Introduction
La cardiomégalie, ou hypertrophie cardiaque, est une condition médicale caractérisée par une augmentation du volume du cœur. Bien que souvent asymptomatique à ses débuts, elle peut évoluer vers des symptômes plus graves nécessitant une intervention médicale. Chez l'enfant, les causes de la cardiomégalie peuvent être variées, allant des malformations congénitales aux pathologies acquises. Cet article explore les causes, les conséquences et la prise en charge de la cardiomégalie en pédiatrie.
Souffle Cardiaque et Cardiopathies Congénitales
Souffle Cardiaque chez l'Enfant
Un souffle cardiaque est un bruit anormal entendu lors de l'auscultation du cœur. Il est très fréquent chez l’enfant asymptomatique et résulte le plus souvent de turbulences liées à l’écoulement normal du sang à travers le cœur et les vaisseaux. Ce souffle est le plus souvent innocent (ou « fonctionnel », « bénin », « anorganique »). Néanmoins, ce souffle est parfois dû à une anomalie morphologique cardiaque et le signe d’une cardiopathie pouvant nécessiter une intervention chirurgicale ou un cathétérisme interventionnel. La découverte d’un souffle de l’enfant est une situation fréquente et difficile pour le médecin généraliste ; elle nécessite souvent le recours à l’avis d’un cardiopédiatre.
Cardiopathies Congénitales : Généralités
Les cardiopathies de l’enfant sont le plus souvent congénitales dans les pays développés. L’incidence des cardiopathies congénitales est estimée à environ 50 pour 1 000 naissances. Leur sévérité est variable. L’incidence des cardiopathies congénitales, de forme modérée à sévère, est de 6 à 8 pour 1 000 naissances. Il naît environ 6 500 à 8 000 enfants par an en France avec une malformation cardiaque congénitale. La prise en charge des cardiopathies congénitales a été transformée par le développement de la chirurgie cardiaque et du cathétérisme interventionnel.
La première chirurgie cardiaque a été réalisée en 1939 par Robert E. Gross et John P. Hubbard, consistant en une ligature d’un canal artériel persistant. La première fermeture de communication interauriculaire par chirurgie cardiaque à cœur ouvert, sous circulation extracorporelle, a par la suite été réalisée en 1953 par John H. Gibbon. Puis de multiples techniques chirurgicales ont été développées, permettant de traiter ou de pallier la majorité des cardiopathies congénitales. Parallèlement, il est devenu possible de traiter certaines cardiopathies par voie percutanée. Une dilatation au ballonnet a permis de traiter une sténose valvulaire pulmonaire dès 1953. Ensuite, des prothèses auto-expansibles ont été développées pour obturer les shunts, comme le canal artériel persistant et la communication interauriculaire. Depuis le début des années 2000, il est devenu possible de remplacer des valves cardiaques par voie percutanée. Environ 3 500 interventions de chirurgie cardiaque pour anomalie congénitale sont réalisées en France chaque année.
Dépistage et Diagnostic Prénatal
Les progrès de l’échographie fœtale permettent désormais le diagnostic de nombreuses cardiopathies congénitales. Ce dépistage peut parfois conduire à une interruption médicale de grossesse lorsque la cardiopathie est d’une extrême gravité et non accessible à une prise en charge curative (ventricule unique, hypoplasie du cœur gauche…), si la famille le souhaite et après examen de la demande par un comité d’experts au sein d’un centre de diagnostic prénatal. Pour d’autres malformations cardiaques comme la transposition des gros vaisseaux, le plus souvent létale après la naissance, le diagnostic prénatal a permis d’améliorer le pronostic par une prise en charge adaptée précoce dans une maternité de niveau 3 et à proximité d’un centre de cardiologie pédiatrique. Néanmoins, le diagnostic prénatal n’est pas réalisé ou réalisable dans tous les cas. Suivant le type de cardiopathie congénitale, le degré d’expertise et de formation du réseau d’obstétriciens, il n’est effectif que dans 50 à 80 % des cas.
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Physiologie Fœtale et Hémodynamique
Connaître la physiologie fœtale est indispensable à la compréhension de l’hémodynamique des cardiopathies congénitales. Chez le fœtus, l’oxygénation se fait par le placenta (les poumons ne sont ni ventilés ni perfusés du fait de l’élévation très importante des résistances artérielles pulmonaires). Le sang saturé remonte par l’artère ombilicale au système porte, puis au cœur, grâce à la perméabilité du ductus venosus. La valve d’Eustachi, à l’entrée de l’oreillette droite, permet au sang saturé de précharger le ventricule gauche grâce au shunt droite-gauche par le foramen ovale (le retour veineux pulmonaire est quant à lui totalement inexistant). Le ventricule gauche éjecte le sang saturé vers les artères coronaires et le cerveau. Le ventricule droit est rempli à partir de la veine cave supérieure d’un sang désaturé qui éjecte dans l’artère pulmonaire, puis dans l’aorte descendante par le shunt droite-gauche du ductus arteriosus (ou canal artériel). Le débit cardiaque chez le fœtus est donc combiné, le ventricule gauche pour l’aorte ascendante et le ventricule droit pour l’aorte descendante. Les shunts par le foramen ovale et le canal artériel sont vitaux pour la circulation fœtale, et leur fermeture in utero compromet le développement harmonieux des cavités cardiaques et des vaisseaux. Le diagnostic de communication interauriculaire ou de canal artériel persistant ne peut pas se faire in utero.
À la naissance, l’oxygénation alvéolaire et la diminution de la sécrétion des prostaglandines placentaires entraînent une chute immédiate des résistances artérielles et, par voie de conséquence, une inversion du shunt auriculaire par le foramen ovale (qui se ferme en quelques mois). Le canal artériel inverse son shunt, devenant aorte-artère pulmonaire, puis se ferme en quelques jours. La transition fœtus/nouveau-né fait passer le cœur d’un débit cardiaque combiné à une circulation en série.
Examen Clinique et Diagnostic
L’examen clinique en période néonatale et chez le nourrisson permet le diagnostic de la majorité des cardiopathies congénitales. Le souffle est un élément clé du diagnostic. Néanmoins, l’examen d’un souffle cardiaque de l’enfant s’intègre dans un examen clinique complet. L’âge de l’enfant, ainsi que le terme de la naissance (prématuré ou postérieur à 37 semaines d’aménorrhée) et le poids de naissance (eutrophie ou retard de croissance intra-utérin) sont les premières informations notées. L’interrogatoire des parents apporte de précieuses informations.
Marqueurs de Risque et Étiologies
Antécédents Familiaux et Facteurs de Risque
Les antécédents familiaux de cardiopathie congénitale sont recherchés. L’incidence de cardiopathie congénitale est plus élevée lorsqu’un parent au premier degré est atteint. Des antécédents familiaux de mort subite sont recherchés. Le déroulement de la grossesse est analysé. D’éventuels médicaments ou toxiques pris durant la grossesse sont notés. Le syndrome d’alcoolisme fœtal est associé à un risque accru de communication interatriale, communication interventriculaire et tétralogie de Fallot. Le diabète gestationnel, des infections maternelles durant la grossesse comme la rubéole, la fécondation in vitro notamment exposent aussi à un risque plus élevé de malformation cardiaque congénitale.
Manifestations Cliniques
Chez le nourrisson, la difficulté à téter est la première limitation fonctionnelle. Elle est évaluée par l’apparition de sueurs et la nécessité de fractionner les repas. Les tétées « plaisir » deviennent longues et laborieuses. Chez l’enfant, l’intolérance se porte sur l’activité sportive.
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Cassure Pondérale
Les difficultés à la tétée, très caractéristiques des shunts gauche-droite, entraînent une inflexion de la courbe de poids. Un retard de croissance staturo-pondérale peut avoir une origine diverse (génétique, endocrinienne, digestive…).
Douleur Thoracique, Syncope, Palpitations
La douleur thoracique est un symptôme souvent décrit par les enfants. Contrairement à l’adulte, l’étiologie cardiovasculaire est rare (moins de 1 %). La syncope, le plus souvent d’origine vasovagale, est très fréquente chez l’enfant. La survenue de symptômes à l’effort doit alerter et peut faire découvrir un obstacle sur la voie gauche (sténose valvulaire aortique, sous- ou supravalvulaire aortique, cardiomyopathie hypertrophique obstructive), une anomalie coronarienne (anomalie d’implantation ou de trajet, anévrisme coronarien séquellaire d’une maladie de Kawasaki) ou un trouble du rythme héréditaire (syndrome du QT long, syndrome du QT court, tachycardie ventriculaire catécholergique, syndrome de Brugada…), associés à un risque de mort subite de l’enfant.
Recherche d'une Dysmorphie
Une dysmorphie faciale, une anomalie des extrémités, une anomalie des organes génitaux externes, etc. peuvent orienter vers un syndrome génétique. L’anomalie chromosomique la plus fréquente associée à des cardiopathies congénitales est la trisomie 21. Dans 1 cas sur 2 environ, les enfants ayant une trisomie 21 ont une cardiopathie congénitale, et la moitié d’entre elles sont un canal atrioventriculaire. La délétion du chromosome 22q11 (syndrome de Di George) est souvent associée à une cardiopathie congénitale, notamment la tétralogie de Fallot. Le syndrome de Marfan, de morphotype caractérisé par les critères de Gand, est lié à une mutation génétique d’un gène de l’élastine, dont le risque est la dissection aortique. Le syndrome de Turner est associé à un risque accru de coarctation aortique. D’autres syndromes moins fréquents comme les syndromes de Williams-Beuren, CHARGE, Alagille, Holt-Oram, Noonan, Ellis-van Creveld, Costello… sont associés à des cardiopathies congénitales variées.
Inspection
Dans les shunts gauche-droite, la fréquence respiratoire peut être accélérée et, plus tard, le thorax déformé (par la dilatation du ventricule gauche), bombant en « tonneau ». Dans les shunts droite-gauche, une cyanose des téguments et des muqueuses apparaît lorsque le taux d’hémoglobine réduite est supérieur à 5 g/100 mL de sang capillaire moyen. La cyanose dans les cardiopathies congénitales est dite réfractaire, car non sensible à l’oxygène. La mesure de la saturation en oxygène, par un oxymètre de pouls, doit être systématique chez le nouveau-né car la cyanose n’est visible cliniquement que si la saturation est inférieure à 80 % (normale > 96 %). Une échocardiographie doit être pratiquée systématiquement en cas de désaturation non oxygénodépendante. Lorsque la cyanose est profonde et prolongée, un hippocratisme digital apparaît.
Palpation des Pouls et Pression Artérielle
La palpation des pouls fémoraux et axillaires est systématique. Elle permet d’apprécier leur fréquence et leur régularité. Des pouls mal perçus aux quatre membres suggèrent une insuffisance circulatoire d’origine ou non cardiogénique. Des pouls mieux perçus en axillaire qu’en fémoral suggèrent une coarctation aortique, qui est confirmée par un gradient tensionnel systolique supérieur à 20 mmHg. La pression artérielle est mesurée avec un brassard adapté et comparée aux abaques pour l’âge.
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Auscultation Cardiaque
L’auscultation doit se faire dans des conditions propices : la salle d’examen doit être silencieuse et réchauffée. L’enfant doit être en confiance, rassuré par la présence de ses parents. L’auscultation est faite avec une membrane de stéthoscope de diamètre adapté à la taille de l’enfant. Chez le nouveau-né, le contact avec les mains de la maman et, si besoin, quelques gouttes de sérum glucosé à 30 % permettent d’apaiser les pleurs.
L’examen à la recherche d’un souffle cardiaque débute par la palpation du thorax avec la paume de la main pour localiser la pointe du cœur et rechercher un éventuel frémissement. L’auscultation se fait à différents foyers : parasternal gauche, parasternal droit, sous-xiphoïdien, à l’apex en sous-claviculaire sur le bord gauche du sternum et dans le dos. Le premier temps de l’auscultation consiste à identifier les bruits physiologiques du cœur. Le B1 correspond à la fermeture des valves tricuspide et mitrale. Le B2 correspond à la fermeture des valves aortique et pulmonaire. L’auscultation doit être suffisamment longue pour les bruits du cœur afin de les différencier des bruits respiratoires. Physiologiquement, on perçoit le plus souvent chez l’enfant un dédoublement uniquement inspiratoire du B2 lié à la fermeture retardée de la valve pulmonaire secondaire à l’augmentation du retour veineux cave par la dépression thoracique. Des bruits surajoutés B3 et B4 signent un galop et sont audibles dans une myocardiopathie dilatée hypokinétique.
Un souffle innocent est produit par l’écoulement normal du sang à travers le cœur et les vaisseaux. Une variation de débit modifie l’intensité du souffle. Un souffle innocent est de ce fait mieux entendu durant un épisode fébrile, de peur, d’anémie ou de déshydratation. Un souffle innocent est souvent inconstant. Il est aussi positionnel. Un changement de posture (couché, debout, assis) en modifie l’intensité. Il peut être demandé à l’enfant de gonfler le ventre pour réaliser une manœuvre de Valsalva. La baisse du retour veineux cave diminue alors l’intensité d’un souffle innocent. De même, un souffle fonctionnel s’affaiblit ou disparaît en position debout. Un souffle fonctionnel est uniquement systolique. Il est court, de durée brève. Il est unique, sans click ou autre anomalie associée. Il est de tonalité douce, musicale et d’intensité faible. Il est audible sur une petite surface, sans irradiation.
Certaines caractéristiques stétho-acoustiques alertent sur le risque de cardiopathies sous-jacentes. Ces anomalies doivent servir de drapeaux rouges, conduisant à un examen plus approfondi spécialisé. Un souffle holosystolique évoque ainsi une communication interventriculaire ou une insuffisance mitrale. Un souffle frémissant et une tonalité râpeuse sont en défaveur d’un souffle innocent. Un dédoublement fixe et constant du B2 évoque une communication interauriculaire. Un souffle d’intensité maximale au bord gauche du thorax oriente vers une coarctation. Un click systolique est évocateur d’un obstacle valvulaire. Un souffle diastolique n’est jamais fonctionnel.
Quelques souffles innocents ont été décrits. Un souffle apexien, doux, musical, vibratoire et positionnel (disparaissant à l’orthostatisme) est parfois perçu entre 2 ans et l’adolescence (souffle de Still). Il serait lié aux vibrations du flux sanguin éjecté dans la chambre de chasse du ventricule gauche. C’est un des souffles innocents les plus fréquents. Un souffle pulmonaire au bord gauche du sternum, systolique, aigu, doux, positionnel (diminuant à l’orthostatisme), sans click, avec irradiation dans le dos et en axillaire est lié au flux normal à travers la voie de sortie du ventricule droit.
Un souffle bénin de sténose pulmonaire périphérique du nouveau-né est un souffle innocent créé par la disparité de calibre entre le tronc artériel pulmonaire et les branches pulmonaires à cet âge. Durant la vie fœtale, 90 % du flux dans l’artère pulmonaire est dirigé vers le canal artériel. Les branches pulmonaires du nouveau-né sont de ce fait physiologiquement moins larges et naissent avec un angle plus aigu qu’observé chez l’enfant. Ces particularités anatomiques peuvent générer un souffle fonctionnel systolique au bord gauche du sternum irradiant dans le dos. Un souffle fonctionnel mammaire est entendu sur la paroi thoracique.
Syndrome de Beckwith-Wiedemann (SBW)
La maladie est panethnique et la prévalence estimée à 1/13.700. La tendance à la croissance excessive se manifeste durant la 2e moitié de la grossesse et la 1e année de vie; la taille adulte est en général dans la norme. L'anomalie de croissance peut aussi se manifester par une hémihyperplasie et/ou une macroglossie (entraînant des troubles d'alimentation, d'élocution et parfois une apnée du sommeil). Une hypoglycémie néonatale est rapportée dans 30 à 50% des cas. Un faciès caractéristique est fréquent, celle-ci se normalisant à l'âge adulte. Autres signes caractéristiques sont : omphalocèle/ hernie ombilicale/ diastasis des droits, tumeurs embryonnaires, plis auriculaires antérieurs et fistules hélicéennes postérieures, nevus flammeus (ou autres malformations vasculaires), viscéromégalie abdominale, cytomégalie corticosurrénalienne foetale (pathognomonique), malformations rénales et rarement fente palatine. Des malformations cardiaques sont notées dans 9 à 34% des cas: pour la moitié, il s'agit d'une cardiomégalie spontanément résolutive ; une cardiomyopathie est rare. Le SBW est dû à des altérations épigénétiques et/ou génétiques qui dérégulent l'empreinte parentale des gènes du chromosome 11p15.5.
Le diagnostic repose en général sur la présence d'au moins 3 signes cliniques caractéristiques, mais une tumeur embryonnaire peut se développer en cas de manifestations "mineures". Le diagnostic moléculaire prénatal est proposé sur prélèvement de chorio- ou amniocentèse si l'anomalie génétique est connue; les anomalies de la méthylation sont détectées à ce jour plus sûrement par amniocentèse. L'amniocentèse peut aussi être indiquée devant des signes échographiques (comme un omphalocèle foetal). En l'absence d'anomalie moléculaire connue, un dépistage peut être réalisé par dosage sérique de l'alpha- foetoprotéine (AFP) maternelle et par échographie ciblée. La prise en charge implique des stratégies médicales palliatives, chirurgicales La surveillance tumorale doit être instaurée (chez le patient suspect ou diagnostiqué, ainsi que chez le jumeau asymptomatique). celle-ci ne doit pas être guidée par des corrélations génotype/phénotype. Dans la forme sévère du spectre du SBW, les enfants sont à haut risque de décès précoce dû aux complications secondaires à l'hypoglycémie, la prématurité, une cardiomyopathie, la macroglossie ou aux tumeurs.
Douleurs Thoraciques et Syncopes
Douleurs Thoraciques
La douleur ou gêne thoracique est un symptôme fréquemment décrit par les enfants mais l’étiologie cardiovasculaire est très rare. Certains signes évocateurs d’une cause cardiopulmonaire doivent alerter : douleur thoracique à l’effort, douleur constrictive ou en coup de poignard ou irradiante, toux, palpitations, cyanose, syncope. À l’examen clinique cardiovasculaire, on recherche des troubles du rythme tels qu’une tachycardie ou une arythmie. L’auscultation cardiaque recherche des bruits anormaux : un souffle cardiaque d’allure organique, un click systolique, un frottement péricardique, un galop, un assourdissement des bruits du coeur ou une majoration de B2 au foyer pulmonaire. La palpation recherche une diminution ou l’absence des pouls fémoraux.
Les causes respiratoires pouvant être à l’origine de douleurs thoraciques sont nombreuses et de différentes origines. Les causes infectieuses sont représentées par les pleurésies, les pneumopathies ou les pleuropneumopathies. Les causes pariétales peuvent être un pneumothorax ou un pneumomédiastin. Une exacerbation d’asthme peut également être à l’origine de douleurs thoraciques. Chez le petit enfant, ou chez l’enfant plus âgé avec des troubles du comportement, il faut toujours penser à l’inhalation de corps étranger.
Les causes cardiologiques sont rares en pratique. Les principales causes sont une myocardite ou une péricardite. Des troubles du rythme peuvent éventuellement être responsables de douleur thoracique. Il faut également penser, notamment chez l’adolescent, à l’embolie pulmonaire. En cas de suspicion d’une cause cardiologique, un avis cardiopédiatrique est nécessaire. Une douleur thoracique persistante au moment de l’évaluation clinique pourrait justifier secondairement d’un bilan biologique (troponine, CPK-MB, BNP, CRP, D-dimères).
Syncopes
Les syncopes sont également fréquentes chez l’enfant, le plus souvent d’origine vaso-vagale, et donc non spécifiques d’atteinte cardiaque. En cas de palpitations ou de syncope à l’interrogatoire, un Holter ECG est indiqué en externe avec consultation cardiopédiatrique au décours. En cas de douleur de type ischémique survenant lors des efforts physiques, une contre-indication aux activités sportives est souhaitable jusqu’à la consultation avec un cardiopédiatre.
Examens Complémentaires et Diagnostic
Examens de Première Intention
Un bilan biologique (troponine, BNP) n’a pas d’intérêt dans l’évaluation initiale d’un souffle du nourrisson ou de l’enfant. L’électrocardiogramme n’est pas systématique en cas de souffle cardiaque. La radiographie du thorax n’est pas recommandée en cas de souffle cardiaque isolé. Elle sera réalisée en cas de signes d’insuffisance cardiaque ou pour un autre motif. Elle pourra alors orienter vers une cardiopathie en révélant une cardiomégalie ou une vascularisation pulmonaire accentuée.
Échocardiographie
C’est l’examen clé du diagnostic, qui permet en règle de porter un diagnostic précis. Une échocardiographie doit être pratiquée systématiquement en cas de désaturation non oxygénodépendante. Elle est très performante chez l’enfant mais nécessite un matériel adapté et un opérateur formé à la cardiologie pédiatrique.
Cathétérisme Cardiaque
Le cathétérisme cardiaque a des indications limitées chez l’enfant pour le diagnostic. L’examen est généralement réalisé sous anesthésie générale avant 10 ans. Il est réservé au bilan préopératoire des cardiopathies congénitales complexes, ou alors à visée thérapeutique en cathétérisme interventionnel.
Types de Cardiopathies et Manifestations Cliniques
Cardiopathies Cyanogènes
La transposition des gros vaisseaux est la cause la plus classique de cyanose néonatale. Elle représente le type même de l’urgence cardiologique néonatale. La tétralogie de Fallot est la cardiopathie cyanogène la plus fréquente. La cyanose est en général retardée dans sa forme régulière, n’apparaissant qu’après quelques semaines ou mois.
Communications
La communication interventriculaire (CIV) large présente un risque d’HTAP irréversible si le shunt est opéré trop tard. Il est donc impératif d’opérer tôt les nourrissons porteurs de larges shunts, surtout de CIV, en général dans la 1re année de vie. Les CIA (communication interauriculaire) même larges sont souvent mal visibles en ETT et nécessitent souvent pour leur visualisation le recours à l’échographie transthoracique (ETO). De surcroît, l’ETO est indispensable pour préciser la topographie et le diamètre exacts de la CIA, afin de déterminer si une fermeture par ombrelle percutanée est possible, ou s’il faut recourir à la chirurgie.
Coarctation Aortique
La coarctation préductale (c’est-à-dire située en amont de l’émergence du canal artériel, ou ductus arteriosus) ou sténose de l’isthme de l’aorte est la forme grave de la coarctation aortique, symptomatique dès les premiers jours de vie, mais les symptômes n’apparaissent qu’au moment de la fermeture du canal artériel. Les pouls fémoraux sont abolis. La chirurgie est urgente. Une HTA avec absence des pouls fémoraux oriente d’emblée vers une coarctation aortique.
Autres Cardiopathies Complexes
Enfin, les cardiopathies complexes sont fréquentes, très polymorphes (ventricule unique, atrésie tricuspide, truncus arteriosus ou tronc artériel commun, etc.). Elles associent, à des degrés divers, cyanose et défaillance cardiaque suivant les cas.
Souffles Innocents
Caractéristiques
Les souffles cardiaques sont très fréquents chez l’enfant, plus que chez l’adulte. Ils sont fréquents, puisqu’on estime qu’à un moment donné de l’enfance, ils concernent un tiers à la moitié des enfants. Ces souffles n’ont aucun substrat organique. Le cœur est parfaitement sain. On peut décrire six types de souffle anorganique.
Prise en Charge
Aucune thérapeutique, ou surveillance, ou restriction d’activité, n’est justifiée, et ces enfants peuvent mener une vie strictement normale, puisqu’ils ne sont pas malades. Tous les sports sont autorisés, y compris en compétition.
Prise en Charge et Traitement
Traitement Curatif ou Palliatif
La plupart des cardiopathies congénitales sont accessibles à un traitement curatif ou palliatif par chirurgie cardiaque ou cathétérisme interventionnel. Même après traitement curatif, des lésions résiduelles peuvent exister ou apparaître avec le temps. Un suivi « à vie », d’intensité variable en fonction des lésions, est nécessaire et habituellement planifié par le spécialiste référent. La plupart des enfants peuvent participer aux activités sportives.
Surveillance et Suivi
La recherche d’un souffle cardiaque en période néonatale et chez le nourrisson doit être systématique et répétée. Aucune surveillance n’est nécessaire en cas de souffle innocent.
Cardiomyopathie Hypertrophique
Définition
Maladie de la structure de la cellule cardiaque. Le muscle devient hypertrophié (épaissi) et ses cellules ont une structure anormale. Il s'agit d'une maladie génétique, secondaire à une mutation au niveau d'un gène. Ainsi, les enfants d'un patient atteint de cardiomyopathie hypertrophique ont un risque sur deux (50%) d'être porteurs de la mutation associée à la CMH et ainsi de développer la maladie. Elle peut se développer à tout âge, particulièrement à l'adolescence et au début de l'âge adulte. De 1 à 2 personnes sur mille naissent avec cette anomalie génétique et la plupart sont asymptomatiques. Il existe plusieurs formes de CMH : le muscle cardiaque peut être touché de façon symétrique ou plus fréquemment asymétrique (certaines parois sont plus souvent atteintes que d'autres).
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