur < 35 mmHg traduit une hyperventilation.
- PaO2: Pression de l’oxygène dissous dans le sang artériel. Elle reflète l’efficacité des échanges gazeux entre les alvéoles pulmonaires et le sang. La norme se situe entre 80-100 mmHg, ce qui correspond à une SpO2 de 95-100% environ.
- HCO3-: Concentration de bicarbonate, le principal tampon du sang. Il reflète la composante métabolique de l’équilibre acido-basique et est régulé par les reins.
- Déficit de base (DB): Indique si le sang contient trop ou pas assez de bases pour maintenir un pH normal. Il reflète la composante métabolique de l’équilibre acido-basique, indépendamment de la ventilation.
- SaO2: Pourcentage d’hémoglobine liée à l’oxygène dans le sang artériel. Elle reflète l’efficacité du transport de l’oxygène par l’hémoglobine et dépend étroitement de la PaO2.
- Lactates: Produit issu de la glycolyse en absence d’oxygène. Il s’élève en cas d’hypoperfusion tissulaire, de choc ou de sepsis, situations associées à une production accrue d’acide lactique par les cellules. Il constitue un marqueur de la souffrance cellulaire et il est principalement éliminé par le foie et les reins.
Interprétation structurée
- Évaluer le pH: Déterminer si le patient est en acidose ou en alcalose.
- Examiner la PaCO2 et le taux de HCO3-: Déterminer si l’un ou l’autre est anormal.
- Identifier la cause: En croisant les données de PaCO2 (origine respiratoire) et HCO3- (origine métabolique), la cause du trouble peut être déterminée.
- Évaluer la compensation: L’organisme tente toujours de rétablir un équilibre acido-basique. Il met en place des mécanismes de compensation, qu’il faut savoir repérer.
- Analyser la PaO2: Vérifier si l’oxygénation du patient est suffisante.
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