L'absence de lactation après le vêlage, ou agalactie, est un problème préoccupant pour les éleveurs laitiers. Comprendre les causes sous-jacentes et les traitements appropriés est essentiel pour assurer la santé du veau et la rentabilité de l'exploitation. Cet article explore les facteurs qui peuvent contribuer à l'absence de lactation et les stratégies de gestion pour y remédier.
Physiologie de la Lactation
La lactation chez les vaches laitières est un processus complexe régulé par des hormones et des facteurs physiologiques. Après le vêlage, les modifications hormonales favorisent la lactogenèse et la mobilisation des réserves adipeuses et musculaires. La production de lait suit une courbe de lactation typique, augmentant progressivement jusqu'au pic de lactation, puis diminuant lentement jusqu'au tarissement.
À tous les stades du cycle de production et de reproduction des vaches, en lactation et pendant la période sèche, il se produit une prolifération et une perte simultanées de cellules épithéliales mammaires. L’évolution du nombre de cellules dépend du solde entre les cellules formées et perdues pendant la même période. Le renouvellement de l’épithélium mammaire dépend lui aussi du nombre de cellules formées et perdues, mais en valeurs absolues. Plus ces valeurs sont élevées, plus le renouvellement est intense. Le mécanisme majeur de perte est la mort cellulaire programmée, ou apoptose. L’apoptose semble concerner en priorité les cellules sénescentes à activité sécrétoire réduite. La prolifération des cellules épithéliales mammaires se réalise par division de cellules de petite taille, peu différenciées, et fixant mal les colorants, qui présentent toutes les caractéristiques des cellules souches et progénitrices, telles qu’identifiées chez la souris. La régulation de la prolifération et de l’apoptose des cellules épithéliales mammaires est complexe. L’IGF1 (insulin-like growth factor 1), sécrété par le foie et localement dans les tissus, semble jouer un rôle de pivot dans cette régulation. Il existe ainsi un remaniement permanent du tissu épithélial mammaire tout au long du cycle de production et de reproduction de la vache, qui associe toujours des processus de prolifération cellulaire et d’apoptose.
Chez les vaches multipares, le nombre de cellules épithéliales mammaires diminue régulièrement tout au long de la lactation. Après dix mois de lactation, il est environ deux fois plus faible qu’au vêlage. La production de lait suit cette évolution, sauf en début de lactation au cours de laquelle l’augmentation de la production s’explique par une différenciation plus complète et une activité sécrétrice accrue des lactocytes. Pendant toute la lactation, une prolifération cellulaire est notée. Elle est inférieure aux pertes par apoptose puisque le bilan est négatif, mais elle est néanmoins intense, de l’ordre de 0,3 % par 24 heures. Chez les vaches primipares, la dynamique de croissance et d’activité cellulaires est un peu différente. Néanmoins, la prolifération des cellules épithéliales mammaires est plus intense que chez les multipares tout au long de la lactation, en relation avec des taux d’IGF1 plus élevés. En outre, les cellules formées se différencient en cellules sécrétrices avec l’avancement de la lactation sous l’action de la prolactine. Pendant la période sèche, le nombre de cellules épithéliales mammaires reste à peu près constant pendant les premières semaines de tarissement et double dans les dernières semaines. La prolifération de nouvelles cellules est toujours importante, y compris dans les jours qui suivent l’arrêt de la traite. Elle est alors compensée par un taux d’apoptose également élevé.
L’influence des facteurs zootechniques sur la production laitière a fréquemment été expliquée par l’activité des cellules sécrétrices, en sous-estimant les effets associés au nombre et au renouvellement de ces cellules. Le plus souvent, les facteurs zootechniques agissent sur les cellules épithéliales mammaires en modifiant, à court terme, leur activité sécrétrice et, à long terme, le développement du tissu mammaire. Les modifications d’activité des cellules sécrétrices ont des effets quasi immédiats sur la production laitière, mais ces effets ne persistent guère au-delà de la mise en œuvre du facteur zootechnique en cause. Au contraire, les changements dans le développement du tissu sécrétoire exercent leurs effets sur des périodes plus longues (tout ou partie de la lactation, voire la carrière de la vache), bien après la fin de l’intervention du facteur déclenchant.
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Causes de l'Absence de Lactation
Plusieurs facteurs peuvent contribuer à l'absence de lactation après le vêlage, notamment :
Facteurs Nutritionnels
- Carences en protéines : Les mères dont la ration est carencée en protéine, principalement dans les deux derniers mois de gestation, ont plus de chance de faire naître un veau mou. En effet, ces veaux ont une thermorégulation déréglée et donc une probabilité plus importante à l’hypothermie.
- Carences en sélénium et en vitamine E : Une carence en sélénium et en vitamine E chez le veau nouveau-né a plusieurs conséquences néfastes dont :Une immaturité des poumons à la naissance, ainsi qu’une cardiomyopathie (efficacité réduite du muscle cardiaque) qui provoque un état d’hypoxie chez le veau et, par la suite, le reste des déséquilibres physico-chimiques vus précédemment ;Une insuffisance de nombreux mécanismes de défense générale de l’organisme (système immunitaire, lutte contre le stress oxydatif…) : l’animal est alors plus susceptible de contracter une maladie infectieuse.Une dégénérescence musculaire congénitale, dont les signes peuvent se manifester dès la naissance par une incapacité du veau à se tenir debout et à téter si les muscles de la mâchoire sont touchés. Cela entraîne une faiblesse importante et une mortalité précoce.
- Carences en iode : L’iode est une des matières premières indispensables à la synthèse d’hormones thyroïdiennes. Ces hormones sont d’importance capitale pour son développement et sa capacité à s’adapter à son environnement à la naissance. Elles influencent le poids à la naissance, le poids du cerveau ainsi que la dimension et le nombre des cellules cérébrales, la maturation pulmonaire… Elles ont aussi un rôle dans la thermorégulation ainsi que sur l’immunité. Une carence en iode durant la gestation a donc un effet négatif sur tous ces paramètres.Il est à noter que le sélénium et l’iode sont efficacement transmis de la mère au fœtus par la barrière placentaire.
Facteurs Infectieux
- Infections pendant la gestation : Lors de fièvre chez la mère (quelque en soit la cause), les apports en oxygène et en glucose sont diminués pour le fœtus. De plus, certains agents infectieux sont à l’origine d’une atteinte cérébrale du veau lors de la gestation comme les virus de la BVD, de l’IBR ou de la FCO.Un veau dont la mère a subi une infection durant la gestation a donc de plus grandes chances de développer un syndrome du veau mou.
- Infections post-natales : Une exposition au froid ou une infection digestive (entérite), articulaire (arthrite), respiratoire (broncho-pneumonie), du cordon ombilical (omphalite ou « gros nombril »), ou pouvant même aller jusqu’à la septicémie (présence et multiplication de bactéries dans le sang) sont évidemment à l’origine de fièvre et d’abattement chez le veau, chez qui se mettent en place les phénomènes délétères détaillés plus haut.
Facteurs Liés au Vêlage
- Dystocie : Une dystocie, désignant un vêlage difficile, que ce soit d’origine maternelle (bassin trop petit, contractions inefficaces…) ou d’origine fœtal (veau trop gros, mal positionné…) nécessite une extraction forcée et provoque fréquemment une hypoxie cérébral (le veau n’est plus approvisionné en oxygène par le cordon ombilical et ne respire pas encore efficacement). De plus, des douleurs ostéo-articulaires ou musculaires sont quasiment systématiquement provoquées (utilisation d’une vêleuse, passage du veau dans un bassin trop petit…)
- Anomalies congénitales : Des anomalies congénitales, comme par exemple le gène “culard”, rencontré principalement dans les races Blanc-Bleu-Belge, Blonde d’Aquitaine ou Charolaise, est responsable chez le veau porteur de la mutation d’une hypertrophie musculaire et d’une malformation cardiaque, responsable de dystocie et d’insuffisance cardio-vasculaire.
Autres Facteurs
- Gestion de la lactation : Si la mise à la reproduction est retardée, la persistance, donc la durée de lactation, est améliorée, mais la lactation suivante se trouve retardée. Cette logique a été poussée à l’extrême avec le concept de “vaches pérennes”, non remises à la reproduction après un vêlage. En l’absence de gestation concomitante, celles-ci produisent du lait en continu à un niveau relativement élevé pendant au moins deux ans (en fait, jusqu’à quatre ans, voire plus).
- Durée de tarissement : La recommandation classique de 60 jours de durée de tarissement résulte d’études rétrospectives anciennes qui montraient que les vaches taries moins longtemps produisaient moins de lait à la lactation suivante. En second lieu, la diminution de production de lait reste minime et peu significative tant que la durée de tarissement des multipares est supérieure à une valeur minimale : 6 à 7 semaines, d’après la plupart des études menées jusque dans les années 90, sans utilisation de l’hormone de croissance. Il s’agirait de la durée incompressible de période sèche permettant un renouvellement quasi complet du tissu mammaire des multipares.
Traitements et Prévention
La gestion de l'absence de lactation implique une approche multifactorielle axée sur la prévention et le traitement des causes sous-jacentes.
Gestion Nutritionnelle
- Assurer une alimentation équilibrée : Il est crucial de fournir aux vaches une alimentation équilibrée, riche en protéines, en sélénium, en vitamine E et en iode, surtout pendant les deux derniers mois de gestation. Il est plutôt conseillé de complémenter les mères en minéraux, oligo-éléments et vitamines (en plus d’une alimentation équilibrée) toute au long de l’année, ou à défaut dans les deux derniers mois de gestation, pour assurer un vêlage et un démarrage du veau dans les meilleures conditions.
- Surveillance de la ration : Surveiller régulièrement la ration pour s'assurer qu'elle répond aux besoins nutritionnels des vaches en gestation.
Prévention des Infections
- Vaccination : Mettre en place un programme de vaccination pour protéger les vaches contre les maladies infectieuses telles que la BVD, l'IBR et la FCO.
- Hygiène : Maintenir une hygiène rigoureuse dans les locaux d'élevage pour réduire le risque d'infections post-natales chez les veaux.
Gestion du Vêlage
- Assistance au vêlage : Assurer une assistance appropriée lors du vêlage pour minimiser le risque de dystocie et d'hypoxie chez le veau.
- Surveillance post-partum : Surveiller attentivement les vaches après le vêlage pour détecter rapidement tout signe d'infection ou de complication.
Autres Stratégies
- Photopériode : Un autre facteur conditionnant la physiologie mammaire peut être manipulé sans risque pour la santé : la photopériode.
- Durée de tarissement : Une diminution de la durée de tarissement peut aussi être envisagée individuellement, pour réduire les affections métaboliques en début de lactation et améliorer la fertilité, par exemple. Les individus ciblés sont surtout des vaches multipares avec des antécédents ou particulièrement exposées à ces troubles.
- Fréquence de traite : Dans l’ensemble, réduire la fréquence des traites a les mêmes effets que raccourcir le tarissement. La baisse de production est due, à court terme, à une diminution de l’activité sécrétrice des lactocytes en raison de l’action en feedback de la présence de lait à leur contact. Généraliser la monotraite (toute l’année chez toutes les vaches) diminue le travail d’astreinte, mais permet aussi d’adapter les lactations au pâturage d’herbe, en particulier dans des conditions de vêlages groupés. La traite une fois par jour en début de lactation peut aussi faire l’objet d’une application individuelle sur quelques vaches du troupeau, notamment des multipares fortes productrices, sujettes aux troubles métaboliques et à l’infertilité. Elle va compléter ou remplacer la stratégie du tarissement court.
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