Le syndrome du côlon irritable (SCI), également appelé colopathie fonctionnelle, est un trouble gastro-intestinal chronique qui affecte le gros intestin. Bien que les causes exactes du SCI ne soient pas entièrement comprises, il est souvent associé à des périodes de stress intense, de fatigue ou après une infection intestinale aiguë. De nombreuses nouvelles mamans peuvent être confrontées à ce problème après l'accouchement. Cet article vise à explorer les causes potentielles, les symptômes et les options de traitement du SCI après l'accouchement.
Causes potentielles du SCI après l'accouchement
Les causes précises du syndrome du côlon irritable ne sont pas connues. Cependant, plusieurs facteurs peuvent contribuer à son apparition ou à son aggravation après l'accouchement :
Stress et anxiété : Environ la moitié des personnes qui souffrent du SCI se disent stressées et relient les crises de colopathie à des périodes de fatigue ou de stress intense. De plus, le repos et les vacances semblent réduire la fréquence et l’intensité des crises. Néanmoins, ni le stress, ni l’anxiété ne sont les seuls facteurs à l’origine de ce trouble.
Infection intestinale aiguë : Dans certains cas, la colopathie fonctionnelle apparaît après une infection intestinale aiguë. Dans ce cas, l’inflammation de l’intestin et le déséquilibre de la flore intestinale peuvent contribuer à son apparition.
Facteurs alimentaires : Tout au plus est-il possible de rattacher les poussées au stress ou à certains types d’aliments (par exemple, les crudités, les légumes secs ou les choux), variables selon chaque personne.
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Dépression post-partum : Plusieurs études ont déjà démontré que des altérations du microbiote intestinal pouvaient influencer certains troubles dépressifs. Il existerait notamment un lien entre l'anxiété en fin de grossesse et le déséquilibre du microbiote intestinal. Dans une nouvelle étude réalisée chez une soixantaine de femmes, la composition du microbiote intestinal était modifiée chez des femmes souffrant de dépression post-partum par rapport à des femmes en bonne santé. Ce déséquilibre intestinal (dysbiose) pourrait être causé par une sécrétion anormale d’hormones sexuelles.
Symptômes du SCI
Il n’existe pas de moyen spécifique pour prévenir le syndrome du côlon irritable. Les symptômes du SCI peuvent varier d'une personne à l'autre, mais ils comprennent généralement :
- Douleurs abdominales ou crampes
- Ballonnements
- Gaz
- Diarrhée
- Constipation
- Alternance de diarrhée et de constipation
Traitements du SCI après l'accouchement
Le traitement du SCI vise à soulager les symptômes et à améliorer la qualité de vie. Les options de traitement peuvent inclure :
- Modifications du régime alimentaire : Identifier et éviter les aliments qui déclenchent les symptômes. Cela peut inclure les crudités, les légumes secs ou les choux, variables selon chaque personne.
- Gestion du stress : Techniques de relaxation, yoga, méditation ou thérapie pour réduire le stress et l'anxiété.
- Médicaments :
- Antidiarrhéiques pour contrôler la diarrhée
- Laxatifs pour soulager la constipation
- Antispasmodiques pour réduire les spasmes musculaires
- Antidépresseurs à faible dose pour soulager la douleur et l'anxiété
- Probiotiques : Pour rétablir l'équilibre de la flore intestinale.
- Thérapie : La thérapie cognitivo-comportementale (TCC) peut aider à gérer le stress et l'anxiété associés au SCI.
Autres problèmes post-partum à considérer
Outre le SCI, il existe d'autres problèmes post-partum qui peuvent affecter le bien-être des nouvelles mamans :
Diastase des grands droits : Pendant la grossesse, le ventre de la femme subit une pression énorme, ce qui écarte les grands droits. Chez certaines femmes, ils reprennent leur forme initiale après l’accouchement; chez d’autres, non. La diastase des grands droits, ou diastasis recti, est bien plus qu’un petit complexe. D’après les estimations, 30% à 55% des femmes sont concernées par ce problème après avoir donné naissance. Ce n’est pas rien, surtout quand on connaît les complications importantes liées à une diastase. L’un des principaux effets, c’est l’apparence de femmes enceintes que gardent les jeunes mères, bien après l’accouchement. Cette affection peut aussi beaucoup les gêner au quotidien. La solidité de la sangle abdominale influe sur bien des aspects, et quand les abdominaux s’étirent à ce point, des douleurs lombaires chroniques, des symptômes de constipation et même de l’incontinence urinaire peuvent apparaître.
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- Traitement de la diastase des grands droits : Une méthode de rééducation - la technique Tupler - qui consiste en une série d’exercices ciblés associés au port régulier d’une gaine. Des programmes comme la méthode Tupler ont démontré leur efficacité, et le Dr Sharma cite des services payants en ligne proposant des exercices et des informations, comme Mutusystem (le programme qu’a fini par utiliser Ashley Gammon et pour lequel elle travaille désormais) et Every Mother, qu’elle considère comme des ressources potentielles pour celles qui ont du mal à accéder aux thérapeutes formés à ce problème.
Incontinence urinaire : L’incontinence urinaire (IU) n’est pas uniquement une pathologie du 3e et 4e âge (2). La prévalence de l’Incontinence Urinaire d’Effort (IUE) augmente significativement avec l’âge ≥ 40 ans mais la pathologie périnéale chez la jeune femme est sous-estimée et le nombre est croissant ces dernières années (3).
Prolapsus génito-urinaire : Le prolapsus génito-urinaire est une pathologie fréquente chez la femme jeune. En dix ans, les consultations liées à ce trouble auraient augmenté de 45%. Le prolapsus de la nullipare et de la femme jeune < 40 ans existe dans 12% des prolapsus.
Constipation chronique : La constipation chronique de l’adulte (à partir de 6 mois) est un symptôme très fréquent qui affecterait environ 25% de la population générale. La population féminine est particulièrement touchée et 75% des personnes constipées seraient des femmes. Lors de la grossesse, la progestérone est sécrétée en quantité encore plus importante accentuant d’autant plus cet effet d’intestin «paresseux». De plus, vers la fin de la grossesse, la compression du côlon par l’utérus contribue également au ralentissement du transit intestinal.
Incontinence anale : L’incontinence anale après un premier accouchement est de 13%. Elle ne concerne le plus souvent que les gaz même si 1 à 2% des primipares n’arrivent pas à retenir les selles liquides. Il est probable que les accouchements traumatiques successifs provoquent des lésions irréversibles responsables d’une incontinence anale chez la femme d’âge mûr.
Douleurs pelviennes chroniques : Les douleurs pelviennes chroniques représenteraient entre 10 et 30% des consultations de gynécologie d’après Marès (8). Ces douleurs peuvent concerner différents organes : digestif, urologique, ou gynécologique. Si 52% des patientes se plaignent de douleurs pelviennes, 24% souffrent également d’un syndrome du colon irritable, 9% d’un syndrome pollakiurie-urgenturie. Le point commun à l’ensemble des pathologies pelvi-périnéales est souvent la présence de douleurs musculaires périnéales associées.
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Dysfonction sexuelle féminine : La dysfonction sexuelle féminine (10) est caractérisée par une perturbation des processus qui caractérisent le déroulement de la réponse sexuelle et est en fait assez courante et proche de 40%. Les causes en sont multiples : facteurs psychologiques (antécédents d’abus sexuels, dépression, anxiété), problèmes relationnels, facteurs obstétricaux (dyspareunies, laxité vaginale) et facteurs neurologiques (lésions médullaires traumatiques, neuropathies périphériques).
Facteurs de risque des dysfonctionnements périnéaux
La physiopathologie des dysfonctionnements périnéaux est complexe et incomplètement élucidée. Elle est multifactorielle, résultant des interactions entre des facteurs constitutionnels et des facteurs acquis, aboutissant à la fragilisation du soutien périnéal.
Facteurs génétiques : Une incidence élevée des prolapsus au sein de certaines parentèles a été observée (11) et des études de jumelles homozygotes ont corroboré ces résultats (12). En dehors du contexte familial, des différences au niveau de plusieurs gènes ont pu être décrites. Les différences pourraient être liées à l’expression différentielle des gènes des protéines structurelles liées à la myosine. Des prolapsus ont été observés chez des nullipares, rendant hautement probable l’existence d’un déterminisme génétique et des facteurs congénitaux et raciaux ont été étudiés jusqu’au niveau moléculaire et génique. Ces constatations supportent la théorie d’une composante familiale héréditaire certaine.
Facteurs raciaux : Il existe une différence entre diverses ethnies. Les femmes de race blanche couraient un risque accru de présenter une incontinence à l’effort. Ces différences en matière de prévalence pourraient être attribuables aux différences anatomiques et physiologiques inhérentes aux différents groupes raciaux.
Facteurs tissulaires : La diminution d’expression du gène de l’élastine et la perturbation de son métabolisme sont en cause dans la genèse des prolapsus. Toute altération du collagène représente un facteur constitutionnel non négligeable. Il a été démontré que les mères et les sœurs des femmes incontinentes sont plus souvent incontinentes que les mères et les sœurs du groupe contrôle asymptomatique (17). La constatation de prolapsus chez les femmes jeunes nullipares, voire vierges, montre qu’il existe des prédispositions individuelles.
Facteurs morphologiques et musculaires : Le prolapsus chez les femmes jeunes, voire nullipares montre qu’il existe des prédispositions qui peuvent être liées à : une hypotrophie de l’appareil suspensif, un défaut de développement des Levator Ani (4), un allongement tapiroïde du col utérin, des anomalies morphologiques du rachis et du bassin osseux. Des déhiscences des LA ont été mises en évidence par IRM (19) chez 30% des primipares et ces lésions contribuent au développement des prolapsus. Le bruit d’air vaginal est une expulsion d’air du vagin provoquant un bruit caractéristique au cours des rapports sexuels ou dans certaines activités sportives. Les causes les plus fréquentes résultent d’une hyperlaxité vaginale et parfois d’une avulsion des LA qui favorisent ainsi l’entrée d’air (1, 20).
Facteurs hormonaux : Les symptômes d’IU évoluent en fonction du cycle. Juste avant, durant et juste après les règles, est la période avec le taux le plus bas d’œstrogènes. L’hypoœstrogénie peut entrainer une aggravation de l’incontinence urinaire.
Facteurs obstétricaux : Les facteurs tels que: poids de l’enfant > 3.9 Kg à la naissance ; périmètre crânien > 35,5 cm ; prise de poids de grossesse > 13 Kg ; expression abdominale ; plus 3 accouchements par voie vaginale et lésions périnéales représentent des facteurs de risque certains. D’autres facteurs de risque sont probables : l’âge maternel > 40 ans ; l’obésité ; la durée d’expulsion > 100 min ; l’épisiotomie médiane ; les manoeuvres instrumentales (22).
Autres facteurs déclenchants : Parmi ceux-ci, on peut citer : la surcharge pondérale (23) ; le tabagisme chronique (24) ; les maladies respiratoires chroniques (25) ; la constipation (26). Les points communs de ces affections sont une augmentation des pressions intraabdominales entraînant des contraintes excessives sur le plancher pelvien.
Certaines activités professionnelles : Les efforts physiques réguliers dans certaines activités professionnelles sont délétères pour la continence urinaire et/ou la statique pelvienne (27). Il existe donc des «professions à risque périnéal Ò». Actuellement, on retrouve des activités professionnelles avec : station debout prolongée, manutention, levage lourd, flexion du buste.
Certaines activités sportives : Chez la femme sportive, on retrouve des facteurs constitutionnels (hyperlaxité ligamentaire, faiblesse périnéale) et environnementaux (high impact, sauts répétés, intensité et durée de l’activité) (29). Ainsi le risque semble maximum pour les femmes pratiquant un sport à haut impact périnéal mais surtout en fin d’entraînement (probablement par le biais de la fatigue).
MICI et grossesse
Les maladies inflammatoires cryptogénétiques de l’intestin (MICI) atteignent souvent des personnes jeunes, aussi les questions sur l’interférence éventuelle entre ces maladies ou leur traitement et la procréation sont-elles fréquentes.
Fertilité et MICI : La fertilité des femmes souffrant de MICI non sélectionnées est habituellement normale [1]. Un risque accru de stérilité est observé chez les femmes atteintes de maladie de Crohn (MC) active. Une stérilité tubaire peut être observée chez des femmes atteintes de MC et présentant des adhérences intra abdominales notamment postopératoires. Plusieurs études ont montré que la colectomie totale avec anastomose iléo-anale réduisait fortement (jusqu’à 80%) la fertilité [1]. Ce risque semble nettement moindre après anastomose iléo-rectale. Les avortements semblent plus fréquents chez les femmes atteintes de MICI, tout particulièrement quand la maladie est active (jusqu’à 35% des conceptions) [1, 3] (niveau de preuve bas). Le risque de mort fœtale (au-delà de la 16e semaine) est d’environ 1% dans la population générale et 2% en cas de MC active [1]. Malgré les progrès des traitements, un risque accru de prématurité et d’hypotrophie est toujours observé au cours de la MC et de la RCH [1, 3]. Un suivi attentif, notamment pendant le 3e trimestre, et l’arrêt du tabagisme doivent être conseillés [2].
Activité de la MICI et grossesse : L’activité de la MICI au moment de la conception augmente le risque d’activité persistante pendant la grossesse [1]. Ainsi, le risque de rechute au cours de la grossesse est d’environ 20-25% si la RCH ou la MC sont inactives au moment de la conception, mais d’au moins 50% si la maladie est active au moment de la conception [1]. Les femmes atteintes de MICI doivent donc être informées d’éviter si possible une conception pendant une phase active de leur maladie. L’arrêt du tabac explique probablement certaines améliorations de MC [5]. Il est habituellement considéré que la grossesse n’influence pas de manière significative l’histoire naturelle des MICI. Trois études ouvertes et limitées (niveau de preuve bas) ont cependant suggéré que la grossesse pourrait diminuer l’activité ultérieure des MICI [7-9].
Médicaments et grossesse : Pratiquement tous les médicaments utilisés pour traiter les MICI traversent le placenta. Les informations sur la sécurité d’emploi des médicaments usuels sont résumées sur le tableau I et pour beaucoup sur le site internet du centre de renseignement sur les agents tératogènes (CRAT) www.lecrat.org. Cette base de données indépendante de l’industrie pharmaceutique est destinée aux professionnels de santé et renseigne sur les risques en cours de grossesse des médicaments, vaccins, radiations et autres….
- Corticostéroïdes : La prednisone et la prednisolone peuvent être utilisées sans restriction particulière pour traiter les MICI chez la femme enceinte [1, 10]. On ne considère pour l’instant pas qu’ils augmentent le risque de malformations bien que de fortes doses de corticostéroïdes puissent induire des fentes palatines chez les rongeurs et qu’une méta-analyse de mauvaise qualité méthodologique, suggérait qu’il puisse en être de même chez l’humain [1]. En revanche, la bétaméthasone et la déxaméthasone traversent largement le placenta.
- Sulfasalazine et 5-ASA : La sulfasalazine et le 5-ASA administrés à des doses inférieures à 3 g/j n’ont aucun effet indésirable spécifique au cours de la grossesse [1, 10]. La sulfasalazine majore le risque de déficit en folates. Compte tenu des besoins accrus en folates au cours de la grossesse et du risque d’anomalie du tube neural en cas de déficit en folates, une supplémentation en acide folique (1 mg x 2/j) est nécessaire chez les femmes traitées par sulfasalazine désireuses d’avoir un enfant et pendant la grossesse. En 1994, Colombel et al. rapportaient un cas de néphropathie fœtale sévère chez un nouveau né dont la mère avait reçu 4 g de mésalazine pendant la période de néphrogenèse fœtale [11]. Aucun autre cas n’a été rapporté mais peu de femmes ont reçu de telles doses pendant la grossesse.
- Quinolones : Les quinolones, notamment la ciprofloxacine, sont contre-indiquées au cours de la grossesse du fait de leur arthropathogénicité chez l’animal [1].
- Azathioprine et 6-mercaptopurine (6-MP) : L’azathioprine et la 6-MP sont responsables de lésions chromosomiques et de malformations et pertes fœtales chez l’animal. Ces risques n’ont pas été confirmés chez la femme; aussi l’azathioprine est-il largement utilisé chez les femmes enceintes transplantées ou atteintes de lupus érythémateux disséminé ou de MICI. Au total, quand cela est possible (par exemple après 4 ans de rémission), il est idéal d’éviter la 6-MP et l’azathioprine chez les femmes désireuses de grossesse et de les stopper dans la mesure du possible 3 mois avant la conception.
- Méthotrexate : Le méthotrexate est tératogène et responsable d’anomalies chromosomiques et d’avortements [1, 10]. Des malformations sévères ont été rapportées chez des nouveaux nés exposés pendant le 1er trimestre de grossesse; cependant, des grossesses normales ont également été rapportées. Il y a un consensus pour contre-indiquer formellement le méthotrexate au cours de la grossesse et discuter un avortement eugénique si une grossesse se déclare chez une femme recevant ce médicament. Les femmes traitées par méthotrexate doivent être informées de la nécessité d’utiliser une contraception efficace.
- Ciclosporine : La ciclosporine n’est pas tératogène mais elle expose à un risque de néphropathie tubulaire chez le fœtus comme chez la mère [10].
- Anti-TNF-α (Infliximab) : Environ 200 cas de grossesse chez des femmes traitées par infliximab ont été rapportés et leur devenir ne montrait pas de risque particulier. La thalidomide (utilisée de manière très exceptionnelle et très surveillée au cours des MICI) entraîne très fréquemment des malformations sévères.
Accouchement et MICI : L’épisiotomie peut être dangereuse chez des patientes atteintes de MC, exposant particulièrement au risque de fistule recto-vaginale. La présence de lésions ano-périnéales de MC actives au moment de l’accouchement est une indication à un accouchement par césarienne. Un accouchement par les voies naturelles est possible mais compte tenu des conséquences d’un accouchement par voie basse sur la physiologie ano-rectale, certains recommandent une césarienne systématique.
Allaitement et MICI : Presque tous les médicaments utilisés pour traiter les MICI sont sécrétés dans le lait maternel. La décision d’autoriser l’allaitement maternel ou de conseiller un allaitement artificiel dépend de risques spécifiques. Les corticostéroïdes peuvent être utilisés mais certains recommandent que les mères attendent 4 heures entre la prise du médicament et l’allaitement [1]. Les traitements immunosuppresseurs doivent inciter à un allaitement artificiel du fait du risque d’immunosuppression chez le nourrisson [1]. Les quinolones contre-indiquent l’allaitement maternel du fait de leur arthropathogénicité chez l’animal immature [1].
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