Pendant de nombreuses années, le lactate a été perçu à tort comme un simple « déchet » issu du métabolisme glycolytique. On l'a souvent désigné comme responsable de l'acidose, des crampes musculaires et de la fatigue lors de l'activité physique, le liant ainsi à la douleur musculaire et le considérant comme néfaste pour la performance. Cependant, une vision plus nuancée a émergé, révélant le lactate comme un intermédiaire métabolique crucial, participant activement aux échanges d'énergie et d'information entre les cellules, les tissus et les organes.
Production de Lactate : Un Processus Continu
La production de lactate est un processus continu dans le muscle, initié dès que celui-ci utilise le glucose via la glycolyse. Ainsi, la lactatémie augmente durant un exercice, même en présence d'un apport suffisant en oxygène, facilitant l'apport d'un substrat énergétique au muscle. Robergs et al. ont mis en évidence que la production de lactate par le muscle pendant l'effort est non seulement nécessaire au fonctionnement de la glycolyse, mais qu'elle contribue également à retarder l'apparition de l'acidose.
De façon concomitante, il existe une production d’ATP extra-mitochondriale via la dégradation du glycogène et du glucose qui ne nécessite pas l’utilisation d’oxygène (voie anaérobie). La dégradation du glucose (glycolyse), qui aboutit à la production de pyruvate, a besoin de NAD (nicotine-adenine-dinucléotide) pour fonctionner. Si cette régénération de NAD à partir du NADH2 est insuffisamment réalisée par les mitochondries, soit parce que l’apport en oxygène est insuffisant, soit parce que le fonctionnement mitochondrial est trop lent par rapport à la demande d’énergie, la dégradation du glycogène et/ou du glucose ne peut se poursuivre que grâce au transfert du H2 du NADH2 sur l’acide pyruvique grâce à la LDH.
Lactate : Molécule de Signalisation
Le glucose entre dans la cellule musculaire à l’aide de transporteurs spéficiques, les GLUTs (transporteurs du glucose), et est dégradé au cours de la glycolyse. La glycolyse génère du pyruvate qui est transformé en lactate par la lactate déshydrogénase (LDH), ce qui régénère le NAD permettant à la glycolyse de se poursuivre. Le lactate peut aussi être capté par le muscle à l’aide de transporteurs spécifiques, les MCTs (monocarboxylate transporteurs), qui sont associés à une protéine chaperonne, le CD147. Ces échanges, entrée et sortie, se font selon le gradient de concentration du lactate. Ces MCTs sont aussi présents au niveau de la mitochondrie, lieu majoritaire de production d’ATP (adénosine triphosphate) grâce au cycle de Krebs et à la chaîne respiratoire et d’espèces réactives de l’oxygène (ERO). Cette production d’ATP est particulièrement importante au début de l’exercice quand l’apport en oxygène aux muscles est insuffisant, et lors d’exercices intenses lorsque l’activité mitochondriale ne permet pas une régénération suffisamment rapide de NAD.
L’augmentation de la concentration sanguine en lactate avec l’intensité de l’exercice est due à une accélération de la glycolyse, à l’incapacité de l’organisme à absorber cet excès de lactate et au recrutement progressif des fibres les plus glycolytiques. L’accélération de la glycolyse va toujours aboutir à une production accrue de lactate puisque l’activité de la LDH est beaucoup plus rapide que celle des enzymes de la voie oxydative.
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Lactate et Acidose : Une Relation Mal Comprise
Comme la concentration de lactate musculaire augmente et que de façon concomitante le pH s’abaisse, cette augmentation a longtemps été considérée comme étant la cause de la survenue de l’acidose musculaire. Or, la production de lactate, même si elle est concomitante de l’acidose, n’en est pas la cause puisqu’elle consomme des ions H+.
Lactate : Un Substrat Énergétique Précieux
Le lactate ne doit pas être considéré comme un « déchet » métabolique puisque, d’un point de vue biochimique, l’oxydation d’une molécule de lactate permet la production de dix-huit molécules d’ATP, soit la moitié de la quantité produite par l’oxydation d’une molécule de glucose. D’ailleurs, il est connu depuis très longtemps qu’un muscle en activité libère du lactate dans le sang et que si la contraction se poursuit le muscle finit par recapter du lactate pour l’utiliser comme substrat énergétique. Ainsi, dans les années 1990, G. être capté par des fibres musculaires oxydatives de type I situées dans le même muscle pour y être oxydé.
La Navette du Lactate
Grâce aux travaux du groupe de G. Brooks, de l’Université de Berkeley, les connaissances concernant les mécanismes d’échange du lactate entre les cellules, les tissus et les organes ont considérablement évolué. Ainsi, ce groupe a pu démontrer que les échanges du lactate impliquaient un mécanisme de transport facilité du type symport lactate/proton appartenant à la famille des transporteurs des monocarboxylates (MCT). Comme ce sont des symports lactate/protons, ces transporteurs jouent un rôle majeur dans la régulation du pH intracellulaire et la coordination du métabolisme.
Au niveau du muscle squelettique, on trouve deux principales isoformes MCT1 et MCT4 qui présentent des caractéristiques bien distinctes. Il existe de nombreuses situations où la quantité de ces transporteurs peut varier, mais le principal facteur de variation est l’activité musculaire. Ainsi, l’entraînement en endurance augmente l’expression de ces isoformes au niveau des muscles squelettiques, mais surtout l’isoforme MCT1. Ces variations d’expression de MCTs ont des répercussions sur la cinétique du lactate au niveau du corps entier et sur la vitesse d’élimination du lactate au décours d’un exercice exhaustif.
Lactate et Contraction Musculaire : Une Relation Complexe
Même si le lactate peut être considéré comme un substrat particulièrement utile pour le muscle en activité, il convient tout de même de considérer que certaines expérimentations suggèrent que l’accumulation du lactate pourrait perturber la contraction musculaire et cela indépendamment de la baisse du pH. En effet, Hogan et al. ont montré que le lactate pouvait réduire la force musculaire développée par contraction musculaire indépendamment de la baisse du pH. Ces auteurs avaient alors suggéré que la baisse de la force musculaire était probablement liée à une altération du couplage excitation-contraction dans le muscle.
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Lactate et Seuil Anaérobie : Une Interprétation Erronée
Ainsi, l’augmentation de la concentration de lactate dans le sang, généralement observée vers une intensité de l’ordre de 50 % de la puissance maximale au cours d’un exercice à charge progressivement croissante, a souvent été interprétée à tort comme étant le témoin de la mise en jeu des mécanismes énergétiques anaérobies et a conduit à la notion très répandue de « seuil an-aérobie ». Une deuxième notion très répandue et tout aussi erronée est que les sportifs produisent moins de lactate au cours de l’exercice que des sujets sédentaires.
Le Lactate : Une Lactormone
Depuis quelques années, un nouveau rôle de molécule de signalisation a été clairement démontré pour le lactate. Le lactate est ainsi actuellement considéré comme une « lactormone ».
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