La thrombopénie, également appelée thrombocytopénie ou hypoplaquettose, est une condition caractérisée par un faible nombre de plaquettes (thrombocytes) dans le sang. Bien qu'elle puisse affecter les enfants et les adultes, elle suscite des préoccupations particulières pendant la grossesse. Cet article explore les causes, les symptômes, l'impact et la prise en charge de la thrombopénie pendant la grossesse, en s'appuyant sur les données médicales et les études récentes.
Qu'est-ce que la thrombopénie ?
La thrombopénie se manifeste par un nombre insuffisant de plaquettes, augmentant ainsi le risque de saignement. En général, on parle de thrombopénie lorsque le nombre de plaquettes est inférieur à 150 000 par microlitre (μL) de sang en circulation. Les plaquettes, produites dans la moelle osseuse, ont une durée de vie d'environ 10 jours, ce qui nécessite un renouvellement constant par l'organisme.
Causes de la thrombopénie pendant la grossesse
Les causes d’une thrombocytopénie (baisse des plaquettes) sont liées à de multiples facteurs. Pendant la grossesse, plusieurs mécanismes peuvent être à l'origine d'une thrombopénie :
- Thrombopénie gestationnelle : Il est admis qu’une grossesse, même non compliquée, puisse être responsable d’une thrombopénie modérée (< 150 G/L), dite gestationnelle, dans environ 10% des cas. Cette condition, souvent asymptomatique, survient généralement en fin de grossesse (5% des grossesses normales).
- Hémodilution : La diminution de la numération plaquettaire au cours de la grossesse est dans une certaine mesure physiologique et multifactorielle.
- Destruction excessive des plaquettes : Certaines conditions (grossesse, maladies auto-immunes, infections bactériennes sévères, etc.) peuvent amener le corps à épuiser ou à détruire les plaquettes plus rapidement qu'elles ne sont produites, entraînant une pénurie de plaquettes dans la circulation sanguine. Les raisons sont assez variées :
- Mécanisme immuno-allergique : les médicaments tels la pénicilline, la quinine ou la quinidine voire l'héparine peuvent être responsables d'une thrombopénie chez certaines personnes prédisposées ;
- Mécanisme auto-immun (fabrication d'anticorps anti-plaquettes qui provoquent leur destruction) primaire (purpura thrombopénique autoimmun idiopathique ou PTI) ou secondaire (Lupus Erythémateux Disséminé, hémopathies lymphoïdes, etc.)
- Virus (Infections virales) : rougeole, rubéole, mononucléose infectieuse, etc.
- Consommation :
- Coagulation Intra-Vasculaire Disséminée (CIVD)
- Purpura Thrombotique Thrombocytopénique (PTT)
- Syndrome Hémolytique et Urémique (SHU)
- Modification de la répartition plaquettaire :
- Hypersplénisme (splénomégalie) ;
- Hémodilution (post-transfusions massives).
- Diminution de la production (insuffisance médullaire) :
- Mégaloblastose carentielle ;
- Myélodysplasie ;
- Hémopathies malignes ;
- Métastases médullaires ;
- Intoxication éthylique aigüe ;
- Chimiothérapie ;
- Myélofibrose (ransformation fibreuse de la moelle osseuse).
- Prééclampsie et syndrome HELLP : Chez certaines femmes enceintes, la thrombopénie peut parfois être grave, en cas de prééclampsie ou de syndrome HELLP (hémolyse, bilan hépatique élevé et plaquettes basses).
Symptômes de la thrombopénie
Avoir une quantité de plaquettes trop basse n’entraîne pas nécessairement de symptômes. Lorsque des symptômes apparaissent, ils peuvent varier en fonction de la gravité de la thrombopénie :
- Saignements superficiels : Éruption de taches cutanées rouge (rougeâtres ou violettes) appelée « pétéchies ».
- Ecchymoses spontanées : (« tache noire, jaunâtre, produite par l'épanchement du sang sous la peau. ») ou pour des traumatismes minimes.
- Purpura : (lésion hémorragique de la peau ou des muqueuses).
- Saignement prolongé des coupures.
- Saignements au niveau des muqueuses : (gencives, nez, etc.) et notamment des saignements de nez à répétition.
- Sang dans l'urine ou les selles : (saignement du tractus gastro-intestinal, avec des symptômes de gastro ou non).
- Flux menstruels abondants.
- Asthénie : (souvent conséquence d'une anémie suite à des petites hémorragies digestives).
- Rate hypertrophiée : (splénomégalie).
Ces symptômes nécessitent d’aller en consultation pour un examen clinique chez un médecin généraliste, afin de définir les causes exactes et opter pour la meilleure prise en charge selon chaque patient. D’autre part, dans le cas d’un saignement qui ne s'arrête pas, il s’agit d’une urgence médicale.
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Diagnostic de la thrombopénie pendant la grossesse
Le nombre de plaquettes sanguines est contrôlé régulièrement tout au long de la grossesse, lors des prises de sang effectuées durant les examens prénataux. Tout d’abord, pour détecter un éventuel risque hémorragique et le corriger au plus vite. En effet, les plaquettes sont nécessaires à la coagulation du sang.
L’analyse des plaquettes nécessite un prélèvement sanguin veineux, généralement réalisé au pli du coude. Le volume sanguin nécessaire est relativement faible, généralement entre 3 et 5 ml, ce qui correspond à environ une cuillère à café. En cas de doute sur les résultats automatisés ou d’anomalies flagrantes, un technicien peut réaliser un comptage manuel sur un frottis sanguin.
Impact de la thrombopénie sur la grossesse
La grande majorité des thrombopénies détectées durant la grossesse (70 à 75% des cas environ) sont légères et sans cause connue. Bonne nouvelle: cette baisse modérée de plaquettes ne présente habituellement aucun risque particulier, ni pour vous, ni pour votre futur bébé!
Dans les cas de thrombopénie auto-immune (PTI), des saignements internes dangereux peuvent survenir lorsque le nombre de plaquettes tombe en dessous de 10 G/L soit 10 000 plaquettes par microlitre (μL). En cas de grossesse, ces anticorps peuvent traverser le placenta et en théorie faire chuter les plaquettes du fœtus ou du nouveau-né. Pendant la grossesse, en dehors de la période de l’accouchement, il n’existe pas de majoration du risque de saignement chez la mère.
Prise en charge de la thrombopénie pendant la grossesse
Lorsque la cause de la thrombopénie est trouvée, la traiter permet souvent de résoudre l’anomalie hématologique. Cette approche constitue un traitement à part entière.
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Généralement, aucun traitement n’est nécessaire pour la thrombopénie essentielle. Dans les autres cas, différents traitements peuvent être envisagés selon la cause de la baisse de plaquettes, généralement d’ordre médicamenteux. Un traitement à base de corticoïdes permet de corriger le taux de plaquettes.
Prise en charge spécifique au moment de l'accouchement
Au moment de l’accouchement, il est en revanche souhaitable que le chiffre de plaquettes soit supérieur à 50 000/mm3 voire 75 000/mm3 si la patiente souhaite avoir une anesthésie péridurale. Le médecin pourra donc être amené à majorer très transitoirement le traitement du PTI dans les jours précédant la date prévue de l’accouchement.
L’accouchement peut avoir lieu par voie basse et le PTI n’est pas une indication à la réalisation d’une césarienne sauf si l’obstétricien juge qu’il existe des conditions obstétricales la justifiant.
Suivi du nouveau-né
Pendant toute la durée de la grossesse, le risque d’hémorragie fœtale est considéré comme exceptionnel. Il existe en revanche un risque de baisse des plaquettes chez le nouveau-né qui survient dans moins de 10% des cas. Ce risque est d’autant plus important que l’évolution du PTI est sévère chez la mère.
Cette baisse des plaquettes est souvent présente dès la naissance et peut parfois survenir de manière décalée. La règle est de toujours contrôler les plaquettes du nouveau-né à la naissance et également vers le 5ème jour de vie, même si le chiffre de plaquettes était antérieurement normal. Si les plaquettes du nouveau-né sont très basses, il est conseillé d’administrer des perfusions d’immunoglobulines.
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En cas de survenue d’une thrombopénie néo-natale, le pronostic est très favorable et les saignements graves sont exceptionnels.
Grossesse et PTI
Au vu de ces données rassurantes, la grossesse est possible et autorisée chez la plupart des femmes ayant un PTI. Il est néanmoins souhaitable que la grossesse soit programmée, de préférence chez une patiente ayant un PTI bien stabilisé. Il est nécessaire que la patiente qui envisage une grossesse en parle avec son médecin car certains médicaments administrés au cours du PTI doivent être interrompus avant la conception.
Conseils supplémentaires
Bon à savoir : si vous avez une numération de plaquettes basses, ainsi que des saignements anormaux, la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens ou d’aspirine est généralement déconseillée, car ils altèrent la fonction plaquettaire.
En cas de thrombopénie légère à modérée, certaines approches peuvent contribuer à améliorer le taux de plaquettes :
- Alimentation riche en vitamines (folates, B12) : légumes verts, légumineuses, viandes
- Apport suffisant en fer : viandes rouges, légumes à feuilles vertes, légumineuses
- Consommation d’aliments contenant de la vitamine K : choux, épinards, avocats
- Hydratation optimale
- Évitement des substances connues pour affecter les plaquettes (alcool, quinine)
Ces mesures ne remplacent toutefois pas un traitement médical adapté en cas de thrombopénie significative ou persistante.
Études et chiffres clés
Une étude a inclus 4 568 femmes de 15 à 44 ans dont les grossesses ont été suivies au Centre médical universitaire de Oklahoma de janvier 2011 à août 2014. Les grossesses étaient dites non compliquées en l'absence, avant ou au cours de la grossesse, d'HTA, de diabète gestationnel ; en l'absence de survenue de pré-éclampsie ou éclampsie, de HELLP syndrome (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count) de fausse couche, ou d'accouchement prématuré et enfin en l'absence d'anomalies placentaires (placenta praevia, abrupto ou accreta). Elles ont été comparées à 2 586 femmes ayant eu une grossesse compliquée et 197 ayant préalablement à la grossesse une affection pouvant s'accompagner de thrombopénie Le groupe contrôle était constitué de 8 885 femmes non enceintes suivies dans le registre NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) de 1999 à 2012 et appariées selon l'âge, la race et l'ethnie dont la valeur moyenne de la numération plaquettaire était de 273G/L.
Concernant les grossesses non compliquées les valeurs des numérations plaquettaires diminuaient significativement au cours de la progression de la grossesse. Ainsi la moyenne était de 251 G/L au premier trimestre, de 230 G/L au deuxième trimestre (en moyenne à 22,0 semaines de gestation), de 225 G/L au troisième trimestre (en moyenne à 32,1 semaines de gestation) et de 217 G/L au moment de l'accouchement (en moyenne à 39 semaines de gestation). Par contre, au cours du post-partum (en moyenne 7,1 semaines après l'accouchement) le chiffre plaquettaire était de 264 G/L et ne différait pas significativement de celui des femmes non enceintes.
Au moment de l'accouchement, le chiffre plaquettaire était significativement plus élevé chez les femmes noires par rapport aux femmes blanches ou d’origine hispanique et chez les femmes très jeunes (15 à 19 ans) par rapport aux femmes plus âgées. Parmi ces grossesses non compliquées, l'on notait un chiffre plaquettaire inférieur à 150G/L chez 450 femmes (9,9 %), taux superposable à celui rapporté dans les études antérieures ; un chiffre inférieur à 100G/L chez 45 femmes (1 %) et inférieur à 80G/L chez 12 femmes dont 5 (0,1 %) pour qui la thrombopénie n'avait pas de cause retrouvée en dehors de la grossesse.
Cette étude montre précisément que le chiffre plaquettaire diminue chez toutes les femmes au cours de la grossesse, même non compliquée, dès le premier trimestre, de 17 % environ.
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