La contraction musculaire in vivo est un processus complexe qui permet le mouvement et la stabilisation du corps. Cet article explore en profondeur la définition et les mécanismes de la contraction musculaire, en se concentrant sur les muscles striés squelettiques, le muscle cardiaque et le muscle lisse.
Introduction
La contraction musculaire est un processus physiologique essentiel qui permet aux organismes vivants de se mouvoir, de maintenir leur posture et d'accomplir diverses fonctions vitales. Ce processus implique une interaction complexe entre les signaux nerveux, les événements biochimiques et les structures cellulaires spécialisées. Comprendre les mécanismes de la contraction musculaire in vivo est crucial pour appréhender la physiologie du mouvement, ainsi que les pathologies qui peuvent affecter la fonction musculaire.
Le processus de contraction musculaire peut être divisé en quatre étapes principales :
- L'excitation ou la stimulation qui correspond à l'arrivée du message nerveux sur la fibre musculaire.
- Le couplage excitation-contraction qui regroupe l'ensemble des processus permettant de transformer le signal nerveux reçu par la cellule en un signal intracellulaire vers les fibres contractiles.
- La contraction proprement dite.
- La relaxation qui est le retour de la cellule musculaire à l'état de repos physiologique.
Terminologie Essentielle
Avant d'examiner les mécanismes spécifiques de la contraction musculaire, il est important de définir certains termes clés :
- Fibre musculaire: Une cellule musculaire individuelle, cylindrique et multinucléée.
- Motoneurone: Un neurone moteur qui innerve les fibres musculaires et contrôle leur contraction.
- Synapse: La jonction entre un motoneurone et une fibre musculaire.
- Plaque motrice: La région spécialisée du sarcolemme (membrane plasmique de la cellule musculaire) où se produit la synapse.
- Potentiel d'action musculaire: Une onde de dépolarisation électrique qui se propage le long du sarcolemme et déclenche la contraction musculaire.
- Unité motrice: Un motoneurone et toutes les fibres musculaires qu'il innerve.
- Sarcolemme: Membrane plasmique de la cellule musculaire.
- Sarcomère: L'unité contractile de base de la fibre musculaire, composée de filaments d'actine et de myosine.
- Réticulum sarcoplasmique: Un réseau de tubules intracellulaires qui stocke et libère le calcium, essentiel à la contraction musculaire.
- Tubules T: Invaginations du sarcolemme qui permettent la propagation rapide du potentiel d'action à l'intérieur de la fibre musculaire.
- Triade: Structure formée par un tubule T et deux citernes terminales du réticulum sarcoplasmique, essentielle au couplage excitation-contraction.
- Myofibrilles: Structures contractiles à l'intérieur des fibres musculaires, composées de sarcomères alignés.
- Actine et myosine: Protéines contractiles qui interagissent pour produire le mouvement musculaire.
- Troponine et tropomyosine: Protéines régulatrices qui contrôlent l'interaction actine-myosine.
Contraction Musculaire Striée Squelettique
La contraction du muscle strié squelettique est un processus complexe qui implique plusieurs étapes coordonnées.
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Excitation
Chaque fibre musculaire est sous le contrôle d'un seul motoneurone qui stimule la cellule via une synapse. L’arrivée d’un potentiel d’action sur le bouton présynaptique entraîne la libération d’acétylcholine qui déclenche un potentiel d'action musculaire. Si chaque cellule est sous le contrôle d’un seul motoneurone, un motoneurone peut contrôler plusieurs cellules musculaires. Toutes les cellules sous le contrôle d’un même motoneurone seront stimulées en même temps. Le nombre de cellules au sein d’une unité motrice varie d’une cellule à plusieurs dizaines, en fonction des muscles et de leur fonction. Par exemple, pour les muscles de la motricité oculaire, chaque motoneurone contrôle une seule cellule, ce qui autorise une très grande précision de mouvement.
In vivo, un potentiel d’action a toujours la même intensité : pour chaque cellule musculaire il y a une alternative : soit elle est stimulée et elle se contracte soit elle ne l’est pas et ne se contracte pas. La force de contraction qu’est capable de développer une cellule musculaire ne dépend pas de l’intensité de la stimulation. Par contre, la contraction d’une cellule n’est pas un phénomène instantané, de sorte qu’une stimulation brève conduira à une contraction de faible intensité, puisque la fibre n’aura pas le temps de se contracter complètement avant la fin de la stimulation. Une stimulation prolongée ou une succession de brèves stimulations rapprochées conduiront à la contraction maximale de la fibre musculaire. C’est la notion de sommation temporelle.
La force totale développée par un muscle est la somme des forces individuelles de chacune des fibres musculaires impliquées dans la contraction. Plus il y a d’unités motrices recrutées, plus la force développée par le muscle est importante. Brièvement, l’arrivée du potentiel d’action neuronal au niveau du bouton présynaptique déclenche la libération d’acétylcholine dans la fente synaptique. L’acétylcholine vient se fixer sur des récepteurs spécifiques localisés dans le sarcolemme, au niveau de la plaque motrice.
Couplage Excitation-Contraction
Le couplage excitation-contraction n’est possible qu’en raison de la propriété d’excitabilité de la membrane plasmique musculaire. Le sarcoplasme est capable de produire et de propager des potentiels d’action par des mécanismes similaires à ceux observés pour les neurones. Le potentiel d’action dure 1 à 2 ms dans la fibre musculaire striée squelettique. Celui-ci est terminé bien avant l’apparition des signes mécaniques de la contraction. Le couplage excitation-contraction se déroule au niveau de la triade. Ce couplage demande l’intervention de diverses protéines : la calsequestrine, les canaux calciques, les ryanodines, le récepteur à la dihydropyridine. La dihydropiridine et la ryanodine sont associées avec leur récepteur respectif. Une partie des canaux de libération d’ions calcium sont directement associés aux canaux calciques voltage-dépendants. Les canaux de libération d’ions calcium non associés avec les canaux voltage-dépendants sont ouverts par l’influx du calcium dans le cytosol. La première voie consiste en une modification de la conformation du canal voltage-dépendant pendant la dépolarisation. Cela permet l’ouverture du canal calcium voltage-dépendant.
Contraction
Les mécanismes moléculaires de la contraction au sens strict se déroulent dès la libération du calcium dans le cytosol. Au niveau des myofibrilles, les ions calcium disponibles s’associent avec la troponine C. Cette liaison déplace le complexe troponine-tropomyosine de sa position au niveau du filament d’actine. Ce mouvement libère ainsi des sites de liaison des têtes de myosine. A noter qu’à l’état de repos les têtes de myosine sont associées au filament d’actine en l’absence d’ATP formant un pont transversal ce qui donne la rigidité du muscle. Suite à la libération des sites de liaison de la myosine sur les filaments d’actine, chaque tête de myosine s’associe à une molécule d’ATP. Cette liaison induit une dissociation des têtes de myosine du filament d’actine. Par la suite, lors de la phase d’hydrolyse de l’ATP, les têtes de myosine pivotent et se lient à l’actine au niveau des sites de liaison. La libération du phosphate inorganique (Pi) obtenu par l’hydrolyse de l’ATP provoque une changement de conformation des têtes de myosine . Le mouvement induit par cette modification de conformation entraîne le déplacement du filament d’actine. Ainsi est observé un raccourcissement du sarcomère. La libération de l’ADP par la suite permet de reformer le pont transversal formé entre l’actine et la myosine. Ce cycle se répète plusieurs fois (9 à 12 fois) tant que le calcium demeure lié à la troponine. Pendant ce temps, les pompes calcium-ATP ases permettent le recyclage du calcium du cytosol vers le réticulum sarcoplasmique par hydrolyse de l’ATP en ADP + Pi. La diminution de concentration d’ions calcium dans le cytosol induit une dissociation des complexes calcium-troponine C. La tropomyosine retrouve sa position de départ par changement de conformation du complexe troponine-tropomyosine.
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Relaxation
La relaxation musculaire se produit lorsque la stimulation nerveuse cesse. Le calcium est activement repompé dans le réticulum sarcoplasmique, ce qui entraîne la dissociation du calcium de la troponine. La tropomyosine recouvre alors les sites de liaison de la myosine sur l'actine, empêchant ainsi la formation de ponts croisés et permettant au muscle de se relâcher.
Métabolisme Énergétique de la Contraction Musculaire
Pour pouvoir maintenir une activité contractile, les molécules d’ATP doivent être fournies par le métabolisme aussi rapidement qu’elles sont dégradées par le processus contractile. L’ATP peut être de nouveau synthétisée à partir de la phosphocréatine (PCr) par la voie anaérobie alactique, ou voie des phosphagènes. La seconde voie de synthèse (anaérobie lactique ou glycolyse anaérobie) consiste en la dégradation du glycogène (forme de stockage du glucose) en acide pyruvique. Cette voie va permettre de synthétiser 3 molécules d’ATP à partir d’une molécule de glycogène (voir schéma). Ces réactions ne nécessitent pas la présence d’oxygène (plus exactement du dioxygène). Elles aboutissent à la formation d’acide lactique dont l’accumulation perturbe les processus contractiles.
Contraction Musculaire Cardiaque
La contraction du muscle cardiaque (myocarde) est un processus rythmique et coordonné qui permet de pomper le sang dans tout le corps. Bien que le mécanisme de base de la contraction soit similaire à celui du muscle squelettique, il existe des différences importantes.
Différences Clés
- Rythmicité intrinsèque: Les cellules cardiaques possèdent une activité électrique spontanée, ce qui leur permet de se contracter de manière rythmique sans stimulation nerveuse externe.
- Période réfractaire longue: Le muscle cardiaque a une période réfractaire plus longue que le muscle squelettique, ce qui empêche les contractions tétaniques et assure un remplissage adéquat des ventricules.
- Dépendance au calcium extracellulaire: La contraction cardiaque dépend davantage du calcium extracellulaire que la contraction squelettique.
- Modulation par le système nerveux autonome: La fréquence et la force de contraction cardiaque sont modulées par le système nerveux autonome (sympathique et parasympathique).
Mécanisme
Le potentiel d'action cardiaque se propage le long du sarcolemme et des tubules T, ce qui entraîne l'ouverture des canaux calciques voltage-dépendants. L'influx de calcium extracellulaire déclenche la libération de calcium du réticulum sarcoplasmique, ce qui augmente la concentration de calcium intracellulaire et active la contraction. La relaxation se produit lorsque le calcium est repompé dans le réticulum sarcoplasmique et expulsé de la cellule.
Contraction Musculaire Lisse
La contraction du muscle lisse est un processus lent et soutenu qui contrôle les fonctions des organes internes, tels que les vaisseaux sanguins, le tube digestif et les voies respiratoires.
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Différences Clés
- Absence de sarcomères: Le muscle lisse ne présente pas l'organisation sarcomérique régulière du muscle strié, ce qui lui donne un aspect lisse au microscope.
- Contraction lente et soutenue: La contraction du muscle lisse est plus lente et plus soutenue que celle du muscle strié.
- Contrôle involontaire: Le muscle lisse est contrôlé par le système nerveux autonome, les hormones et les facteurs locaux.
- Mécanisme de pontage différent: Le muscle lisse utilise un mécanisme de pontage actine-myosine différent de celui du muscle strié, impliquant la phosphorylation de la chaîne légère de la myosine.
Mécanisme
La contraction du muscle lisse est initiée par une augmentation de la concentration de calcium intracellulaire, qui peut être causée par la stimulation nerveuse, hormonale ou locale. Le calcium se lie à la calmoduline, qui active la kinase de la chaîne légère de la myosine (MLCK). La MLCK phosphoryle la chaîne légère de la myosine, ce qui permet la formation de ponts croisés actine-myosine et la contraction. La relaxation se produit lorsque la concentration de calcium diminue et la MLCK est inactivée.
Tendinopathies
La tendinopathie survient de manière brutale ou le plus souvent du fait de microtraumatismes répétés. La résistance à la traction du tendon est dépassée. Le défaut de résistance peut être en rapport avec une faiblesse constitutionnelle du tendon, de l’enthèse, d’une fragilisation par des lésions dégénératives préexistantes ou d’une modification de l’axe de travail du tendon. Avec l’âge, le contenu en eau et en protéoglycanes décroît ; il en est de même de la vascularisation du tendon. Ces phénomènes s’accélèrent après 60 ans, notamment l’activité des ténocytes, l’élasticité et la résistance diminuent. Chez les femmes, la présence d’œstrogènes peut être bénéfique lors du chargement régulier du tissu ou lors de la récupération après une blessure, car les œstrogènes augmentent le taux de synthèse du collagène tendineux. Lors de la course à pied, un coureur de fond pesant 70 kg absorbe au moins 220 tonnes par mile. Le coureur qui parcourt 100 miles, soit 160 km, par semaine pose chaque pied environ 3 millions de fois par an. L’obésité est un facteur connu d’altération tendineuse et ces altérations ne concernent pas uniquement les tendons des membres inférieurs. Les tendons des patients obèses sont relativement pauvres en petites fibres de collagène, ce qui est le témoin d’un remodelage altéré. On y trouve des gouttelettes lipidiques et leur architecture est modifiée.
Les injections de corticoïdes intra-tendineuses sont délétères, elles peuvent faciliter la rupture notamment des tendons fonctionnellement majeurs. En revanche, les injections péri-tendineuses ne semblent pas avoir d’effet délétère. Certains tendons ont été bien étudiés, notamment les épicondyliens. Il est incontestable que certains sujets font plus facilement des tendinopathies que d’autres pour un même niveau d’activité et dans les mêmes conditions d’entraînement. C’est un facteur connu. Les ruptures de coiffe et les ruptures distales du biceps brachial sont en effet plus fréquentes chez les fumeurs. L’immobilisation articulaire entraîne des modifications du tendon, il existe une diminution de la résistance mécanique. Plusieurs médicaments présentent une toxicité spécifique pour les tendons. Les tendinopathies classiques induites par un médicament apparaissent comme une “tendinose” (c’est-à-dire une dégénérescence progressive du tendon sans inflammation), bien que les cas associés à des inhibiteurs de l’aromatase présentent principalement une ténosynovite. Le délai d’apparition des symptômes varie de quelques jours (fluoroquinolones) à des semaines, des mois, voire des années. La pathogénie est mal comprise, mais les mécanismes proposés incluent l’apoptose des ténoblastes et des ténocytes, une fonction ténocytaire déficiente conduisant à une maintenance et une réparation anormale de la matrice extracellulaire ainsi qu’une perturbation de la signalisation intercellulaire.
Modèle de « continuum de tendinopathie »
L’étiologie de la pathogénie des tendinopathies est mal connue. Cook, en 2009 et 2016, décrit le modèle de « continuum de tendinopathie ». Fort de la description anatomique et de l’expérience clinique, il évoque une évolutivité de l’état du tendon avec quatre stades anatomiques qui sont interchangeables et réversibles dans le temps en fonction des individus et de la charge de travail. Il essaye d’établir une relation entre la structure du tendon, son fonctionnement et la douleur. La place de l’inflammation dans la tendinopathie est complexe. Une réponse inflammatoire classique dans le tendon est la suivante : on observe une rupture ou une lacération d’un tendon et de son irrigation sanguine. La réponse des tissus à une agression chimique ou mécanique entraîne une réponse immunitaire importante des cellules et des ténocytes, elle augmente la production de protéines et la taille des tendons. Bien que des cellules inflammatoires aient été observées dans des cas de tendons pathologiques, la réponse ne semble pas être une réponse traditionnelle. Les cytokines inflammatoires sont régulées à la hausse (souvent 1 000-10 000 fois) dans les modèles de choc systémique et les modèles animaux utilisant des injections d’endotoxines. Dans le cadre d’une pathologie microtraumatique, l’augmentation moyenne est de 1,5 fois. Peut-on alors parler d’inflammation ? Les cytokines sont pléiotropes. La même cytokine peut avoir des actions différentes sur différentes cellules. Elle peut avoir des effets opposés à des concentrations faibles et élevées. Le modèle de réponse des cellules tendineuses est le ténocyte, principal responsable du maintien de l’activité extracellulaire en réponse à son environnement.
Pour expliquer cette réversibilité, l’auteur explique qu’au temps T il existe des zones saines et des zones pré-pathologiques, qui ne sont pas capables d’absorber la charge de travail du tendon. Malliaras a suivi pendant une saison une équipe de volley-ball, il réalise des échographies des tendons rotuliens à ses joueurs tous les mois. Il compare les anomalies détectées en échographie et les douleurs décrites par les joueurs et conclut qu’au cours d’une saison, lorsque l’activité est la plus intense, les douleurs tendineuses (knee jumper) et les anomalies échographiques peuvent s’accroître et se résorber. Une réversibilité existe entre un tendon normal, un tendon réactif et un tendon dégénératif. Les parties dégénératives du tendon, parfois non vues en imagerie traditionnelle, apparaissent mécaniquement silencieuses et structurellement incapables de transmettre la charge de traction. Cela peut entraîner une surcharge dans la partie normale du tendon. Ainsi, ce dysfonctionnement altère la structure du tendon sain qui évoluera vers une tendinopathie réactive. La variabilité de la structure au fil du temps est importante dans le développement de la douleur. Ceci met en évidence la complexité de l’interaction entre la structure, la douleur et la fonction que le clinicien rencontre souvent.
Traitements des tendinopathies
Sur le plan thérapeutique, nous disposons de beaucoup de moyens pour traiter une tendinopathie : les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les injections de corticostéroïdes, la thérapie par ondes de choc extracorporelles, l’injection de sang total, la thérapie PRP (plasma riche en plaquettes), le sérum physiologique et beaucoup d’autres thérapies injectables, non injectables, manuelles. Ces traitements réduisent la douleur à court et moyen termes. L’efficacité à long terme est mise en doute. Les contractions musculaires isométriques du quadriceps pour une tendinopathie rotulienne induisent une analgésie immédiate et réduisent l’inhibition corticale du muscle, qui à son tour améliore la force. L’effet antalgique peut être obtenu durant 2 à 8 heures en réalisant des contractions isométriques lourdes à 70 % de la puissance maximale tenue 45 à 60 secondes répétées quatre fois. Cet exercice peut être répété dans la journée et s’inscrit dans une logique de réhabilitation et reconstruction tendineuse. Ce programme d’exercices en charge a l’avantage de favoriser le fonctionnement de la chaîne tendon/muscle, mais aussi le contrôle cortical du muscle, qui peut conduire à des améliorations de fonction et un résultat clinique positif. Les tendons rotuliens et achilléens sont les plus étudiés par leur fréquence lors des sports de saut et de course. Pour réduire la douleur, il faut une régulation de l’activité sportive, car la complète cessation de l’activité aurait un effet délétère sur la capacité de résistance à l’effort du tendon. Les protocoles d’exercices excentriques pour les tendons achilléens et rotuliens, bien décrits par les équipes scandinaves, offrent des résultats intéressants sur le plan clinique et structurel, même s’ils varient d’un auteur à l’autre. Le mécanisme de leur action antalgique n’est pas clair, mais la mécano-transduction des ténocytes est probable. Les tendons s’adaptent aux altérations mécaniques en changeant leur structure et leur composition par l’intermédiaire des ténocytes.
Stanish a introduit le concept d’entraînement excentrique dans la réadaptation des blessures aux tendons au milieu des années 1980, et les auteurs scandinaves l’ont popularisé plus d’une décennie plus tard, avec quelques différences importantes. Les résultats d’exercices excentriques observés dans d’autres pays sont moins convaincants que ceux rapportés par les groupes d’étude de Scandinavie, avec seulement environ 60 % de bons résultats. La forte relation entre douleur du tendon et charge mécanique, en tenant compte de la mécano-réactivité de ténocytes, peut impliquer une signalisation paracrine par les cellules tendineuses comme facteur potentiel de nociception. Ces substances peuvent sensibiliser les mécanorécepteurs périphériques proches ou dans le péri-tendon en stimulant le nerf périphérique induisant alors un stimulus de douleur. Ceci peut expliquer pourquoi la pathologie peut survenir plus profondément dans le tendon sans douleur tendineuse, car cette région est éloignée de la région de l’innervation nerveuse. Le tendon indolore peut contenir une matrice substantielle et des anomalies cellulaires, mais une production limitée de substance nociceptive. Enfin, le rôle du système nerveux central dans la modulation de la nociception est reconnu et décrit. Lors des tendinopathies, on a envie de parler d’hypervascularisation, car un tendon normal est faiblement vascularisé. Cette hypervascularisation traduit sans doute une surcharge mécanique du tendon. L’hypervascularisation est souvent corrélée à la douleur en raison d’une néo-innervation associée, mais elle n’est pas toujours retrouvée dans les tendons symptomatiques. Sa présence est plus spécifique d’une tendinopathie symptomatique que les modifications écho-structurales seules. Elle est plus marquée aux endroits de douleurs maximum. Il est important de comprendre que les différents faisceaux des tendons pluri-fasciculaires ne subissent pas les mêmes contraintes mécaniques et on constate fréquemment sur les tendons de la coiffe des rotateurs, du moyen fessier, du tendon patellaire des lésions concernant seulement certains faisceaux superficiels ou profonds latéraux ou médiaux antérieurs ou postérieurs suivant l’anatomie du tendon. Il est à noter qu’il n’existe pas de lésion inflammatoire. Sur un plan macroscopique, le tendon pathologique est normalement blanc et luisant ; lorsqu’il s’altère, il devient gris et amincit.
Rôle des Exerkines dans la Contraction Musculaire
L’efficacité d’une activité physique régulière dans la prévention et le traitement des maladies chroniques liées au mode de vie et à l'âge comme l’obésité, le diabète de type 2 et les maladies cardiovasculaires n’est plus à démontrer. Cependant, les mécanismes biologiques impliqués sont encore mal compris. Il a été décrit que des facteurs circulants sécrétés pendant l'exercice, appelés exerkines, permettraient une communication inter-organes capable de relayer les effets bénéfiques de l'exercice à l'échelle de l'organisme. L’équipe de recherche a récemment identifié deux nouveaux facteurs sécrétés par le muscle squelettique au cours de la contraction musculaire, midkine et inhibine A, potentiellement impliqués dans un dialogue muscle-tissus adipeux. L’objectif de ce projet est de caractériser le rôle de ces deux nouvelles exerkines dans le dialogue entre le muscle et les tissus adipeux blanc et brun à l’exercice, et d’identifier de nouveaux mécanismes par lesquels l'exercice améliore la santé métabolique. Les effets biologiques de midkine et de l'inhibine A in vitro sur des adipocytes blancs et bruns humains seront testés. La pertinence physiopathologique de ces deux exerkines sera ensuite validée in vivo dans des modèles murins dans lesquels l'expression de midkine, de l’inhibine A et de leurs récepteurs respectifs sera modulée dans différentes situations physiopathologiques (exercice, obésité, vieillissement).
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