La varicelle, généralement associée à l'enfance, peut parfois se manifester sous une forme atténuée, dite abortive. Cet article explore la définition, les causes et les implications de cette forme particulière de la varicelle. En outre, nous examinerons les herpèsvirus en général, en mettant l'accent sur leur persistance et leurs diverses manifestations, y compris chez les équidés.
Les herpèsvirus : généralités et persistance
Les herpèsvirus sont une famille de virus qui partagent certaines caractéristiques fondamentales. L'encapsidation de l'ADN viral se produit dans le noyau cellulaire, et le virus quitte ensuite le noyau par bourgeonnement de la membrane nucléaire. La réplication de l'ADN viral nécessite une ADN polymérase virale, cible des antiviraux disponibles. Une caractéristique importante des herpèsvirus est leur capacité à établir une infection latente après la primo-infection. Durant cette phase, le virus reste "tapis" dans l'organisme, échappant au système immunitaire et aux antiviraux. Cette latence permet au virus de persister et de se réactiver ultérieurement, entraînant des récurrences. Le siège de l'infection latente varie selon le type d'herpèsvirus, étant le ou les ganglions sensitifs pour les virus dermo-neurotropes tels que HSV-1, HSV-2 et VZV.
Herpèsvirus équins : rhinopneumonie et ses formes
Chez les équidés, deux herpèsvirus, l'herpèsvirus équin de type 1 (HVE-1) et l'herpèsvirus équin de type 4 (HVE-4), sont responsables de la rhinopneumonie. Ces virus sont spécifiques aux équidés et ne se transmettent pas à l'homme. Les herpèsviroses de type 1 et 4 peuvent se manifester sous trois formes : respiratoire, abortive et nerveuse.
Forme respiratoire
La forme respiratoire est la plus fréquente et est principalement causée par HVE-4, bien que HVE-1 puisse également en être responsable. Elle se manifeste par des signes généraux tels qu'une hyperthermie (température rectale > 38,5°C) souvent associée à un abattement et une perte d'appétit. Des signes respiratoires peuvent également être observés, tels qu'une toux sèche et un écoulement nasal (jetage) séreux (translucide) qui peut devenir muco-purulent (épais et jaunâtre), surtout en cas de surinfection bactérienne. Les signes respiratoires apparaissent 2 à 10 jours après l'infection et la phase clinique dure généralement entre 1 à 2 semaines. Chez un cheval vacciné, cette dernière est plus courte, voire inexistante. Le cheval est contagieux pendant la phase clinique et jusqu'à 21 jours après.
Forme abortive
L'herpèsvirose équine de type 1 est la première cause d'avortement infectieux chez les équidés. L'avortement intervient sans signe prémonitoire, le plus souvent en fin de gestation (9-11ème mois), mais peut survenir dès le 4ème mois.
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Forme nerveuse
Le virus peut également être responsable d'une inflammation du cerveau et de la moelle épinière, appelée myéloencéphalite. On peut observer une hyperthermie, associée à des troubles nerveux variés et plus ou moins graves : troubles légers de la locomotion, ataxie (défaut de coordination des membres), parésie (paralysie partielle ou légère) voire paralysie des membres, incontinence urinaire… L'apparition des signes nerveux peut être soudaine, sans signes respiratoires antérieurs visibles, et arrive souvent dans la deuxième semaine après l'infection. Le plus souvent, un seul cheval est atteint dans une écurie, mais dans certains cas plusieurs chevaux peuvent être atteints. La récupération du cheval est variable : le cheval peut s'en remettre totalement ou conserver des séquelles plus ou moins importantes.
Transmission et prévention des herpèsviroses équines
Les herpèsviroses sont parmi les maladies les plus contagieuses chez les équidés. Les chevaux s'infectent de manière directe par inhalation d'aérosols contenant du virus, lors d'un contact avec un individu excréteur de virus (animal présentant ou non des symptômes). Les principales sources de contamination sont les sécrétions respiratoires (jetage, toux) des chevaux atteints de forme respiratoire, les tissus d'un avorton contaminé et les sécrétions utérines d'une jument ayant avorté.
Une contamination est également possible de manière indirecte, par l'intermédiaire des personnes (mains, vêtements…) ou de matériel souillé. En effet, les herpèsvirus peuvent résister pendant plusieurs jours dans l'environnement.
La vaccination est un des piliers de la prévention contre les herpèsviroses à l'échelle individuelle et collective. Les vaccins actuels n'empêchent pas de façon certaine les infections, mais permettent de diminuer la sévérité et la durée des signes cliniques, notamment pour la forme respiratoire et dans une moindre mesure pour la forme abortive. Leur efficacité contre la forme nerveuse n'a pas été démontrée. La vaccination permet aussi de diminuer l'excrétion du virus par le cheval malade, donc de limiter sa contagiosité et, de fait, la transmission à d'autres équidés.
D'autres mesures de prévention incluent : une gestion des équidés par lots, la mise en place d'un circuit de soins ou marche en avant, une mise en quarantaine pour tout nouvel arrivant ou au moins une surveillance rapprochée (prise de température quotidienne) et la recherche systématique du virus par une analyse lors d'une suspicion clinique.
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En cas de foyer d'herpèsvirose, il est important d'isoler les chevaux malades ainsi que les chevaux suspects, d'arrêter les mouvements de chevaux dans et hors de la structure, de suivre la température des animaux a priori sains pendant 1 semaine (période d'incubation) pour détecter précocement les chevaux infectés, de mettre en place un circuit de soin (marche en avant) des équidés sains vers les équidés douteux, pour finir par les équidés malades, ou définir une ou des personne(s) s'occupant exclusivement des équidés malades, d'utiliser du matériel spécifique (gants, (sur-)bottes, blouses etc. pour le soigneur / licol, matériel de pansage etc. Au box ⇒ nettoyer et désinfecter le box immédiatement. Au pré ⇒ réaliser un vide sanitaire pendant 2 semaines au minimum, d'évacuer les fumiers des boxes des chevaux malades en fumière et après la sortie du cheval malade, de vider entièrement les boxes puis les nettoyer à haute pression avant de désinfecter les locaux et effectuer un vide sanitaire avant toute réintroduction d'un autre cheval.
Diagnostic et traitement des herpèsviroses équines
Lors de suspicion clinique, une analyse PCR (pour « Polymerase Chain Reaction » en anglais), est réalisée pour établir un diagnostic de certitude : sur un écouvillon naso-pharyngé pour les formes respiratoire et nerveuse, sur un prélèvement de liquide céphalorachidien (LCR) pour la forme nerveuse et sur les tissus (foie, poumon de l'avorton ou placenta) pour la forme abortive.
Il n'existe aujourd'hui pas de traitement spécifique contre les herpèsviroses, qui sont des maladies virales, mais des travaux de recherche sont en cours. Un traitement symptomatique est préconisé pour atténuer les signes cliniques, en particulier lutter contre l'hyperthermie. Concernant la forme respiratoire, les chevaux doivent être mis au repos, au minimum 3 semaines après la fin des signes cliniques, afin de favoriser la cicatrisation de l'appareil respiratoire endommagé. Concernant la forme nerveuse, des traitements supplémentaires de soutien peuvent être mis en place en fonction des signes cliniques observés. Pour la forme abortive, l'avortement n'est en général suivi d'aucune complication, ni séquelle. Aucun traitement n'est donc nécessaire. Il n'existe pas de « traitement préventif » pour éviter l'avortement lorsqu'une jument a été contaminée.
Varicelle abortive chez l'homme : définition et causes
Bien que l'information fournie se concentre principalement sur les herpèsviroses équines, il est pertinent de définir la varicelle abortive chez l'homme. La varicelle abortive est une forme atténuée de la varicelle, où les symptômes sont moins sévères et la durée de la maladie est plus courte. Les éruptions cutanées peuvent être moins nombreuses et moins étendues, et la fièvre peut être légère ou absente.
Les causes exactes de la varicelle abortive ne sont pas entièrement comprises. Cependant, plusieurs facteurs peuvent contribuer à son apparition, notamment :
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- Immunité partielle : Une personne ayant déjà été vaccinée contre la varicelle ou ayant eu une infection antérieure peut développer une forme abortive si elle est exposée au virus. L'immunité préexistante peut atténuer la réponse du corps au virus, réduisant ainsi la gravité des symptômes.
- Faible charge virale : L'exposition à une faible quantité de virus de la varicelle peut entraîner une infection moins sévère.
- Facteurs individuels : L'état de santé général, l'âge et d'autres facteurs individuels peuvent également influencer la gravité de la varicelle.
Diagnostic de la varicelle et de ses formes
Le diagnostic de la varicelle, y compris sa forme abortive, repose généralement sur l'examen clinique des éruptions cutanées caractéristiques. En cas de doute, des tests de laboratoire peuvent être effectués pour confirmer la présence du virus de la varicelle-zona (VZV). Ces tests peuvent inclure la PCR (réaction en chaîne par polymérase) pour détecter l'ADN viral dans les échantillons de peau ou de liquide vésiculaire, ou des tests sérologiques pour détecter les anticorps contre le VZV dans le sang.
Herpès simplex virus type 1 et type 2 (HSV-1, HSV-2)
Les herpès simplex virus type 1 et type 2 (HSV-1, HSV-2) sont des virus dermo-neurotropes donnant après la primoinfection une infection latente dans le ganglion sensitif du territoire de la primoinfection. C'est le ganglion de Gasser après primoinfection orale par HSV-1, les ganglions sacrés après primoinfection génitale par HSV-2. Cela assure la persistance du virus dans la population. A partir de ces sites d'infection latente peuvent survenir des réactivations conduisant à des poussées d'herpès récurrent (ou récidivant) ou à des excrétions asymptomatiques de virus dans la salive ou les sécrétions génitales. Cela assure la dissémination de l’infection aux sujets réceptifs.
Ces virus ont un tropisme pour la peau, les muqueuses, et le système nerveux. L'HSV-1 et l'HSV-2 se partagent le corps : l’HSV-1 responsable de l'herpès oral, règne au-dessus de la ceinture, avec infection latente du ganglion de Gasser, l’HSV-2 responsable de l'herpès génital, avec infection latente des ganglions sacrés. Cependant les contacts oro-génitaux peuvent remettre en question ce partage du territoire.
Primo-infection et récurrence par HSV-1
C'est vers 6 mois à un an, après la perte des anticorps maternels, que la plupart des sujets s'infectent par HSV-1 à partir de l’excrétion salivaire d’un sujet de l’entourage. Des études sérologiques ont prouvé que le plus souvent cette PRIMO-INFECTION orale est inapparente. Sur les muqueuses, les vésicules sont fragiles et elles s'ulcèrent rapidement. Ces ulcérations sont douloureuses et gênent considérablement l'alimentation, de sorte qu'on est parfois amené à nourrir ces jeunes enfants par perfusion intra-veineuse, ou par sonde nasopharyngée, le temps que les lésions guérissent. La gingivo-stomatite herpétique s'accompagne parfois d'un panaris herpétique des doigts ou des orteils, par autoinoculation (succion). Cette primo-infection suscite une réponse immunitaire locale et générale avec l'apparition d'anticorps dans le sang circulant (séroconversion) et dans les sécrétions buccales.
Après la guérison de cette primo-infection, le virus peut être excrété dans la salive de façon intermittente. Surtout il peut, chez un pourcentage notable de sujets, donner des RECURRENCES, dans le même territoire que la primo-infection. Ces récurrences se font malgré la présence d'anticorps. L'infection est plus limitée que durant la primo-infection : c'est un bouquet de vésicules à la jonction de la peau et de la muqueuse buccale, c'est-à-dire sur le bord des lèvres : c'est l'herpès labial récidivant. Il existe également des récurrences inapparentes cliniquement, se limitant à une excrétion salivaire asymptomatique d'HSV-1. Herpès labial récidivant et excrétion salivaire asymptomatique permettent la diffusion de l’infection aux individus plus jeunes et réceptifs.
Latence et réactivation du HSV-1
Ces corps cellulaires forment un renflement, un ganglion sensitif sur la racine postérieure des nerfs. Pour la cavité orale, le nerf sensitif est le trijumeau dont la racine postérieure porte le ganglion de GASSER. Le virus y est latent, sous forme de DNA viral, sans particules virales visibles en microscopie électronique. Or, chez certains sujets, ce virus latent se met soudain à se multiplier dans le corps cellulaire des neurones sensitifs, (réactivation) et gagne par voie neuronale centrifuge, la jonction cutanéo-muqueuse, donnant là les vésicules caractéristiques de la récurrence d'herpès labial qui est une réinfection endogène. Le virus est présent dans les vésicules mais entre les récurrences, il n'est pas retrouvé dans la peau, ni dans les muqueuses. Qu'est-ce qui induit cette multiplication virale intermittente, cette réactivation ? Ce sont des stimuli divers qui, chez certains sujets, sont la fièvre, quelle qu'en soit la cause, mais plus particulièrement certaines infections bactériennes, comme la méningite cérébro-spinale, la pneumonie à pneumocoque, la leptospirose ictéro-hémorragique ; chez d'autres sujets c'est l'approche des règles ou l'exposition aux rayonnements ultraviolets, le séjour en montagne, les contrariétés pour l'herpès labial.
Primo-infection et récurrence par HSV-2
L'HSV-2 est présent dans les sécrétions génitales et c'est surtout lors des premiers rapports sexuels que survient la primo-infection. La primo-infection est asymptomatique dans 2/3 des cas, manifeste dans l'autre tiers sous forme de vésicules sur le gland et le prépuce, ou sur la vulve et le vagin, voire le col utérin, donnant une vulvo-vaginite avec cervicite. Ce sont des vésicules ulcérées, douloureuses. Cette primo-infection à HSV-2 s'accompagne souvent de fièvre, d'adénopathies inguinales, parfois d'une rétention d'urine, et même de méningite à liquide clair. Les récurrences qui frappent certains sujets sont moins intenses que la primo-infection, mais cependant douloureuses. L'HSV-2 reste latent dans les ganglions sacrés. C'est de là que viennent les poussées d'herpès génital récidivant mais aussi une excrétion asymptomatique intermittente de virus rendant le sujet potentiellement contagieux, même en l'absence de lésions.
Infections graves à HSV-1/2
- L’herpès oculaire: Il peut s'agir simplement d'une conjonctivite, se traduisant par une congestion de la conjonctive oculaire et palpébrale. L'œil est rouge et le malade a une impression de douleur ou de "sable dans l'œil". Il arrive que l'infection dépasse la conjonctive pour toucher la cornée, ce qui donne alors une kératite. Une kératite avec ulcère dendritique (= dentelé en feuille de fougère) est pathognomonique de l'herpès oculaire. C'est une infection grave, car les lésions de la cornée peuvent laisser une cicatrice fibreuse opaque, appelée taie. Si elle se trouve en face de la pupille, elle rend aveugle. Cette taie peut se constituer lors d'une kératite de primo-infection ou plus souvent lors de récurrences.
- L'infection du nouveau-né: Elle vient presque toujours d'un herpès génital maternel avec contamination de l'enfant au passage dans la filière génitale maternelle infectée. Dans les 2/3 des cas, l'herpès maternel est asymptomatique, révélé par l'herpès du nouveau-né.
- L'encéphalite herpétique: C'est une encéphalite qui touche surtout l'adulte avec même un pic de fréquence vers 40-50 ans. Ce n'est pas l'encéphalite qui fait partie du tableau de l'herpès néonatal, c'est une maladie tout à fait à part, toujours due à l'HSV-1. C'est d'ailleurs la plus fréquente des encéphalites virales, en France. C’est une encéphalite par multiplication intracérébrale du virus au niveau des neurones. Elle est généralement localisée au lobe temporal, souvent d'un seul côté, sous forme d'un foyer de nécrose hémorragique.
- L’herpès chez l’hôte fragilisé: Chez le sujet immunodéprimé, un greffé rénal ou sujet atteint de SIDA par exemple, il est fréquent et banal d'observer une élimination orale ou génitale d'HSV-1 ou 2. Chez un sujet à la peau abrasée par une brûlure ou par une dermatose suintante, un eczéma par exemple, l'inoculation d'un HSV peut aboutit à des lésions qui ont la dimension de la dermatose. Tel est l'eczéma herpétisé, grave et parfois mortel chez le nourrisson, et justiciable d’un traitement d’urgence à l'Aciclovir i.v.
Diagnostic virologique de l'herpès
En revanche, l'herpès génital de l'homme ou de la femme exige confirmation virologique car c'est un diagnostic aux conséquences importantes pour l'avenir du sujet, homme ou femme : il est potentiellement contagieux pour son partenaire même en dehors de récurrence manifeste, de par une excrétion asymptomatique. De plus, la clinique est trompeuse. Les moyens du diagnostic virologique sont classés en deux catégories : diagnostic direct par détection du virus ou de ses composants dans des prélèvements virologiques ; diagnostic indirect à la recherche d'une réponse immune (humorale, anticorps) dans le sérum. Ici, seul le diagnostic direct est significatif car il est généralement facile et rapide alors que la réponse immunitaire humorale ne se développe qu'après une ou deux semaines d'évolution et ne se modifie guère par la suite lors des récurrences. Ainsi, les prélèvements visent à détecter le virus. Ils porteront chaque fois que possible sur les lésions : liquide de vésicule prélevé à la seringue, écouvillonnage énergique du plancher de la vésicule ou de l'ulcère avec expression de l'écouvillon dans un tube de milieu de transport. On fait un prélèvement de liquide céphalorachidien en cas d'encéphalite herpétique ou d'herpès disséminé du nouveau-né.
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