Les traumatismes crâniens (TC) constituent une cause majeure de décès et d’incapacité à travers le monde, surpassant même l’incidence des accidents vasculaires cérébraux. En Europe, plus de 2 millions de personnes sont hospitalisées chaque année en raison d’un TC, avec environ 82 000 décès. Parmi ces cas, 10 % sont classés comme TC graves ou modérés. La prise en charge de ces traumatismes est donc cruciale, et la compréhension des mécanismes physiopathologiques sous-jacents est essentielle.
Traumatismes Crâniens : Généralités et Épidémiologie
Les traumatismes crâniens (TC) représentent un problème de santé publique majeur à l'échelle mondiale. Leur incidence élevée et les conséquences potentiellement graves, allant du décès à l'incapacité à long terme, soulignent l'importance d'une prise en charge rapide et efficace. En Europe, les chiffres sont alarmants, avec des millions d'hospitalisations et des dizaines de milliers de décès chaque année.
L’épidémiologie des TC a évolué dans les pays occidentaux, avec une diminution notable des traumatismes routiers, qui affectaient fréquemment de jeunes adultes. Les TC sont des syndromes hétérogènes, dont la gravité initiale est évaluée à l’aide de l’échelle de Glasgow Coma Scale (GCS). Cette échelle est évaluée après la réanimation initiale et en l’absence de facteurs confondants, comme la sédation et l’intubation trachéale. Les TC graves sont définis par un score GCS < 9, un score de 9 à 12 est qualifié de TC modéré, et un score de 13 à 15 de TC léger.
Prise en Charge Initiale des Traumatismes Crâniens
La prise en charge préhospitalière des TC modérés et graves vise principalement à prévenir et traiter l’hypotension artérielle et l’hypoxie, deux agressions systémiques reconnues comme causes majeures de lésions secondaires après un TC. L’intubation trachéale est recommandée chez les patients avec un score GCS < 9, une incapacité de protection des voies aériennes, ou une saturation en oxygène (SpO2) < 90 % malgré l’administration d’oxygène. Les patients non intubés doivent recevoir de l’oxygène pour maintenir une SpO2 supérieure à 93 %.
Des données récentes suggèrent un possible effet bénéfique sur la mortalité d’un traitement antifibrinolytique (acide tranexamique) précoce (dans les 3 heures) dans le cadre d’un TC modéré. La prise en charge est fondée sur la prévention et le traitement des facteurs d’agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS), tout particulièrement l’hypotension, la ventilation et l’hypoxémie, grâce à une surveillance clinique et instrumentale rapprochée. L’examen neurologique utilise le score GCS ainsi que l’examen pupillaire de manière répétée, compte tenu du risque important d’aggravation dans les premières heures.
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Surveillance et Examens Complémentaires
Certains éléments cliniques peuvent évoquer un phénomène d’engagement cérébral (herniation) imminent ou en cours, traduisant une gravité certaine nécessitant une prise en charge urgente spécialisée. Le bilan biologique sanguin minimal comprend une numération globulaire, un ionogramme avec glycémie, un bilan de coagulation, une alcoolémie et une éventuelle analyse toxicologique selon le contexte. Toute anomalie de coagulation doit être traitée activement.
Une exploration des troncs supra-aortiques et des vaisseaux intracrâniens par angiographie par tomodensitométrie permet de détecter les lésions des artères carotides et vertébrales (dissection). Cette exploration sera réalisée en cas de fracture du rachis cervical, de la base du crâne, de la face Lefort II ou III, de syndrome de Claude Bernard Horner, de lésions des tissus mous du cou et de déficit neurologique focal non expliqué par l’imagerie standard.
L’évacuation est recommandée pour un hématome de plus de 30 ml, quel que soit le score GCS. L’évacuation chirurgicale d’une HIC traumatique dans la fosse postérieure est recommandée lorsqu’il y a un effet de masse significatif (compression du tronc cérébral et/ou du quatrième ventricule, effacement des citernes de la base, ou hydrocéphalie obstructive). Le débridement et la fermeture durale pour éviter une fuite de liquide céphalorachidien (LCR) sont généralement recommandés. Les petites plaies peuvent être traitées par simple suture.
Objectifs de la Prise en Charge en Soins Critiques
L’objectif de la prise en charge en soins critiques d’un TC modéré ou grave est de limiter la survenue de lésions cérébrales secondaires. Pour cela, il est nécessaire de contrôler la PIC et de maintenir la perfusion cérébrale. Il faudra également optimiser l’oxygénation et la pression artérielle, gérer la température, le contrôle glycémique, les crises épileptiques, et les autres facteurs d’ACSOS potentiels.
Un aspect essentiel de la prise en charge des TC modérés à graves est la reconnaissance précoce de l’aggravation neurologique et la prévention des lésions cérébrales secondaires. Ces patients sont particulièrement susceptibles de s’aggraver neurologiquement en rapport avec l’expansion hémorragique ou l’aggravation de l’œdème cérébral. Des examens neurologiques sériels réalisés toutes les 1 à 2 heures pendant au moins 24 à 48 heures sont essentiels chez les patients atteints de TC modérés, car la surveillance de la PIC n’est habituellement pas effectuée dans cette population. Une imagerie (généralement TDM) en urgence doit être réalisée en cas d’aggravation neurologique. L’évolution des lésions TDM est fréquente et peut faire modifier la stratégie thérapeutique chez un nombre significatif de patients.
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Gestion Hémodynamique et Ventilation
Des perfusions isotoniques (NaCl 0,9 %) doivent être utilisées pour le remplissage vasculaire afin de maintenir la normovolémie. Le sérum albumine ne doit pas être utilisé dans cette indication puisqu’il a été associé à une augmentation de la mortalité dans la sous-population de TC d’un important essai comparant NaCl 0,9 % versus sérum albumine en réanimation. Les solutés cristalloïdes hypotoniques tels que le Ringer lactate doivent être évités à la phase aiguë afin de prévenir l’aggravation de l’œdème cérébral.
Éviter l’hypotension est une priorité en réanimation. Grâce à l’autorégulation, les vaisseaux cérébraux normaux maintiennent un DSC adéquat sur une large plage (50 à 150 mmHg) de pression artérielle moyenne (PAM). L’autorégulation cérébrale est perturbée chez environ un tiers des patients atteints de TC grave. Chez ces patients, une augmentation de la PAM peut entraîner une élévation de la PIC en raison de l’augmentation du volume sanguin cérébral avec hyperémie, tandis que des baisses de la PAM peuvent être associées à une hypoperfusion et à une ischémie.
Bien que l’optimisation du DSC soit un élément fondamental du traitement du TC, la mesure du DSC n’est pas disponible en pratique courante. La PPC (différence entre la PAM et la PIC [PPC = PAM-PIC]) est un substitut au DSC. Les épisodes d’hypotension (basse PAM), d’augmentation de la PIC et/ou de faible PPC sont associés à des lésions cérébrales secondaires et à des pronostics défavorables. Un objectif de PPC de 60 à 70 mmHg est recommandé pour améliorer la survie et l’évolution.
La stratégie d’optimisation de la PPC repose en premier lieu sur la prévention des augmentations de la PIC. Les patients avec une autorégulation altérée et une PPC insuffisante sont mieux gérés en tentant de réduire la PIC, plutôt qu’en élevant la PAM avec des vasopresseurs ; l’hypertension est susceptible d’aggraver l’œdème cérébral lorsque l’autorégulation est altérée.
La plupart des patients atteints de TC grave sont sédatés et ventilés artificiellement au cours des premiers jours. Étant donné que l’hypercapnie peut entraîner des élévations de la PIC en augmentant le volume sanguin cérébral et le DSC et que l’hypocapnie peut précipiter une ischémie cérébrale par vasoconstriction cérébrale, l’utilisation d’une surveillance de l’EtCO2 devrait être envisagée pour tous les patients atteints de TC ventilés. Bien que l’hyperventilation puisse être utilisée pour réduire la PIC, il est recommandé de l’éviter, notamment à la phase aiguë. Une hyperventilation légère à modérée peut être envisagée à des stades ultérieurs, mais une PaCO2 inférieure à 30 mmHg devrait être proscrite, sauf en cas d’HTIC avec signe d’engagement dans l’attente d’une neurochirurgie urgente. Avec l’hyperventilation, la PaCO2 diminue, entraînant une vasoconstriction cérébrale, puis une diminution du volume sanguin cérébral et de la PIC.
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Les patients avec TC souffrent fréquemment d’une insuffisance respiratoire hypoxique aiguë sous ventilation artificielle et peuvent nécessiter des niveaux élevés de pression expiratoire positive (PEP), entraînant une augmentation des pressions intrathoraciques pouvant gêner le retour veineux du cerveau et aggraver la PIC.
Prévention des Complications et Traitements Adjuvants
Le bénéfice d’un traitement antiépileptique systématique est incertain et débattu, car il réduirait l’incidence des crises précoces, mais il ne semble pas réduire le développement ultérieur de l’épilepsie. L’incidence des crises post-traumatiques précoces (dans la première semaine) peut atteindre jusqu’à 30 % chez les patients atteints de TC grave. De plus, certains auront des crises non convulsives identifiées lors d’une surveillance continue par EEG. Bien que la signification clinique des crises électrographiques cliniquement silencieuses ne soit pas claire, il est important de surveiller la survenue d’une telle crise, notamment quand la lésion cérébrale semble disproportionnée par rapport à la profondeur du coma.
Il existe un risque conséquent de maladie thromboembolique veineuse (MTEV) dans cette population. Une prévention mécanique par compression pneumatique intermittente semble efficace et peut être débutée dès l’admission. Une prévention médicamenteuse par héparine de bas poids moléculaire sera habituellement initiée au moins 48 heures après le TC en raison du risque de saignement secondaire maximal dans les 24 à 48 premières heures et en ayant vérifié l’absence de progression hémorragique spontanée après contrôle de l’imagerie. Des contrôles d’imagerie permettent habituellement de surveiller la tolérance hémorragique cérébrale du traitement sans que cette pratique habituelle soit particulièrement étayée dans la littérature.
Environ un tiers des patients avec un TC modéré ou grave présentent une coagulopathie, associée à un risque accru de progression de l’hémorragie, de mauvaise évolution neurologique et de décès. La coagulopathie peut être liée à un traitement anticoagulant/antiagrégant préalable qu’il faudra systématiquement rechercher et si possible réverser. Il est habituel d’indiquer une transfusion plaquettaire en dessous de 70 G/l et 100 G/l en cas de TC grave ou d’intervention neurochirurgicale.
L’hyperglycémie et l’hypoglycémie sont fréquentes et associées à une altération pronostique dans diverses conditions neurologiques, y compris le TC grave. On suppose que cela est en partie lié à l’aggravation des lésions cérébrales secondaires. La fièvre est fréquente par dysfonction hypothalamo-hypophysaire, inflammation post-traumatique ou infection. Elle pourrait aggraver les lésions cérébrales secondaires et est associée à de moins bonnes évolutions après un AVC et probablement un TC. La fièvre aggrave également le contrôle de la PIC en augmentant la demande métabolique, le débit sanguin et le volume sanguin cérébral. Il convient donc de tenter de maintenir la normothermie en utilisant des médicaments antipyrétiques, des dispositifs de refroidissement de surface avec boucle de rétrocontrôle ou des cathéters de gestion de la température endovasculaire. Pour les TC graves, un contrôle ciblé de température entre 35 et 37 °C est recommandé en France pendant la période à risque d’HTIC. Les frissons peuvent compliquer ces traitements et augmenter la demande métabolique, aggravant l’oxygénation du tissu cérébral. Leur prise en charge pourra nécessiter une baisse des objectifs de température, une majoration de sédation, voire curarisation.
La dysautonomie paroxystique se produit chez environ 10 % des patients atteints de TC grave et se caractérise par des épisodes d’hypertension, de tachycardie, de tachypnée, d’hyperthermie, de sudation, d’augmentation du tonus et de postures de gravité variable, souvent déclenchés par des stimuli externes, mais pas toujours.
Ces patients ont rapidement une importante dette protéino-énergétique. Il est donc recommandé d’atteindre les objectifs nutritionnels au plus tard 5 à 7 jours après le TC.
Gestion de l'Hypertension Intracrânienne (HTIC)
Une HTIC liée au TC est associée à une augmentation de la mortalité et à une altération pronostique. Il faudra donc la prévenir et la traiter le cas échéant.
- Élévation de la tête du lit de 10 à 30° pour permettre un drainage veineux cérébral adéquat sans compromettre la perfusion cérébrale.
- Ces patients doivent être surveillés cliniquement très fréquemment au cours des premiers jours. Les signes cliniques d’engagement comprennent une asymétrie pupillaire significative, des pupilles fixes et dilatées unilatérales ou bilatérales, une posture en décortication ou décérébration, une dépression respiratoire et la « triade de Cushing ».
- Osmothérapie pharmacologique. Les deux agents qui peuvent être utilisés pour réverser l’engagement cérébral sont le mannitol à la posologie 0,5 à 1 g/kg (concentration habituelle 20 %) et le chlorure de sodium (sérum salé hypertonique) (concentrations habituelles de 3 à 20 %) à la posologie de 250 mosmol en 15 à 20 minutes. Le mannitol est diurétique et peut entraîner une déplétion volémique. Le sérum salé sera donc privilégié chez les patients avec une instabilité hémodynamique ou une insuffisance rénale. Il est possible d’administrer ces traitements en urgence sur voie veineuse périphérique de bon calibre, mais une voie veineuse centrale est idéale pour les solutions les plus concentrées.
- Maintien d’une PAM plus élevée, d’environ 80 à 100 mmHg, pour maintenir une PPC adéquate, car la PIC peut être extrêmement élevée en cas de hernie cérébrale.
- Hyperventilation brève à une pCO2 d’environ 30 mmHg (EtCO2 de 25 à 30 mmHg) dans l’attente d’une solution thérapeutique rapide et efficace de l’engagement. L’hyperventilation abaissera rapidement la PIC en cas d’engagement.
- Il est recommandé de surveiller la PIC et la PPC chez les TC graves afin de diminuer la mortalité. Si le scanner est normal en l’absence de critères de gravité clinique et/ou d’anomalies au Doppler transcrânien (DTC), la surveillance de la PIC peut être évitée. La PIC devra être monitorée si le patient doit avoir une chirurgie périphérique.
- La PIC peut être mesurée par un drain ventriculaire externe (DVE) inséré chirurgicalement dans l’un des ventricules latéraux. La PIC sera transmise à une cellule de mesure de pression par la colonne de liquide. Il s’agit de la technique de référence de mesure.
- Les moniteurs de PIC intraparenchymateux sont techniquement plus faciles à placer.
Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs (AOMI) : Une Complication Fréquente
L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) correspond à toute atteinte athéromateuse significative touchant les artères localisées entre l’aorte terminale et les artères digitales (orteils). Les lésions sont d’aspect et de développement semblables aux autres localisations athéromateuses. Après l’atteinte coronarienne et cérébrale, l’AOMI est, par sa fréquence, la 3e localisation de l’athérosclérose. Elle est, dans sa forme symptomatique, plus fréquente chez l’homme que chez la femme. La prévalence de la maladie dans ses formes cliniques varie de 1 à 5 % après 60 ans, allant jusqu’à 10-15 % dans cette tranche d’âge si l’on inclut la forme asymptomatique.
On estime que pour chaque cas d’AOMI clinique, il y a 2 à 4 patients présentant une forme infraclinique de la maladie. Ceci souligne l’intérêt du dépistage des formes infracliniques pour une meilleure prévention. On estime ainsi que plus d’un million de personnes en France sont affectées par cette maladie, le plus souvent dans sa forme clinique modérée, voire paucisymptomatique. Les principaux facteurs de risque sont le tabagisme et le diabète, le premier plus fréquent chez le sujet plus jeune, le deuxième plus souvent responsable de formes graves d’emblée, avec une atteinte plus distale et un pronostic plus sévère.
Au début de la maladie, le patient est longtemps asymptomatique, en raison d’un retentissement hémodynamique modéré et du développement progressif et compensateur d’artères collatérales. L’évolution se fait parfois vers une souffrance tissulaire hypoxique permanente, lorsque le flux sanguin est très réduit. Les manifestations cliniques dépendent de la localisation, de l’étendue et de la gravité des lésions artérielles, de la présence d’une circulation collatérale et des capacités du patient à se mobiliser.
Dans sa forme typique, la claudication intermittente correspond à l’apparition d’une douleur à type de crampe au mollet, déclenchée après une certaine distance de marche (distance de gêne), obligeant finalement le sujet à s’arrêter au bout d’un certain parcours (distance de marche). La douleur disparaît habituellement en moins de 5 minutes. La distance de marche est classiquement stable et s’évalue sur un terrain plat ou lors d’une épreuve de marche. La claudication est dite sévère si la distance de marche est inférieure à 100 m.
Les douleurs de décubitus (stade III), à type de brûlures des orteils et de l’avant-pied, traduisent une ischémie permanente. Elles apparaissent classiquement au bout de quelques minutes à quelques heures de décubitus, et s’améliorent en position déclive, obligeant le patient à rester jambe(s) pendante(s) au bord du lit, voire à se lever plusieurs fois dans la nuit. Ces douleurs intenses, sources d’une altération de l’état général (insomnie), nécessitent le recours à des antalgiques d’intensité croissante. À l’examen, le pied est froid, pâle ou cyanosé. Les ulcères siègent le plus souvent au niveau des zones de frottement ou d’appui (orteil, dos et bord externe du pied, talon), et parfois à la face antérieure de la jambe (ulcère « suspendu »). Ils peuvent apparaître spontanément ou après un traumatisme parfois minime. La gangrène apparaît surtout au niveau des orteils ou du talon, pouvant s’étendre à l’avant-pied, voire à la jambe. L’ischémie permanente englobe les stades III et IV, avec des douleurs durant plus de 15 jours, résistant aux antalgiques usuels.
Diagnostic et Évaluation de l'AOMI
L’interrogatoire doit systématiquement rechercher des signes fonctionnels témoignant d’autres atteintes athéromateuses (notamment l’angor ou les symptômes déficitaires cérébraux). À l’inspection, le pied peut être de couleur normale, pâle ou cyanosée. À palpation, le pied peut être froid. Une douleur à la pression des masses musculaires du mollet témoigne d’une ischémie sévère. Les pouls sont systématiquement recherchés, à la recherche d’un amortissement ou d’une abolition (fémoral, poplité, tibial postérieur et pédieux).
L’indice de pression systolique (IPS) est le rapport de la pression artérielle systolique de la cheville sur celle du bras. Il est classiquement évalué à l’aide d’un brassard tensionnel et d’un doppler de poche. Chez le sujet sain, l’IPS se situe habituellement entre 1,00 et 1,40. Classiquement, le patient est atteint d’AOMI si au moins l’une des deux chevilles présente un IPS inférieur à 0,90. L’AOMI est considérée sévère quand l’IPS est inférieur à 0,70. Un IPS anormalement élevé (> 1,40) est le témoin d’une rigidité artérielle anormale due à la médiacalcose.
L’échodoppler artériel des membres inférieurs est l’exploration la plus fréquemment utilisée, du fait de son caractère non invasif. La combinaison de l’échographie et du doppler permet d’obtenir des informations anatomiques sur la localisation et types de lésions ainsi que des données hémodynamiques sur les flux. L’angioscanner des artères des membres inférieurs est une méthode performante d’imagerie non invasive, permettant à la fois l’étude du chenal circulant des vaisseaux et la paroi. L’angiographie par résonance magnétique (ARM) est une alternative pour visualiser l’ensemble de l’arbre artériel, en évitant les radiations ionisantes.
Prise en Charge Thérapeutique de l'AOMI
Le contrôle des facteurs de risque, et aux premiers chefs l’arrêt de tabac et le contrôle du diabète, est essentiel. Tout patient atteint d’AOMI symptomatique doit bénéficier d’un traitement antiagrégant plaquettaire (aspirine ou clopidogrel) afin de réduire le risque de complications cardiovasculaires (infarctus, AVC).
La rééducation à la marche est un élément essentiel du traitement. Ils favorisent le développement de la circulation collatérale et l’état métabolique musculaire (augmentation du pool mitochondrial), permettant un allongement de la distance de marche, voire une disparition de la claudication. La marche doit être réalisée de préférence de manière supervisée (rééducation). Elle consiste au minimum à pratiquer une marche régulière de 30-45 minutes, au moins 3 fois/semaine, en ralentissant le pas ou s’arrêtant pendant quelques minutes au seuil de la douleur.
La revascularisation peut être envisagée. L’angioplastie consiste à dilater la ou les artères rétrécies à l’aide d’un ballonnet gonflable introduit par voie endovasculaire. La chirurgie consiste essentiellement à réaliser un pontage (de préférence avec du matériel veineux, ou à défaut par la mise en place de prothèse vasculaire) afin de court-circuiter les lésions sténosantes ou occlusives. L’amputation est le geste ultime, à défaut de toute possibilité de revascularisation. Son but est de traiter la douleur et/ou d’éviter ou limiter les complications infectieuses mettant en péril le patient. La prise en charge de l’ischémie critique consiste à chercher à revasculariser le membre autant que possible.
Le pronostic de l’AOMI est grave. L’espérance de vie des sujets atteints de claudication intermittente est en moyenne réduite de 10 ans. Sur le plan local, 25 % voient leur artériopathie s’aggraver, dont 1/5 subissent une amputation majeure. Chez le patient atteint d’une ischémie critique, la mortalité à 5 ans est proche de 70 %.
Ischémie Aiguë d'un Membre Inférieur
L’ischémie aiguë d’un membre inférieur est définie par une interruption brutale du flux artériel responsable d’une hypoxie tissulaire abrupte pouvant aboutir à une nécrose tissulaire. L’anoxie musculaire entraîne une vasodilatation capillaire, elle-même responsable d’œdème et d’une augmentation de la pression interstitielle entraînant une stase de la circulation veineuse et lymphatique, avec un phénomène d’autoaggravation de l’œdème et de l’hypoxie. Dans les loges aponévrotiques inextensibles, le développement de l’œdème peut être responsable d’une compression des tissus avec arrêt total de circulation, ce qui correspond au syndrome des loges.
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