Les états d'acidose représentent une part significative des situations clinico-biologiques rencontrées en médecine d'urgence médico-chirurgicale. Plusieurs facteurs étiologiques peuvent perturber l'équilibre acido-basique, menant à une acidose qui, selon le contexte, peut être métabolique ou respiratoire.
Comprendre l'Équilibre Acido-Basique et l'Acidose
Pour bien comprendre l'acidose, il est crucial de rappeler les bases de l'équilibre acido-basique. L'équation de Henderson-Hasselbalch, pH = pKa + log(HCO3-/pCO2), illustre la relation entre le pH, la pression partielle de dioxyde de carbone (pCO2) et les bicarbonates (HCO3-).
- Acidose Respiratoire: Une baisse du pH est associée à une augmentation du CO2, suivie d'une augmentation des ions H+ et des bicarbonates plasmatiques : ↑CO2 + H2O → H2CO3 → ↑H+ + ↑HCO3-.
- Acidose Métabolique: On observe une augmentation du CO2 et des ions H+, mais aussi une baisse du pH et des bicarbonates : ↑CO2 + H2O ← H2CO3 ← ↑H+ + ↓HCO3-.
Diagnostic et Orientation Étiologique de l'Acidose Métabolique
Le diagnostic de l'acidose métabolique repose sur des données cliniques et biologiques.
Données Cliniques
- Respiration de Kussmaul (respiration ample et profonde).
- État neurologique normal ou altéré.
Données Biologiques
- Gaz du sang artériel : mesure du pH, de la pCO2 et des bicarbonates.
- Ionogramme sanguin : mesure des électrolytes (sodium, potassium, chlore, bicarbonates).
Une fois le diagnostic d'acidose métabolique posé, le calcul du trou anionique (TA) permet de distinguer deux grands groupes étiologiques : acidose à trou anionique augmenté et acidose à trou anionique normal.
Calcul du Trou Anionique (TA)
Le trou anionique est calculé à partir de l'ionogramme sanguin selon la formule suivante :
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TA = [Na+] + [K+] - [Cl-] - [HCO3-]
La valeur normale du TA est estimée à 15, mais une valeur significative est considérée à partir de 16. Une élévation du TA suggère la présence d'un acide non mesuré dans le sang, qui peut être d'origine endogène ou exogène (intoxication).
Distinction entre les Étiologies Rénales et Extrarénales
Dans le cas d'un trou anionique plasmatique augmenté, la distinction entre les étiologies rénales et extrarénales se fait par le calcul du Trou Anionique Urinaire (TAu).
TAu = [Na+ ur] + [K+ ur] - [Cl- ur]
Le TAu reflète l'ammoniurie, qui traduit l'élimination rénale des protons H+.
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- Un TAu inférieur ou égal à zéro indique une concentration urinaire de NH4+ élevée, suggérant une origine extrarénale de l'acidose métabolique.
- Un TAu positif (supérieur à zéro) traduit une réponse rénale inadaptée (excrétion insuffisante de protons) et signe une origine tubulaire de l'acidose.
Etiologies de l'Acidose Métabolique
Acidose Métabolique à Trou Anionique Augmenté
Les causes sont variées :
- Acidocétose diabétique (diabète de type 1).
- Insuffisance rénale terminale.
- Intoxications acides exogènes :
- Salicylate.
- Éthylène-glycol.
- Méthanol.
- Alcool.
- Biguanides.
- Isoniazides.
- Déficits enzymatiques innés du métabolisme intermédiaire.
Acidose Métabolique à Trou Anionique Normal (Hyperchlorémique)
- Origine digestive : perte de bicarbonates (gastro-entérites, drainages biliaires ou pancréatiques).
- Origine rénale : altération des fonctions tubulaires (tubulopathies).
Hyperglycémie et Acidocétose Diabétique (ACD)
L'acidocétose diabétique (ACD) est une complication aiguë grave du diabète, principalement de type 1, bien qu'elle puisse survenir dans le diabète de type 2 dans certaines circonstances. Elle se caractérise par une hyperglycémie, une acidose métabolique et une cétose. L'ACD reste une cause majeure de décès dans le diabète, avec des complications graves telles que l'œdème cérébral (surtout chez l'enfant), les troubles électrolytiques (hypo- ou hyperkaliémie, hyponatrémie).
Mécanismes de l'Acidocétose Diabétique
Plusieurs facteurs contribuent au développement de l'ACD :
- Déficit en Insuline: Une carence en insuline entraîne une diminution de l'utilisation du glucose par les cellules, ce qui conduit à une hyperglycémie.
- Augmentation des Hormones Contre-régulatrices: Les hormones hyperglycémiantes (glucagon, cortisol, catécholamines) augmentent la production de glucose par glycogénolyse et gluconéogenèse.
- Cétogenèse: Le manque d'insuline favorise la lipolyse, entraînant une production excessive d'acides gras qui sont oxydés en corps cétoniques (acétoacétate, β-hydroxybutyrate, acétone) au niveau hépatique. L'accumulation de ces corps cétoniques provoque une acidose métabolique.
- Déshydratation: L'hyperglycémie induit une diurèse osmotique, entraînant une perte d'eau et d'électrolytes (sodium, potassium, phosphore, magnésium), ce qui conduit à une déshydratation intracellulaire et extracellulaire.
Symptômes de l'Acidocétose Diabétique
Les symptômes de l'ACD peuvent se développer rapidement (en quelques heures) ou plus lentement (en plusieurs jours). Ils comprennent :
- Symptômes d'Hyperglycémie: Polyurie (urination fréquente), polydipsie (soif excessive).
- Symptômes d'Acidose: Nausées, vomissements, douleurs abdominales, respiration de Kussmaul (respiration profonde et rapide), haleineFruitée (due à l'acétone).
- Symptômes de Déshydratation: Sécheresse de la peau et des muqueuses, tachycardie, hypotension.
- Troubles de la Conscience: De la simple obnubilation jusqu'au coma.
Diagnostic Différentiel
L'acidocétose diabétique constitue le principal diagnostic différentiel des acidoses métaboliques à trou anionique augmenté. Il est crucial de distinguer l'ACD d'autres causes d'acidose, telles que l'acidose lactique, les intoxications, et les déficits enzymatiques.
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Traitement de l'Acidocétose Diabétique
Le traitement de l'ACD vise à corriger l'hyperglycémie, l'acidose, la déshydratation et les déséquilibres électrolytiques. Il comprend :
- Réhydratation: Perfusion intraveineuse de solutés cristalloïdes (chlorure de sodium à 0,9%) pour corriger la déshydratation. Le volume de réhydratation doit être adapté à l'état d'hydratation du patient. Une réhydratation initiale rapide (1 L sur 30 minutes) peut être nécessaire pour rétablir l'hémodynamique. On utilise ensuite des solutés hypotoniques (chlorure de sodium à 0,45%) ou des solutés glucosés.
- Insulinothérapie: Administration intraveineuse continue d'insuline à faible dose (0,05-0,1 UI/kg/h) pour inhiber la lipolyse et favoriser l'utilisation du glucose.
- Correction des Troubles Électrolytiques: Surveillance et correction des déséquilibres électrolytiques, en particulier l'hypokaliémie, qui est fréquente et peut s'aggraver avec l'insulinothérapie. Une supplémentation en potassium (KCl) est souvent nécessaire.
- Surveillance: Surveillance étroite des paramètres cliniques (état de conscience, signes vitaux) et biologiques (glycémie, gaz du sang, ionogramme sanguin, cétonémie) pour ajuster le traitement.
Complications de l'Acidocétose Diabétique
L'ACD peut entraîner des complications graves, notamment :
- Œdème Cérébral: Surtout chez l'enfant, l'œdème cérébral est une complication redoutable de l'ACD. Les mécanismes sont complexes et incluent la déshydratation intracellulaire due à l'hyperosmolarité, l'hydratation trop rapide et l'ischémie cérébrale.
- Troubles Électrolytiques: Hypokaliémie, hyperkaliémie, hyponatrémie, hypophosphatémie.
- Insuffisance Rénale Aiguë: Due à la déshydratation et à l'hypoperfusion rénale.
- Thrombose: L'ACD est associée à un risque accru de thrombose.
Déficits Enzymatiques et Acidose
Les déficits enzymatiques innés du métabolisme intermédiaire peuvent également entraîner une acidose métabolique, souvent avec hyperlactatémie ou acidocétose. Ces déficits affectent principalement le métabolisme énergétique (pyruvate déshydrogénase, pyruvate carboxylase, holocarboxylase synthétase, biotinidase, enzymes du cycle de Krebs, complexes de la chaîne respiratoire) ou la cétolyse. Ils peuvent être primitifs ou secondaires à des anomalies de la dégradation des acides aminés ramifiés (leucine, isoleucine, valine), comme dans les aciduries organiques (acidurie propionique, acidurie méthylmalonique).
Diagnostic des Déficits Enzymatiques
Le diagnostic étiologique des acidocétoses par hyperlactatémie repose sur :
- L'étude des points Redox.
- La biopsie musculaire (en cas de suspicion de maladie de la chaîne respiratoire).
- La chromatographie des acides organiques (CAO) urinaires.
- La chromatographie des acides aminés (CAA) plasmatiques.
- Le dosage de la carnitine et le profil des acylcarnitines.
Prise en Charge Thérapeutique d'Urgence
La prise en charge thérapeutique en urgence dépend de la suspicion étiologique. En l'absence de diagnostic, on privilégie les apports hydrosodés et glucidiques (5 à 10 mg/kg/min). En cas de suspicion d'acidurie organique, on perfuse du glucosé 10 %, des intralipides à 20 %, et du NaCl 5,85 %. L'hypoglycémie dans ces conditions traduit un déficit de la néoglucogenèse ou de la cétolyse et doit être corrigée rapidement. La correction de l'acidose se fait par le bicarbonate isotonique 14% avec prudence, en s'assurant de la normalité du taux de la kaliémie. L'insulinothérapie IV peut être utilisée pour son action anabolisante dans les aciduries organiques.
Acidose Métabolique à Trou Anionique Normal
Ces acidoses, également appelées hyperchlorémiques, sont dues à une perte de bicarbonates ou à un défaut d'excrétion d'acides. Les étiologies sont principalement d'origine digestive ou rénale. Le trou anionique urinaire permet de les distinguer.
Acidoses d'Origine Digestive
Elles sont dues à la perte de bicarbonates par des gastro-entérites, des drainages biliaires ou pancréatiques.
Acidoses d'Origine Rénale (Tubulopathies)
Elles résultent d'une altération des fonctions tubulaires, touchant le tube proximal (acidose tubulaire proximale de type 2) ou distal (acidose tubulaire distale classique de type 1, acidose tubulaire distale hyperkaliémique de type 4). Ces atteintes peuvent être d'origine génétique, notamment dans le syndrome de Fanconi.
Traitement des Acidoses à Trou Anionique Normal
Le traitement dépend de l'étiologie. L'alcalinisation par bicarbonate de sodium est indispensable, contrairement aux acidoses à trou anionique élevé où elle est discutée. L'urgence est de remonter le pH supérieur à 7,20 et la réserve alcaline sanguine supérieure à 10 mmol/l. En cas d'insuffisance rénale ou cardiaque, ou lors de certaines intoxications, l'épuration extrarénale peut être nécessaire.
Troubles Électrolytiques Associés à l'Acidose
L'acidose est souvent associée à des troubles électrolytiques complexes, notamment :
Hypokaliémie
L'hypokaliémie est une diminution de la concentration de potassium dans le sérum sanguin (kaliémie < 3,5 mmol/L). Le potassium est le principal cation intracellulaire, essentiel pour le maintien du potentiel membranaire, la transmission nerveuse, la contraction musculaire et la régulation du pH.
Causes de l'Hypokaliémie
- Pertes Digestives: Diarrhées, vomissements, aspiration gastrique.
- Pertes Rénales: Diurétiques, hyperaldostéronisme, acidose tubulaire rénale.
- Transfert Intracellulaire: Alcalose métabolique, insulinothérapie, agonistes β2-adrénergiques.
- Apports Insuffisants: Rare, sauf en cas de dénutrition sévère.
Symptômes de l'Hypokaliémie
Les symptômes de l'hypokaliémie varient en fonction de la sévérité de la déplétion potassique. Ils peuvent inclure :
- Faiblesse Musculaire: Myalgies, crampes musculaires, paralysie.
- Troubles Cardiaques: Arythmies (extrasystoles ventriculaires, torsades de pointes), modifications de l'ECG (aplatissement de l'onde T, apparition d'une onde U).
- Troubles Digestifs: Constipation, iléus paralytique.
- Troubles Rénaux: Polyurie, polydipsie.
Traitement de l'Hypokaliémie
Le traitement de l'hypokaliémie repose sur l'apport de potassium par voie orale ou intraveineuse. La voie intraveineuse est privilégiée en cas d'hypokaliémie sévère ou symptomatique. La vitesse de perfusion doit être adaptée à la sévérité de l'hypokaliémie et à la tolérance du patient. Une surveillance ECG est nécessaire pendant la perfusion de potassium. Il est également important de traiter la cause sous-jacente de l'hypokaliémie.
Hyperkaliémie
L'hyperkaliémie est une augmentation de la concentration de potassium dans le sérum sanguin (kaliémie > 5,5 mmol/L). L'hyperkaliémie peut être une urgence vitale en raison du risque d'arythmiescardiaques.
Causes de l'Hyperkaliémie
- Insuffisance Rénale: Diminution de l'excrétion rénale de potassium.
- Médicaments: Diurétiques épargneurs de potassium, IEC, ARAII, AINS.
- Transfert Extracellulaire: Acidose métabolique, lyse cellulaire (rhabdomyolyse, hémolyse), déficit en insuline.
- Apports Excessifs: Surtout chez les patients présentant une insuffisance rénale.
Symptômes de l'Hyperkaliémie
Les symptômes de l'hyperkaliémie sont souvent non spécifiques et peuvent inclure :
- Faiblesse Musculaire: Paralysie ascendante.
- Troubles Cardiaques: Arythmies (bradycardie, blocs auriculo-ventriculaires, fibrillation ventriculaire), modifications de l'ECG (ondes T pointues et symétriques, élargissement du QRS).
Traitement de l'Hyperkaliémie
Le traitement de l'hyperkaliémie vise à abaisser rapidement la kaliémie et à prévenir les complications cardiaques. Il comprend :
- Protection Cardiaque: Administration intraveineuse de calcium (chlorure de calcium ou gluconate de calcium) pour stabiliser la membrane cellulaire et réduire le risque d'arythmies.
- Transfert Intracellulaire de Potassium:
- Insuline + glucose : l'insuline favorise l'entrée du potassium dans les cellules.
- Bêta-2 agonistes (salbutamol) : stimulent la Na+/K+-ATPase et favorisent l'entrée du potassium dans les cellules.
- Bicarbonate de sodium : en cas d'acidose métabolique associée.
- Élimination du Potassium:
- Diurétiques de l'anse (furosémide) : augmentent l'excrétion rénale de potassium.
- Résines échangeuses d'ions (Kayexalate) : fixent le potassium dans le tube digestif et favorisent son élimination fécale.
- Hémodialyse : en cas d'insuffisance rénale sévère ou d'hyperkaliémie réfractaire.
Hyponatrémie
L'hyponatrémie est une diminution de la concentration de sodium dans le sérum sanguin (natrémie < 135 mmol/L). C'est le trouble hydroélectrolytique le plus fréquent en pratique clinique.
Causes de l'Hyponatrémie
Les causes de l'hyponatrémie sont multiples et peuvent être classées en fonction du volume extracellulaire (VEC) :
- Hyponatrémie Hypovolémique: VEC diminué (déshydratation). Pertes de sodium (digestives, rénales), déshydratation avec pertes hydro-sodées.
- Hyponatrémie Hypervolémique: VEC augmenté (surcharge hydrique). Insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique.
- Hyponatrémie Normovolémique: VEC normal. SIADH (syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH), hypothyroïdie, potomanie.
Symptômes de l'Hyponatrémie
Les symptômes de l'hyponatrémie varient en fonction de la rapidité d'installation et de la sévérité de la diminution de la natrémie. Ils peuvent inclure :
- Troubles Neurologiques: Céphalées, confusion, nausées, vomissements, convulsions, coma.
- Faiblesse Musculaire: Crampes musculaires.
Traitement de l'Hyponatrémie
Le traitement de l'hyponatrémie dépend de la cause sous-jacente, de la sévérité des symptômes et de la rapidité d'installation. Il vise à corriger la natrémie de manière progressive pour éviter le risque de complications neurologiques (myélinolyse centropontine).
- Hyponatrémie Hypovolémique: Réhydratation avec des solutés salés isotoniques (chlorure de sodium à 0,9%).
- Hyponatrémie Hypervolémique: Restriction hydrique, diurétiques.
- Hyponatrémie Normovolémique: Traitement de la cause sous-jacente (SIADH, hypothyroïdie), restriction hydrique, antagonistes de l'ADH (vaptans).
Hypernatrémie
L'hypernatrémie est une augmentation de la concentration de sodium dans le sérum sanguin (natrémie > 145 mmol/L). Elle indique toujours un état d'hyperosmolarité et d'hypertonicité plasmatiques.
Causes de l'Hypernatrémie
- Pertes d'Eau: Diarrhées, vomissements, sueurs, diurèse osmotique (hyperglycémie), diabète insipide.
- Apports Excessifs de Sodium: Surtout chez les patients incapables de s'hydrater correctement.
- Défaut d'Apport d'Eau: Personnes âgées, troubles de la conscience, absence d'accès à l'eau.
Symptômes de l'Hypernatrémie
Les symptômes de l'hypernatrémie sont principalement neurologiques et sont dus à la déshydratation cellulaire :
- Troubles Neurologiques: Soif intense, léthargie, faiblesse, irritabilité, convulsions, coma.
Traitement de l'Hypernatrémie
Le traitement de l'hypernatrémie vise à corriger la déshydratation et à abaisser progressivement la natrémie.
- Réhydratation: Administration de solutés hypotoniques (eau stérile, sérum glucosé à 5%) par voie orale ou intraveineuse. La correction de la natrémie doit être lente et progressive pour éviter le risque d'œdème cérébral.
- Traitement de la Cause Sous-jacente: Diabète insipide, pertes digestives.
Troubles du Calcium (Hypercalcémie et Hypocalcémie)
Le calcium est un minéral essentiel pour de nombreuses fonctions biologiques, notamment la contraction musculaire, la transmission nerveuse, la coagulation sanguine et la minéralisation osseuse. La calcémie normale est de 2,2 à 2,6 mmol/L.
Hypercalcémie
L'hypercalcémie est une augmentation de la concentration de calcium dans le sérum sanguin (calcémie > 2,6 mmol/L).
Causes de l'Hypercalcémie
- Hyperparathyroïdie Primaire: Production excessive de PTH (parathormone) par une ou plusieurs glandes parathyroïdes.
- Néoplasies: Production de PTHrp (PTH-related peptide) par des tumeurs malignes.
- Autres Causes: Intoxication à la vitamine D, sarcoïdose, immobilisation prolongée, hyperthyroïdie, insuffisance rénale.
Symptômes de l'Hypercalcémie
Les symptômes de l'hypercalcémie sont variables et dépendent de la sévérité de l'élévation de la calcémie. Ils peuvent inclure :
- Troubles Digestifs: Constipation, nausées, vomissements, douleurs abdominales.
- Troubles Rénaux: Polyurie, polydipsie, lithiase rénale, insuffisance rénale.
- Troubles Neurologiques: Fatigue, faiblesse musculaire, confusion, troubles de la mémoire, dépression, coma.
- Troubles Cardiaques: Arythmies, hypertension artérielle.
Traitement de l'Hypercalcémie
Le traitement de l'hypercalcémie dépend de la cause sous-jacente et de la sévérité des symptômes. Il peut inclure :
- Réhydratation: Perfusion intraveineuse de solutés salés isotoniques pour augmenter la volémie et favoriser l'excrétion rénale de calcium.
- Diurétiques de l'Anse: Furosémide pour augmenter l'excrétion rénale de calcium.
- Biphosphonates: Inhibent la résorption osseuse et diminuent la calcémie.
- Calcitonine: Inhibe la résorption osseuse et augmente l'excrétion rénale de calcium.
- Hémodialyse: En cas d'hypercalcémie sévère ou d'insuffisance rénale.
- Parathyroïdectomie: En cas d'hyperparathyroïdie primaire.
Hypocalcémie
L'hypocalcémie est une diminution de la concentration de calcium dans le sérum sanguin (calcémie < 2,2 mmol/L).
Causes de l'Hypocalcémie
- Hypoparathyroïdie: Défaut de production de PTH.
- Déficit en Vitamine D: Diminution de l'absorption intestinale de calcium.
- Insuffisance Rénale Chronique: Diminution de la production de vitamine D active.
- Autres Causes: Pancréatite aiguë, syndrome de lyse tumorale, hypomagnésémie, médicaments (biphosphonates, calcitonine).
Symptômes de l'Hypocalcémie
Les symptômes de l'hypocalcémie sont principalement neuromusculaires et sont dus à une augmentation de l'excitabilité nerveuse :
- Tétanie: Spasmes musculaires, crampes, paresthésies (fourmillements).
- Signe de Chvostek: Contraction des muscles faciaux lors de la percussion du nerf facial.
- Signe de Trousseau: Spasme carpien lors de l'occlusion du bras avec un brassard à tension.
- Troubles Cardiaques: Allongement de l'intervalle QT, arythmies.
Traitement de l'Hypocalcémie
Le traitement de l'hypocalcémie dépend de la cause sous-jacente et de la sévérité des symptômes. Il peut inclure :
- Calcium Intraveineux: Gluconate de calcium ou chlorure de calcium pour corriger rapidement l'hypocalcémie symptomatique.
- Calcium Oral: Carbonate de calcium ou citrate de calcium pour maintenir la calcémie à long terme.
- Vitamine D: Cholécalciférol (vitamine D3) ou calcitriol (vitamine D active) pour améliorer l'absorption intestinale de calcium.
- Magnésium: Correction de l'hypomagnésémie associée.
Systèmes Tampons et Compensation Respiratoire
L'organisme dispose de plusieurs systèmes tampons pour maintenir le pH dans des limites étroites. Le système tampon bicarbonate-CO2 est le plus important, car il est étroitement lié à la PaCO2 par la ventilation alvéolaire. L'excrétion rénale de H+ joue également un rôle crucial dans la régulation du pH.
En cas d'acidose métabolique, la compensation respiratoire (hyperventilation alvéolaire) permet de diminuer la PaCO2 et de limiter la baisse du pH. La polypnée (respiration rapide et superficielle) est le signe clinique spécifique de l'acidose métabolique.
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