La pré-éclampsie (PE) est une complication hypertensive de la grossesse, associée à une morbidité et une mortalité maternelles et fœtales élevées. Bien que la protéinurie soit un critère diagnostique classique, environ 20 % des cas de PE surviennent sans protéinurie significative. Cet article aborde le diagnostic et la prise en charge de la pré-éclampsie sans protéinurie, en tenant compte des dernières recommandations et des avancées dans le domaine.
Définition de la pré-éclampsie
Traditionnellement, la PE est définie par l'apparition de novo, après 20 semaines d'aménorrhée (SA), d'une hypertension artérielle (HTA) et d'une protéinurie. L'HTA est définie par une tension artérielle systolique (PAS) ≥ 140 mm Hg et/ou diastolique (PAD) ≥ 90 mm Hg, mesurée à deux reprises à 4 heures d'intervalle. La protéinurie est définie par une excrétion de protéines ≥ 0,3 g/24 h ou un rapport protéine/créatinine urinaires ≥ 30 mg/mmol.
Cependant, les recommandations actuelles reconnaissent également le diagnostic de PE en présence d'HTA associée à des signes de défaillance organique maternelle, même en l'absence de protéinurie significative. On parle de PE précoce lorsqu'elle survient avant 34 SA, et il existe également des formes de PE du post-partum (jusqu'à 6 semaines après l'accouchement).
Dans environ 10 % des cas, la PE prend une forme sévère et peut évoluer rapidement après l'apparition des premiers symptômes. La PE est considérée comme sévère en présence d'au moins un des critères maternels suivants :
- HTA sévère (PAS ≥ 160 mm Hg et/ou PAD ≥ 110 mm Hg)
- Atteinte rénale (oligurie < 500 ml/24 h ou créatinine > 135 µmol/L ou protéinurie > 5 g/j)
- Œdème aigu du poumon
- Barre épigastrique persistante
- HELLP syndrome (Hemolysis Elevated Liver enzymes Low Platelets)
- Éclampsie
- Troubles neurologiques persistants
- Thrombopénie (plaquettes < 100 G/L)
- Hématome rétroplacentaire
- Retentissement fœtal (Retard de Croissance Intra-Utérin ou RCIU sévère, anomalie du rythme cardiaque fœtal)
Importance de la pré-éclampsie
La PE est une cause importante de morbidité et de mortalité maternelles et fœtales. En France, elle est à l'origine d'environ un tiers des naissances de grands prématurés, d'un quart des morts périnatales et constitue une cause majeure de RCIU. Elle est également la deuxième cause de décès maternels en France, après les hémorragies de la délivrance.
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De plus, la PE peut entraîner des complications à long terme pour la mère, notamment un risque accru de morbidité et de mortalité cardiovasculaires et/ou de syndrome métabolique.
Facteurs de risque
De nombreux facteurs de risque ont été identifiés pour la PE, notamment :
- Facteurs génétiques (antécédents personnels ou familiaux de PE)
- Facteurs immunologiques (nulliparité, primipaternité, courte exposition au sperme)
- Facteurs physiologiques (âge maternel > 40 ans, origine Afrique sub-saharienne et Antilles, Indice de Masse Corporelle > 35 kg/m2)
- Pathologies préexistantes (hypertension préexistante, syndrome des antiphospholipides, lupus érythémateux systémique, diabète insulino-dépendant)
- Facteurs liés à la grossesse (grossesse multiple)
L'incidence de la PE varie selon les pays et les populations, allant de 3 à 7 % des grossesses chez les nullipares et de 1 à 3 % chez les multipares. En France, l'incidence est estimée à 1-3 % pour les nullipares et 0,5-1,5 % pour les multipares.
Physiopathologie
La PE résulte d'un défaut de placentation, avec une invasion trophoblastique incomplète et un remodelage défectueux des artères spiralées. Cela entraîne un débit sanguin insuffisant pour les besoins du fœtus, une hypoxie placentaire et la libération de débris apoptotiques syncytiaux, qui sont à l'origine de la maladie endothéliale maternelle. La PE se développe donc lors de la placentation, entre 8 et 16 SA, mais les symptômes n'apparaissent qu'à partir du 2ème trimestre.
Marqueurs biologiques
Les marqueurs biologiques jouent un rôle important dans le dépistage et la prise en charge de la PE.
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Dépistage au premier trimestre
Le dépistage de la PE au premier trimestre de la grossesse vise à identifier les patientes à risque de développer une PE qui pourraient bénéficier de mesures préventives, notamment d'une prophylaxie par aspirine avant 16 SA. L'étude ASPRE a démontré l'intérêt d'un traitement à l'aspirine à faible dose (150 mg/j, à débuter entre 11 et 14 SA et à prendre jusqu'à 36 SA) dans la prévention de la PE précoce chez les patientes à risque. Ce dépistage prend en compte les facteurs de risque maternels, les mesures biophysiques (pression artérielle moyenne et Dopplers des artères utérines) et les dosages biologiques (PAPP-A et PlGF) pour calculer un risque de PE précoce et un risque de PE tardive.
Test prédictif aux deuxième et troisième trimestres
Ce test s'adresse aux patientes entre 20 et 37 SA présentant au moins un signe d'appel. Son objectif est d'aider le clinicien à décider du maintien à domicile ou de l'hospitalisation de la patiente, d'orienter la patiente vers le circuit de soins adapté dès l'apparition des premiers symptômes et d'anticiper les complications fœto-maternelles. Il peut également aider au diagnostic de PE et à la décision d'extraire le fœtus et son placenta.
Ce test s'appuie sur le dosage de facteurs angiogéniques, notamment PlGF (Placental Growth Factor) et antiangiogéniques comme sFlt-1 (fms-like tyrosine kinase 1). Lors d'une grossesse normale, le placenta produit des taux élevés de PlGF qui entraînent une vasodilatation. Dans la PE, le placenta ischémique libère du sFlt-1 qui capte les formes circulantes de PlGF, empêchant ainsi la vasodilatation.
Un ratio sFlt-1/PlGF ≤ 38 permet d'orienter les patientes vers un suivi ambulatoire avec une valeur prédictive négative (VPN) élevée. Un ratio sFlt-1/PlGF > 38 permet d'anticiper la prise en charge et d'orienter les patientes à haut risque vers une hospitalisation, avec une valeur prédictive positive (VPP) plus faible.
Concernant l'aide au diagnostic de PE, des seuils de ratio sFlt-1/PlGF > 85 (avant 34 SA) et > 110 (après 34 SA) ont été proposés pour le diagnostic de PE, avec une implication directe sur la prise en charge des patientes.
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Diagnostic de la pré-éclampsie sans protéinurie
Le diagnostic de la pré-éclampsie sans protéinurie repose sur la présence d'une hypertension artérielle associée à au moins un des signes suivants :
- Thrombopénie (numération plaquettaire < 100 000/µL)
- Insuffisance rénale (créatinine sérique > 1,1 mg/dL ou doublement de la créatinine sérique)
- Atteinte hépatique (augmentation des transaminases hépatiques au moins deux fois la limite supérieure de la normale)
- Œdème pulmonaire
- Symptômes neurologiques (céphalées persistantes, troubles visuels)
Prise en charge
La prise en charge de la PE sans protéinurie est similaire à celle de la PE avec protéinurie et dépend de la gravité de la maladie et de l'âge gestationnel.
Surveillance
Une surveillance étroite de la mère et du fœtus est essentielle. Cela comprend :
- Surveillance de la tension artérielle
- Surveillance de la protéinurie (si présente)
- Surveillance de la numération plaquettaire, de la créatinine sérique et des transaminases hépatiques
- Surveillance des symptômes maternels (céphalées, troubles visuels, douleurs abdominales)
- Évaluation du bien-être fœtal (mouvements actifs fœtaux, rythme cardiaque fœtal, échographie Doppler)
Traitement antihypertenseur
Le traitement antihypertenseur est indiqué pour contrôler la tension artérielle maternelle et prévenir les complications. Les antihypertenseurs couramment utilisés comprennent le labétalol, la nifédipine et l'hydralazine.
Sulfate de magnésium
Le sulfate de magnésium est utilisé pour prévenir les convulsions (éclampsie) chez les femmes atteintes de PE sévère.
Accouchement
L'accouchement est le seul traitement définitif de la PE. La décision du moment de l'accouchement dépend de la gravité de la maladie et de l'âge gestationnel. En général, l'accouchement est recommandé à partir de 37 semaines d'aménorrhée. En cas de PE sévère avant 34 semaines d'aménorrhée, une corticothérapie peut être administrée pour accélérer la maturation pulmonaire fœtale avant l'accouchement.
Prévention
La prévention de la PE repose sur l'identification des femmes à risque et la mise en place de mesures préventives.
Aspirine à faible dose
L'aspirine à faible dose (75-150 mg/jour) est recommandée chez les femmes à haut risque de PE, à débuter avant 16 semaines d'aménorrhée et à poursuivre jusqu'à 36 semaines d'aménorrhée.
Supplémentation en calcium
Une supplémentation en calcium peut être bénéfique chez les femmes ayant une faible consommation de calcium.
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