Le muscle strié squelettique, responsable des mouvements du squelette, est un assemblage complexe de cellules musculaires. La contraction de ces muscles est un processus finement orchestré qui implique le raccourcissement des sarcomères, les unités fonctionnelles de la contraction musculaire. Ce processus est essentiel pour la locomotion, la posture et diverses autres fonctions corporelles.
Organisation et Structure du Muscle Strié Squelettique
Le muscle strié squelettique se caractérise par une organisation hiérarchique complexe. Il est composé de faisceaux de fibres musculaires, également appelées myocytes, qui sont innervées par des nerfs et irriguées par des vaisseaux sanguins. À l'intérieur des fibres musculaires se trouvent les myofibrilles, structures cylindriques qui parcourent toute la longueur de la cellule. L'organisation précise des myofilaments d'actine et de myosine au sein des myofibrilles donne au muscle son aspect strié caractéristique, visible au microscope.
Les Composants Essentiels du Sarcomère
Le sarcomère, unité fonctionnelle du muscle lors de la contraction, présente une ultrastructure complexe visible en microscopie électronique. Le sarcomère est délimité par deux structures appelées stries Z. Entre ces stries, on trouve des filaments d'actine fixés parallèlement les uns aux autres. Au centre du sarcomère se trouvent les filaments de myosine, également parallèles. Lors de la contraction, les filaments de myosine glissent le long des filaments d'actine, entraînant un raccourcissement du sarcomère.
Actine: L'actine monomérique (ou actine G pour Globulaire) est une molécule globulaire de 42 kDa pouvant polymériser pour former des filaments (actine F pour Filamenteuse). Les filaments d'actine sont composés de deux chaînes linéaires qui s'enroulent l'une autour de l'autre pour former une double hélice.
Tropomyosine: La tropomyosine est une protéine allongée homodiégétique ou hétérodimèrique, chaque monomère étant constitué de 284 acides aminés adoptant une structure en hélice alpha s'enroulant l'une autour de l'autre pour former une super-hélice. Elle va se lier à l'actine en se logeant au creux des sillons de la double hélice formée par l'actine.
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Troponine: À chaque extrémité d'une molécule de tropomyosine, soit un intervalle correspondant à 7 molécules d'actine, une molécule de troponine vient se lier avec la tropomyosine. La troponine est une molécule composée de 3 chaînes respectivement dénommées troponine-T, troponine-I et troponine-C.
Myosine II: La myosine II est une molécule allongée de 2 × 240 kDa composée de deux chaînes lourdes (environ 200 kDa chacune) et de quatre chaînes légères (environ 20 kDa chacune). Chaque chaîne lourde est constituée d'une queue C-terminale allongée et fibrillaire en hélice alpha, d'une tête globulaire N-terminale enzymatique à activité ATPasique associée à deux chaînes légères, et d'un domaine cervical déformable reliant les deux extrémités.
Mécanismes de la Contraction Musculaire
La contraction musculaire est un processus complexe qui implique une cascade d'événements, allant de la stimulation nerveuse à l'interaction des protéines contractiles.
Couplage Excitation-Contraction
L'évènement déclenchant de la contraction musculaire est une augmentation de la concentration intracellulaire en calcium. Au repos, cette concentration est d'environ 0,1 μmol.L-1. Lors d'une stimulation, cette concentration peut grimper jusqu'à 0,1 mmol.L -1 soit une augmentation d'un facteur 1000. Le couplage excitation - contraction correspond aux mécanismes permettant cette forte augmentation.
Dépolarisation de la membrane musculaire: L'arrivée d'un potentiel d'action dans la terminaison nerveuse d'un neurone moteur déclenche la libération du neuromédiateur (de l'acétylcholine) dans la fente synaptique. Après diffusion dans l'espace inter synaptique, l'acétylcholine va se lier à son récepteur spécifique, le récepteur nicotinique de l'acétylcholine. Son ouverture entraîne la dépolarisation locale de la membrane post-synaptique musculaire.
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Propagation du potentiel d'action: Le potentiel de plaque excitateur ainsi généré va provoquer la naissance d'une vague de dépolarisation propagée sur tout le sarcolemme (membrane plasmique musculaire) correspondant à un potentiel d'action musculaire. Cette propagation est due à l'ouverture de canaux sodiques et calciques voltages dépendants selon un décours temporel précis.
Libération du calcium par le réticulum sarcoplasmique: La vague de dépolarisation pénètre au cœur de la cellule par l'intermédiaire des tubules transverses. Or, ceux-ci sont au voisinage immédiat des citernes terminales du réticulum sarcoplasmique au niveau des triades : les deux membranes sont distantes d'environ 15 nm. Dans la membrane des citernes terminales du réticulum sarcoplasmique, on trouve le récepteur à la ryanodine (RyR1). La dépolarisation de la membrane et l'augmentation de la concentration intracellulaire en calcium, due à l'ouverture des DHPR, va entraîner l'ouverture du RyR.
Interaction actine-myosine: Lorsque la troponine C n'est pas liée à du calcium (et en présence de troponine T et de tropomyosine), la troponine I inhibe l'interaction actine-myosine en faisant occuper par la tropomyosine le site d'interaction de la myosine situé sur l'actine. La liaison de calcium sur la troponine C entraîne un changement de conformation de la troponine, ce qui déplace légèrement la tropomyosine qui lui est liée, démasquant ainsi les sites de liaison actine-myosine.
Cycle de Contraction Actine-Myosine
La suite des évènements peut, en première approximation, être découpée en quatre étapes :
Fixation de l'ATP sur la myosine: Au repos, la myosine est couplée à de l'ADP et du phosphate inorganique (Pi). La fixation d'une molécule d'ATP sur la tête de myosine entraîne la dissociation de la liaison actine-myosine.
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Hydrolyse de l'ATP: L'hydrolyse de l'ATP en ADP + Pi entraîne un changement de conformation de la myosine. L'angle que fait la tête de myosine avec la queue allongée va diminuer de 90° à 45°.
Formation du pont actine-myosine: Le départ du phosphate inorganique, puis de l'ADP, va stabiliser la liaison actine-myosine et entraîner un changement de conformation de la myosine.
Glissement des filaments: Myosine et actine étant liées, ce changement de conformation va entraîner un mouvement relatif entre filaments fins et filaments épais.
Le raccourcissement des sarcomères est dû à un cycle de liaison-dissociation entre actine myosine associé à des changements de conformation de la myosine. Ce cycle peut se reproduire aussi longtemps que la concentration en calcium reste élevée. A chaque fois, la myosine se fixe une peu plus près de l'extrémité « plus » du filament d'actine, c'est-à-dire plus près du disque Z. Comme la même chose se produit à l'autre extrémité du filament de myosine, les deux disques Z se rapprochent, ce qui correspond à un raccourcissement du sarcomère.
Relaxation Musculaire
L'augmentation de la concentration en calcium intracellulaire ne dure que quelques millisecondes. On estime que le temps nécessaire pour ramener le taux de calcium intracellulaire à sa valeur de repos est de l'ordre de 30 ms. La concentration en calcium diminuant, on a dissociation du calcium lié à la troponine C, ceci entraînant le rétablissement de l'inhibition exercée par la troponine I sur la liaison actine-myosine.
Rôle des Composantes Élastiques en Série
Lors de la contraction d'un muscle strié squelettique, le raccourcissement des sarcomères va dans un premier temps créer un allongement des éléments élastiques en série avant même qu'il y ait mouvement. Cet allongement est d'autant plus important que la force de contraction du muscle est élevée. Semblable à la courbe force passive-longueur vue dans le paragraphe précédent, une augmentation de raideur se produit à mesure que la force augmente.
L'énergie élastique stockée par la composante élastique série pourra, dans certaines modalités de mouvements, être restituée et augmenter la performance. Ce gain de performance est fonctionnellement très intéressant puisqu'il est chimiquement gratuit (c'est-à-dire qu'il ne consomme pas d'ATP). D'autre part, cette composante élastique série représente le lien entre le générateur de force contractile et le squelette et c'est donc par son intermédiaire que la force sera transmise aux structures osseuses pour permettre le mouvement.
Adaptations Musculaires et Sarcomérogenèse
L'entraînement, en particulier l'entraînement excentrique, peut induire des adaptations musculaires significatives, notamment au niveau de la longueur des fascicules musculaires. Ces adaptations sont importantes pour la prévention des blessures et l'amélioration des performances.
Entraînement Excentrique et Sarcomérogenèse en Série
Le travail excentrique est aujourd’hui largement soutenu dans son efficacité dans les domaines de prévention et en réhabilitation après lésions musculaires, notamment des ischio-jambiers. Il peut entraîner une adaptation, notamment architecturale, des muscles qui les protègent des lésions musculaires. Par exemple, les programmes d'entraînement qui chargent suffisamment la phase excentrique d'un mouvement induisent des modifications de la longueur des fascicules musculaires qui sont efficaces dans la prévention des lésions liées à la tension. Bien que ces modifications musculaires induites par la contraction excentrique aient été largement étudiées, les mécanismes qui sous-tendent les modifications de la longueur des faisceaux et le rôle des adaptations de l'architecture musculaire dans la prévention des blessures sont encore largement discutés.
Il a été montré que les adaptations à long terme reposaient sur une sarcomérogenèse, par l’addition de sarcomères en série dans les fibres musculaires, sans toutefois réellement le prouver. La question qui se pose également est l’adaptation à court terme, celle qui correspond finalement aux périodes par exemple de pré-saison avant la compétition (3 à 6 semaines généralement dans les sports collectifs).
Étude sur les Adaptations Multi-Échelles au NHE
Une étude récente a examiné les adaptations multi-échelles de la longue portion du Biceps femoris (BFlh) en réponse au NHE (Nordic Hamstring Exercise), en mesurant in vivo simultanément la longueur fasciculaire et des sarcomères (nombre et longueurs) dans plusieurs régions du muscle avant et après une intervention d'entraînement excentrique.
Dix volontaires actifs dans le domaine des loisirs (trois femmes et sept hommes) ont participé à l'étude. La pratique du NHE a duré trois semaines. Les résultats ont montré que trois semaines de NHE ont conduit à une augmentation des longueurs de fascicules et de sarcomères dans la partie distale du BFlh. Cependant, aucun changement dans le nombre de sarcomères en série n'a été constaté.
Implications des Résultats
Ces résultats fournissent de nouvelles informations sur les premières adaptations des muscles ischio-jambiers en réponse à l'entraînement excentrique à court terme. Les estimations n'ont révélé aucune addition de sarcomères en série dans l'une ou l'autre des régions du muscle. Ainsi, cette étude récente, serait la première à montrer qu'un entraînement excentrique n'induit pas à court terme l'addition de sarcomères en série chez l'homme, malgré des augmentations évidentes de la longueur des faisceaux spécifiques au site.
Bien que ce résultat puisse être inattendu, les études sur les animaux montrent que si certains muscles subissent une sarcomérisation en réponse à un exercice excentrique, d'autres n'en subissent pas. L'adaptation hétérogène à la longueur des faisceaux dans différentes régions musculaires ici observée peut être importante pour comprendre comment un stimulus d'entraînement est lié à l'adaptation musculaire.
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