Les kystes ovariens sont une cause fréquente d'infertilité chez les vaches, en particulier dans les exploitations laitières. S'ils sont encore présents plus de 50 jours après la mise bas, ils doivent être traités car ils affectent la fertilité de la femelle. Ils sont associés à des intervalles accouplement-première insémination, accouplement-insémination fertile et accouplement-accouplement plus longs. Dans cet article, nous allons explorer les causes, les types et les traitements des kystes ovariens chez les vaches.
Définition et types de kystes ovariens
Les kystes ovariens sont des follicules ovariens pathologiques qui n'ont pas subi d'ovulation et qui mesurent généralement entre 25 mm et 50 à 60 mm de diamètre. Il est important de noter que les "kystes" post-partum qui se produisent dans les 40 jours suivant la mise bas sont considérés comme physiologiques et non pathologiques. Ce n'est qu'après cette période que les kystes peuvent être identifiés comme un problème nécessitant une intervention s'ils persistent.
La description des kystes ovariens ne fait pas réellement l'objet d'un consensus. Néanmoins, la définition la plus couramment admise est celle d'une structure cavitaire remplie de liquide, dont la cavité mesure plus de 25 mm de diamètre et qui persiste plus de 10 jours. La paroi du kyste est essentiellement composée de la thèque du follicule. La granulosa est absente dans 50 % des cas.
Il existe deux principaux types de kystes ovariens :
Kystes folliculaires: Se sont de grandes structures à paroi mince sur les ovaires. Ils se développent à partir de follicules d'ovules qui ne se rompent pas et ne régressent pas. Dans ce type de kyste, le taux de progestérone dans le lait et le sang est faible. De nombreuses vaches touchées présentent des symptômes d'œstrus (nymphomanie) et leurs lèvres sont hypertrophiées, avec un écoulement trouble s'écoulant souvent du vagin. La formation d'une queue creuse et des ligaments enfoncés sont également typiques. Il y a souvent plusieurs kystes folliculaires sur les ovaires, qui peuvent être très gros. Les caractéristiques échographiques du kyste folliculaire sont les mêmes que celles du follicule. Il se présente sous la forme d'une zone anéchogène de diamètre supérieur à 25 mm, entourée d'une paroi (non lutéinisée) dont l'épaisseur est inférieure à 3 mm. Le diamètre moyen d'un kyste folliculaire est de l'ordre de 30 à 40 mm, mais il est possible d'observer des kystes folliculaires de 8 cm, exceptionnellement de 10 cm. Ces formations peuvent être uniques ou bien multiples. Le kyste folliculaire est de forme sphérique, ovale, voire polygonale selon la pression exercée par les autres structures simultanément présentes sur l'ovaire (corps jaune ou, plus fréquemment, autres kystes). Il n'apparaît parfaitement sphérique que lorsqu'il est seul sur l'ovaire.
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Kystes lutéaux: Ils ont une paroi épaisse et ne se présentent que sous la forme d'une structure unique sur l'ovaire. Ils se développent lorsque le corps jaune ne régresse pas. Dans le sang ou le lait de ces vaches, la concentration de progestérone est élevée. Bien qu'aucune preuve directe n'existe, le kyste lutéal est considéré comme une forme avancée de kyste folliculaire, après lutéinisation de la paroi de celui-ci. Le kyste lutéal est toujours unique. La différence entre les deux formations tient principalement à l'épaisseur de la paroi : elle est supérieure à 3 mm lors de kyste lutéal. En moyenne, la paroi, plus ou moins régulière, mesure 5 mm d'épaisseur (de 3 à 10 mm), tandis que le diamètre moyen de la cavité avoisine les 30 mm. La mesure doit porter sur la cavité et non sur l'ensemble de la structure, paroi comprise. La densité en tissu lutéal est très variable, d'une fine ligne irrégulière et discontinue jusqu'à une couche épaisse et continue. Une autre différence concerne la cavité : dans un kyste lutéal, la cavité anéchogène, d'un diamètre supérieur à 25 mm, est traversée de cloisons conjonctives, correspondant à des travées fibrineuses. Un examen Doppler couleur associé à l'image échographique confirme également la nature de la structure.
Causes des kystes ovariens
Les causes exactes des kystes ovariens restent floues. Ils sont très probablement le résultat de facteurs environnementaux et génétiques, ainsi que de carences nutritionnelles (y compris en énergie, vitamines, micro- et macro-éléments), d'inflammations utérines antérieures et d'autres maladies du système reproducteur. Ces facteurs perturbent l'axe hypothalamus-hypophyse-ovaire, entraînant une sécrétion anormale de l'hormone lutéinisante (LH), essentielle au déclenchement de l'ovulation. Une poussée de LH insuffisante empêche la rupture du follicule ovarien, conduisant finalement à l'anovulation.
Outre un bilan énergétique négatif, il existe un certain nombre d'autres facteurs de risque qui favorisent le développement de kystes. Outre l'alimentation, il s'agit de l'élevage et de la génétique. En définitive, la principale cause des kystes est une réponse hormonale défectueuse de l'ovaire au cerveau. Les hormones progestérone et LH (hormone lutéinisante) sont ici cruciales. En cas de déséquilibre de ces hormones, l'ovulation normale est empêchée et le follicule se transforme en kyste. Les animaux en déficit énergétique ne produisent souvent qu'un tiers de la quantité normale de LH, ce qui peut être trop peu pour une ovulation normale. Un taux de LH trop élevé peut également entraîner des kystes. Non seulement la LH mais aussi la progestérone jouent souvent un rôle décisif dans la formation des kystes.
L'un des facteurs clés pour la qualité des follicules est l'alimentation en énergie. Un manque d'énergie signifie que la maturation des follicules ne peut pas se faire de manière optimale et qu'ils sont donc de qualité inférieure. Des études confirment, entre autres, qu'un bilan énergétique négatif au moment de la naissance et au cours des dix premières semaines de lactation se traduit par un nombre accru de kystes. Des taux élevés d'acétone indiquent un risque accru de kystes.
Diagnostic des kystes ovariens
Les principales techniques établissant le diagnostic des kystes sont la palpation et l'échographie transrectales et le dosage du taux de progestérone sanguin. La palpation et l'échographie permettent d'abord d'établir un diagnostic de kyste, puis l'échographie et le dosage de progestérone visent à déterminer la nature de celui-ci (folliculaire ou lutéal). Il n'est pas possible de caractériser un kyste à la palpation transrectale. À l'inverse, en raison de la corrélation entre la concentration plasmatique en progestérone et l'épaisseur de la paroi, l'échographie se révèle un examen de bonne valeur prédictive. En prenant comme référence le taux de progestérone sanguin (au-dessus d'un seuil, souvent de 1 ng/ml, le kyste est considéré comme lutéal), l'échographie identifie correctement les kystes folliculaires dans 70 à 90 % des cas. L'exactitude varie entre 50 et 100 % pour les kystes lutéaux. Le dosage de la progestérone, qui rencontre actuellement en France des difficultés pratiques (le résultat ne peut être obtenu au chevet de la vache), se révèle sans intérêt économique.
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L'échographie ovarienne fait partie des outils de diagnostic de cette affection sur le terrain, mais elle a aussi permis de mieux comprendre la formation et le devenir, avec ou sans traitement, des structures kystiques. Alors que, jusqu'au début des années 1990, il était admis que les kystes étaient rémanents, l'échographie ovarienne a clairement mis en évidence leur caractère dynamique. L'échographie a permis de démontrer le caractère dynamique des kystes, au moins pour les structures folliculaires. Le kyste folliculaire n'est pas statique. Sa phase de croissance se déroule de façon similaire à celle d'un follicule dominant, sélectionné pour l'ovulation, avec un développement de l'ordre de 1,5 mm/j. Il atteint le diamètre ovulatoire en 7 jours environ après son identification à l'échographie et sa taille maximale en quelque 12 jours. Ensuite, il régresse, lentement ou plus abruptement. Il n'ovule qu'exceptionnellement, et, dans ce cas, n'expulse pas d'ovocyte ou bien un ovocyte dégénéré.
L'examen échographique des vaches en période post-partum permet de constater que, chez plus de la moitié d'entre elles, des kystes ovariens se forment avant la première ovulation. 80 % des kystes surviendraient avant la première ovulation et disparaîtraient spontanément. Les kystes folliculaires font donc partie de l'évolution normale de l'ovaire bovin dans les 50 premiers jours post-partum. Ils apparaissent chez 15 % des vaches et 40 % d'entre eux régressent spontanément. En présence d'un kyste folliculaire au-delà de 50 jours post-partum, trois situations cliniques peuvent se rencontrer : la plus fréquente (60 à 85 % des cas selon les études) est l'anœstrus, la plus rare est la nymphomanie. Les kystes folliculaires participent aux anomalies de reprise de la cyclicité post-partum ; ils sont associés à une interruption de la cyclicité chez des vaches en chaleur une ou deux fois en période post-partum, puis présentant une phase d'anœstrus (syndrome des vaches "fantômes").
L'échographie permet donc d'établir le diagnostic de kyste, puis d'en définir la nature. Le diagnostic différentiel doit être établi avec un follicule et un corps jaune cavitaire. Comme le kyste folliculaire, le follicule est une structure anéchogène à paroi fine, de 13 à 20 mm de diamètre au maximum (soit le diamètre ovulatoire chez la vache). Quant au corps jaune cavitaire, il est fréquemment observé chez la vache (environ 40 à 80 % des corps jaunes) et représente une structure normale. Il se distingue du kyste lutéal par une cavité bien circulaire et d'un diamètre inférieur à 25 mm. En général, la cavité mesure de 2 à 10 mm de diamètre et la paroi de 5 à 10 mm au minimum. Dans la majorité des cas, la paroi est beaucoup plus importante que la cavité (les Américains comparent cette structure à leurs beignets donuts).
Traitement des kystes ovariens
Le traitement le plus courant des kystes ovariens implique des agents pharmacologiques visant à stimuler la rupture folliculaire. Les médicaments les plus fréquemment utilisés comprennent les analogues de la GnRH (hormone de libération des gonadotrophines), qui stimulent la libération de LH et de l'hormone folliculo-stimulante (FSH), la gonadotrophine chorionique humaine (hCG), ou les progestagènes. Ces traitements cherchent à induire l'ovulation dans les follicules désactivés. Si la réponse au traitement pharmacologique est insuffisante, des méthodes plus invasives peuvent être utilisées, telles que l'aspiration échoguidée du liquide kystique. Cette technique permet l'élimination sûre du liquide du kyste, rétablissant potentiellement un cycle ovarien normal.
Le traitement le plus efficace pour les kystes lutéaux est l'administration d'analogues de la PGF2α, comme le cloprosténol, qui ont un effet lutéolytique, induisant la régression du corps jaune. Il est important de noter que la paroi du kyste doit être assez épaisse pour répondre au traitement par prostaglandines. Une épaisseur de paroi supérieure à 3 mm est généralement utilisée comme critère pour classifier un kyste comme lutéal. Si la réponse à la PGF2α est insuffisante, un traitement similaire à celui des kystes folliculaires, tel que l'utilisation d'analogues de la GnRH, peut être envisagé.
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En présence d'un kyste folliculaire plus de 50 jours post-partum et en l'absence de corps jaune, plusieurs options thérapeutiques sont possibles : la GnRH (gonadolibérine) ou l'hCG (hormone chorionique gonadotrope), des progestagènes ou une ponction.
- Un traitement par la GnRH induit la lutéinisation des structures kystiques plutôt que leur ovulation. Dans les 9 à 15 jours qui suivent l'administration de GnRH, l'épaisseur de la paroi augmente (de 2 à 15 fois) en raison de l'apparition de tissu lutéal. Autre signe de lutéinisation, des débris en suspension apparaissent dans la cavité, mais aucune réduction de la taille du kyste n'est notée.
- La ponction est pratiquée par voie transvaginale, uniquement en cas de kyste folliculaire unique. Immédiatement après l'aspiration du liquide contenu dans la structure, l'échographie montre que la cavité se remplit de sang (échogénicité hétérogène).
- Les kystes lutéaux répondent très rapidement à l'administration de prostaglandines. L'échographie révèle une diminution de leur diamètre en 2 à 4 jours, l'échogénicité de la paroi devenant hétérogène. Le kyste prend alors l'aspect d'un corps jaune en cours de lyse.
Une solution alternative au traitement à base de GnRH/hCG est l'administration d'un progestagène/progestérone (implant, spirale, dispositif vaginal) associée à une injection de prostaglandines F2α. Ce choix est justifié par la fréquence élevée de non-réponses des kystes folliculaires à la GnRH (ou analogue)/hCG. Cette thérapeutique est indiquée pour les deux types de kystes.
Lorsque le typage reste incertain, il convient d'adopter par défaut un diagnostic de kyste folliculaire, la thérapeutique alors mise en œuvre permettant de traiter aussi un kyste lutéal ; une injection de GnRH (ou analogue ou hCG) assure la lutéinisation, tandis qu'une injection de prostaglandines F2α 14 jours plus tard provoque la lyse de la structure lutéale formée.
Protocoles de traitement à base de gonadoréline
Chez les vaches :
- Voie intramusculaire.
- 100 µg de gonadoréline par animal, soit 2 mL de solution en une administration unique.
Le choix du protocole à utiliser doit être effectué par le vétérinaire responsable du traitement, basé sur des objectifs de traitement du troupeau ou des vaches. Les protocoles suivants ont été évalués et peuvent être utilisés :
- Induction de l'œstrus et synchronisation de l'ovulation en association avec une prostaglandine F2α (PGF2α) ou analogue :
- Jour 0: première injection de gonadoréline (2 mL du produit)
- Jour 7: injection de prostaglandine (PGF2α) ou analogue
- Jour 9: deuxième injection de gonadoréline (2 mL du produit).
L'animal doit être inséminé dans les 16-20 heures après la dernière injection du produit ou au moment de l'œstrus s’il est observé plus tôt.
- Induction de l'œstrus et synchronisation de l'ovulation en association avec une prostaglandine F2α (PGF2α) ou analogue et un système de diffusion vaginale de progestérone :
Les protocoles de FTAI suivants ont été fréquemment rapportés dans la littérature :
Insérer le système de diffusion vaginale de progestérone pendant 7 jours.
Injecter la gonadoréline (2 mL du produit) au moment de l'insertion du système de diffusion vaginale de progestérone
Injecter une prostaglandine (PGF2α) ou analogue 24 heures avant le retrait du système de diffusion vaginale.
Insémination (FTAI) 56 heures après le retrait du système de diffusion vaginal ou Injecter de la gonadoréline (2 mL du produit) 36 heures après le retrait du système de diffusion vaginale et effectuer l’insémination (FTAI) 16 à 20 heures plus tard.
Induction de l’ovulation chez les femelles à ovulation nulle ou retardée :
- 100 µg de gonadoréline par animal, soit 2 mL de solution en une administration unique, par voie intramusculaire, le jour de l’insémination, ou bien entre le 13e et le 15e jour du cycle.
Traitement du syndrome kystique folliculaire :
- 100 µg de gonadoréline par animal, soit 2 mL de solution, en une administration unique par voie intramusculaire.
Environ une semaine après le traitement, la présence d’un corps jaune devient décelable à la surface de l’ovaire, lors d’une palpation par voie rectale. Si tel n’est pas le cas, ou si de nouveaux kystes folliculaires sont apparus, il est nécessaire de renouveler le traitement.
Prévention des kystes ovariens
Pour une bonne fertilité, un apport optimal d'énergie, d'oligo-éléments et de vitamines aux vaches est crucial, même avant le vêlage, car un follicule a besoin de 60 jours pour se développer. Un mauvais apport en nutriments avant le vêlage est déjà préjudiciable aux follicules en cours de maturation. La maturation des follicules nécessite un niveau élevé de glucose et une quantité suffisante de phosphore, qui est nécessaire au transfert d'énergie. Pendant la phase de transit, il est donc important de maintenir le déficit énergétique le plus bas possible. Dans cette phase, les animaux ont tendance à faire fondre les graisses du corps. Cette dégradation des graisses conduit à la formation de corps cétoniques, et finalement à la cétose et, dans le pire des cas, à la stéatose hépatique. Il faut veiller à ce que l'état corporel des animaux soit régulièrement contrôlé. Il faut continuer à prendre des précautions contre les maladies de cétose.
Les mycotoxines - toxines produites par certains champignons microscopiques - peuvent avoir un impact significatif sur la santé reproductive des vaches et contribuer à l'apparition des kystes ovariens. Les mycotoxines peuvent perturber la fonction hormonale normale, y compris la sécrétion des hormones gonadotropes, entraînant des troubles de l'ovulation et du cycle œstral. Pour minimiser le risque associé aux mycotoxines, plusieurs mesures peuvent être mises en œuvre, telles que les adsorbants de mycotoxines (par exemple, la bentonite ou les zéolites), qui lient les toxines dans le tube digestif, empêchant leur absorption. De plus, l'incorporation d'additifs neutralisant les toxines dans l'alimentation, tels que les vitamines (par exemple, la vitamine E et la C), qui soutiennent la fonction immunitaire, ainsi que des suppléments à base de levure, peut améliorer la santé du microbiote intestinal et faciliter la détoxification.
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