Introduction
La pré-éclampsie est une complication grave de la grossesse qui peut entraîner des conséquences lourdes pour la mère et l'enfant si elle n'est pas traitée à temps. Cette pathologie, autrefois appelée toxémie gravidique, est considérée comme une maladie fréquente de la grossesse. Elle se caractérise par une hypertension artérielle et la présence de protéines dans les urines, et peut évoluer vers des complications sévères mettant en jeu la vie de la mère et du fœtus.
Définition et Fréquence
La pré-éclampsie est une pathologie de la grossesse caractérisée par une élévation de la pression artérielle (hypertension dite « gravidique » ou « gestationnelle »), accompagnée d’une élévation de la quantité de protéines présente dans les urines (protéinurie) et/ou, selon une définition plus récente, d’autres symptômes comme de la dysfonction d’un organe maternel (foie, rein…) ou encore un œdème pulmonaire. La pré-éclampsie concerne environ 2 à 5 % des grossesses. Dans 1 cas sur 10, la pré-éclampsie est de forme sévère.
Causes et Facteurs de Risque
L’élément déclencheur de la pré-éclampsie, ou toxémie gravidique, est un dysfonctionnement du placenta (l’organe qui assure les échanges entre la mère et le fœtus et la sécrétion des hormones de grossesse). Chez les femmes qui développent une pré-éclampsie, le placenta paraît se former et fonctionner normalement pendant le premier trimestre de grossesse. Mais après la 20e semaine (dans le cas des pré-éclampsies précoces), des défauts apparaissent dans le gigantesque réseau vasculaire formé entre le placenta et la paroi de l’utérus, en particulier en relation avec l’invasion des artères spiralées utérines maternelles par des cellules d’origine placentaire (trophoblastes). En cas de prééclampsie, son développement s’est anormalement effectué et il fonctionne mal, en raison notamment d’une mauvaise vascularisation. L’ensemble des vaisseaux sanguins permettant d’irriguer le placenta ne jouent pas pleinement leur rôle.
Plusieurs facteurs de risque de pré-éclampsie ont été identifiés :
- Un antécédent de pré-éclampsie (qui multiplie le risque par 7)
- Une hypertension chronique, une pathologie rénale ou encore un diabète
- Des antécédents familiaux de pré-éclampsie (chez la mère, une grand-mère…)
- Une obésité (IMC supérieure à 30)
- Une grossesse multiple
- Un changement de partenaire sexuel ou une insuffisance à l’exposition du sperme de son partenaire (port prolongé du préservatif)
- Une première grossesse (nulliparité)
- Être âgée de plus de 40 ans ou de moins de 18 ans
- Un syndrome des ovaires polykystiques
- Une maladie auto-immune
Symptômes et Diagnostic
La prééclampsie se déclare le plus souvent pendant le 2e trimestre de grossesse et après la 20e semaine d’aménorrhée. Cela s’explique par le fait que le flux sanguin augmente considérablement durant cette période, afin de favoriser la croissance du fœtus. Le premier symptôme est l’hypertension artérielle, en particulier si elle est supérieure à 140 mmHg et/ou 90 mmHg après la 20e semaine d’aménorrhée. Elle doit être mesurée deux fois.
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Selon sa définition clinique d’avant 2015, la pré-éclampsie est associée à :
- Une concentration de protéines dans les urines supérieure à 300 mg/24h
- Une pression artérielle systolique supérieure à 140 mmHg
- Une pression artérielle diastolique supérieure à 90 mmHg
Ces manifestations peuvent s’accompagner de divers symptômes comme des céphalées violentes, des troubles visuels (hypersensibilité à la lumière, « mouches », taches ou brillances devant les yeux), des acouphènes, des douleurs abdominales, des vomissements ou encore la diminution ou l’arrêt des urines. Des œdèmes massifs peuvent apparaître et s’accompagner d’une prise de poids brutale (plusieurs kilos en quelques jours).
En tant que femme enceinte, vous êtes normalement suivie chaque mois par votre sage-femme, votre gynécologue ou votre médecin traitant. Ces professionnels de santé mesurent votre tension lors de chaque consultation et vérifient vos résultats d’analyse de sang et d’urine, également effectuées chaque mois. Lorsque le diagnostic est posé, la future maman est rapidement hospitalisée dans une maternité dotée d’un équipement permettant sa prise en charge, ainsi que celle de son enfant. Et ce, afin d’établir un bilan fœto-maternel : l’évaluation de la sévérité de la prééclampsie et de la vitalité du fœtus. Mais aussi pour la traiter au plus vite.
Complications Maternelles et Fœtales
La pré-éclampsie peut entraîner de nombreuses complications pour la mère et son enfant. Parmi les complications maternelles, on retrouve :
L’éclampsie: La prééclampsie peut laisser la place à l’éclampsie : une crise de convulsions qui touche le cerveau maternel. Ce phénomène apparaît en fin de grossesse et/ou après l’accouchement. La crise d’éclampsie se déroule en quatre phases. Tout d’abord, la patiente roule des yeux tandis que les muscles de son visage et de ses mains se contractent légèrement. Ensuite, pendant environ trente secondes, ses muscles deviennent rigides : la patiente cesse de respirer et peut se mordre la langue en serrant les dents. Au terme de cette phase, la contraction cesse mais de violents spasmes musculaires se déclenchent : ce sont les convulsions, qui durent environ deux minutes.
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Le syndrome HELLP: Le syndrome Hellp (hémolyse, cytolyse hépatique, thrombopénie traduit de l’anglais Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count) qui associe : une destruction des globules rouges dans le foie, l’augmentation des enzymes hépatiques et la baisse des plaquettes sanguines, entraînant une augmentation du risque d’hémorragie. Ce syndrome peut provoquer un hématome autour du foie, faisant alors ressentir des douleurs à l’abdomen, sous les côtes droites.
L’hématome rétroplacentaire: L’hématome rétroplacentaire, un hématome situé au niveau de la zone de fixation du placenta et de la paroi interne de l’utérus. Cette situation peut provoquer le décollement du placenta, supprimant ainsi (plus ou moins, en fonction du degré de décollement) les échanges nécessaires entre la mère et son bébé. L’hématome rétroplacentaire se reconnaît par : des douleurs brutales au ventre, des pertes de sang noirâtres, des contractions utérines et un rythme cardiaque fœtal anormal.
L’hémorragie cérébrale qui est la cause principale de décès des mères
L’insuffisance rénale chez la mère
Du côté du fœtus, les complications peuvent inclure :
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- Un retard de croissance intra-utérin présent dans 7 à 20% des grossesses subissant une HTA, d’après l’Assurance maladie. Ce retard concerne généralement le périmètre de l’abdomen du bébé et peut être révélé par contrôle échographique à effectuer tous les 15 jours.
- La prématurité : elle est généralement la conséquence d’un accouchement provoqué plus tôt que prévu, en cas d’apparition d’une complication.
La pré-éclampsie peut en outre avoir des conséquences à plus long terme sur la santé cardiovasculaire et rénale de la mère, et probablement celle de l’enfant. Sept ans après une grossesse compliquée par une pré-éclampsie, 20 % des femmes présentent une hypertension artérielle et une altération de la fonction rénale, soit 10 fois plus que dans la population générale. Leur risque de développer une pathologie cardiovasculaire chronique est également majoré.
Prise en Charge et Traitement
La pré-éclampsie nécessite une prise en charge immédiate. L’objectif de cette prise en charge est de prolonger la grossesse le plus longtemps possible, afin que le fœtus puisse continuer à se développer in utero, sans conséquences sur sa santé ni celle de sa mère. Plusieurs médicaments doivent être administrés, dont un incontournable : un traitement antihypertenseur par voie intra-veineuse, puis par voie orale si possible.
Devant toute prééclampsie, une évaluation de l'état maternel et foetal doit être réalisée rapidement en hospitalisation. Elle permet de grader la prééclampsie en sévère ou peu sévère et d'orienter la prise en charge en tenant compte du terme. En ce qui concerne la prééclampsie sévère, l'arrêt de la grossesse et la délivrance du placenta sont fortement conseillés dès 34 semaines d'aménorrhée. En revanche, en dessous de 34 semaines d'aménorrhée, la mortalité et la morbidité foetales demeurent élevées et invitent à retarder l'arrêt de la grossesse. Cette attitude permet un gain de 7 à 10 jours environ, la réalisation d'une corticothérapie préventive et finalement une amélioration du pronostic périnatal. Cependant, cette attitude conservatrice peut être responsable de complications maternelles (éclampsie, HELLP syndrome, hématome rétroplacentaire), incitant à une surveillance étroite et à l'arrêt de l'expectative au moindre signe de gravité maternel ou foetal. En ce qui concerne la prééclampsie peu sévère, la règle est l'expectative. L'arrêt de la grossesse doit être envisagé à partir de 38 semaines d'aménorrhée, sans précipitation.
La crise d'éclampsie, par ses risques de décès et de séquelles neurologiques, a été le sujet d'études récentes concernant la prévention de sa récidive et celle de sa survenue. Il est clairement démontré que le sulfate de magnésie est le traitement de choix dans la prévention de la crise d'éclampsie.
Cas particulier : un traitement préventif par aspirine à faible dose peut être prescrit aux patientes avec un antécédent de prééclampsie. Il doit être commencé avant la 16e semaine d’aménorrhée.
La prééclampsie peut toujours survenir après la naissance du bébé : immédiatement ou jusqu’à 6 semaines après. La contraception prescrite est décidée en fonction de l’état de santé de la mère : une contraception non hormonale est proposée en première intention. En effet, la contraception hormonale oestroprogestative est déconseillée jusqu’à 6 semaines après l’accouchement, en raison des effets secondaires qu’elle peut provoquer dans ce contexte. Voici pourquoi le suivi médical mis en place consiste à surveiller régulièrement la tension artérielle et la présence de protéines dans les urines, mais aussi à adapter le traitement antihypertenseur lorsque nécessaire et surveiller les facteurs de risque cardio-vasculaire.
Prévention
Chez les femmes considérées comme à risque, un examen biologique peut être réalisé à partir de la 20e semaine de grossesse. Il s’agit du dosage de deux biomarqueurs : SFLT1, un récepteur soluble du facteur de croissance vasculaire VEGF, et PGF (Placenta Growth Factor), un facteur de croissance placentaire. Lorsque le rapport SFLT1/PGF est faible (inférieur à 38), le risque de survenue d’une pré-éclampsie peut être exclu avec une grande certitude (très bonne valeur prédictive négative du test). À l’inverse, un rapport SFLT1/PGF élevé (supérieur à 38) ne signifie pas que la patiente développera forcément le syndrome : autrement dit, la valeur prédictive positive du test est médiocre. Si cet examen a donc ses limites, il peut permettre d’écarter un risque de pré-éclampsie chez certaines patientes à risque, par exemple chez certaines femmes obèses.
Recherche et Perspectives
Les recherches en cours devraient permettre de mieux comprendre comment et pourquoi survient cette maladie, de manière à la détecter et à la traiter le plus précocement possible. Un modèle de souris transgéniques qui surexpriment le gène STOX1 dans leur placenta a permis de progresser dans la connaissance de la maladie et de tester des voies thérapeutiques.
Une piste intéressante se dessine néanmoins avec les cellules immunitaires « T régulatrices ». Ces cellules sont en effet présentes en plus faible quantité dans le sang maternel en cas de pré-éclampsie : leur taux pourrait éventuellement servir d’indicateur de risque. Par ailleurs, une étude de grande envergure a été menée pour rechercher les facteurs de risque génétiques de la pré-éclampsie en population générale. Les auteurs ont analysé les variants génétiques dans le génome de 4 380 femmes touchées et dans celui de plus de 310 000 femmes témoins, sans grossesse pathologique. Un seul variant génétique a été retrouvé associé au risque de pré-éclampsie, dans le gène FLT1. Ce gène code pour un récepteur au facteur de croissance vasculaire VEGF, impliqué dans la formation des vaisseaux sanguins. La forme variante de FLT1 génère une protéine plus courte et soluble, nommée sFLT1. Cette dernière capture le VEGF et l’empêche de se fixer sur les récepteurs placentaires permettant le développement vasculaire. Il en résulte une mauvaise vascularisation du placenta et son mauvais fonctionnement.
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