La grossesse est un état physiologique complexe où le système immunitaire maternel doit tolérer la présence du fœtus, un corps étranger à moitié. Le placenta, organe transitoire mais essentiel, joue un rôle central dans cette tolérance immunitaire et dans le transfert des anticorps maternels au fœtus, lui conférant une protection immunitaire cruciale pendant les premiers mois de sa vie. Cet article explore les fonctions du placenta, les mécanismes de transfert des anticorps, l'impact de la vaccination maternelle sur l'immunité fœtale, et les pathologies placentaires telles que la môle hydatiforme.
Le Placenta : Interface Vitale entre la Mère et le Fœtus
Le placenta est un organe vascularisé qui relie le fœtus à l’utérus maternel, assurant les échanges vitaux entre la mère et le fœtus. Chez l’homme, le placenta est hémochorial, ce qui signifie que le chorion baigne directement dans le sang maternel, bien que les circulations maternelle et fœtale ne se mélangent jamais. Une barrière histologique, constituée du syncytiotrophoblaste et des cellules endothéliales des capillaires fœtaux, sépare le sang maternel du sang fœtal.
Le placenta accomplit de nombreuses fonctions que le fœtus est incapable d'accomplir par lui-même, notamment :
- Respiration : Le placenta permet les échanges gazeux entre la mère et le fœtus, fournissant l'oxygène nécessaire au développement fœtal et éliminant le dioxyde de carbone.
- Nutrition : Il assure le transfert des nutriments essentiels (glucose, acides aminés, lipides, vitamines, minéraux) de la mère au fœtus pour sa croissance et son développement.
- Élimination : Le placenta élimine les déchets métaboliques produits par le fœtus, les transférant à la circulation maternelle pour être excrétés.
- Protection : Il constitue une barrière sélective contre certains agents pathogènes (bactéries, virus, parasites), protégeant le fœtus des infections maternelles.
- Fonction endocrine : Le placenta sécrète des hormones essentielles au maintien de la grossesse (progestérone, œstrogènes, hormone chorionique gonadotrope (HCG)), à la croissance fœtale et à la préparation de la lactation.
- Immunité : Le placenta permet le transfert des anticorps maternels (immunoglobulines IgG) au fœtus, lui conférant une immunité passive contre certaines infections.
Transfert des Immunoglobulines Maternelles : Un Mécanisme Actif
Le transport des IgG maternelles à travers la barrière placentaire fait appel à un mécanisme actif de pinocytose grâce au fragment Fc des immunoglobulines et son récepteur néonatal (neonatal Fc Receptor) au niveau du syncytiotrophoblaste.
Parmi les cinq classes d’immunoglobulines humaines, les IgG sont les seules à être transférées au fœtus via le placenta en quantité significative. Ce processus débute aux environs de la 13ème semaine de gestation, augmentant au cours de la grossesse et s’accélérant, en particulier, au 3ème trimestre de la grossesse.
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Plusieurs facteurs peuvent influencer l'efficacité du transfert transplacentaire des IgG :
- La sous-classe des IgG : Les IgG1 traversent préférentiellement le placenta, tandis que les IgG2 semblent être celles dont la transmission est la plus faible.
- La glycosylation du fragment Fc des IgG : La liaison des IgG à ses récepteurs est influencée par sa glycosylation, et il existe de nombreux variants de cette glycosylation. La grossesse et/ou une infection intercurrente peuvent exercer une influence sur cette glycosylation.
- Le titre des anticorps maternels : Il est bien établi que le titre des anticorps maternels joue un rôle déterminant dans l’efficacité de la transmission transplacentaire. Si le titre est trop élevé, les récepteurs placentaires pour les fragments Fc pourraient être saturés.
- Une infection maternelle intercurrente : Il est connu qu’une infection chronique maternelle réduit le transfert transplacentaire des IgG. Les mécanismes pouvant expliquer ce phénomène sont encore méconnus et controversés.
- Une pathologie maternelle chronique ou aiguë : Une malnutrition maternelle induit une réduction du ratio de transfert des IgG maternelles, mais celle-ci pourrait être due à des différences de poids, morphologie ou vascularisation du placenta. De même, un diabète maternel préexistant ou gestationnel via l’hyperglycémie maternelle, induirait une augmentation du transfert transplacentaire des anticorps.
- L’âge gestationnel et le poids de naissance : Le transfert transplacentaire des IgG est exponentiel avec l’avancée de la grossesse avec un minimum au 1er trimestre puis une augmentation de 10% à 50% entre 17-22 SA et 28- 32 SA. Au 3ème trimestre, ce ratio de transfert continue d’augmenter en particulier à partir de 36 SA : les titres d’IgG fœtaux sont susceptibles d’excéder de 20 à 30% les titres maternels à la naissance. Le transfert est donc significativement plus faible chez les enfants nés prématurément ce qui pose question sur le moment optimal d’une vaccination éventuelle en cours de grossesse.
Vaccination Maternelle et Immunité du Nouveau-Né
La vaccination pendant la grossesse est une stratégie efficace pour protéger le nouveau-né contre certaines infections. En vaccinant la mère, on induit la production d'anticorps qui seront transférés au fœtus à travers le placenta, lui conférant une immunité passive.
Il est important de distinguer les types de vaccins :
- Vaccins vivants atténués : En raison de leur pouvoir pathogène conservé, mais atténué, les vaccins vivants présentent un risque d’infection maternelle avec une virémie et un potentiel passage transplacentaire pouvant être à l’origine d’une fœtopathie infectieuse. En raison de ce risque théorique, ces vaccins sont actuellement contre-indiqués chez les femmes enceintes. Toute vaccination par un vaccin vivant chez une femme en âge de procréer doit être administrée après avoir éliminé une grossesse en cours et tout projet de grossesse doit être différé d’au moins un mois après la vaccination. Il existe une exception pour le vaccin contre la fièvre jaune.
- Vaccins inactivés : L’administration de tous les vaccins inactivés est possible quel que soit le terme de grossesse et les données sur leur sécurité sont rassurantes. La grippe est une infection respiratoire virale épidémique en hiver provoquée par des virus à ARN de la famille des orthomyxovirus. La grossesse est un facteur de risque de morbi mortalité plus importante en cas d’infection grippale avec un risque d’hospitalisation pour complication cardiopulmonaire multiplié par 5. C’est également un facteur de risque de fausse couche, de prématurité et de retard de croissance.
Pathologies Placentaires : La Môle Hydatiforme
La môle hydatiforme est une pathologie de la gestation dans laquelle le trophoblaste prolifère de manière anarchique et forme des vésicules hydropiques. Au cours du premier trimestre de la grossesse, la prolifération de ces vésicules finit par former une masse qui peut ressembler à une « grappe de raisins dilatés ». L’intérieur de ces villosités dilatées est constitué d’un axe mésenchymateux gorgé de liquide, d’où le terme d’hydropique appliqué à ces tissus.
Il existe deux types de môles hydatiformes :
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- Môle hydatiforme complète (MHC) : Elle est caractérisée par l’absence de tissus embryonnaires et un développement anormal de toutes les villosités placentaires.
- Môle hydatiforme partielle (MHP) : Elle peut comporter des tissus embryonnaires et un certain nombre de villosités normales.
La fréquence des pathologies môlaires peut varier de moins de 1/1 000 grossesses dans les pays développés, à plus de 1/400 dans un certain nombre de pays en voie de développement. Les écoulements sanguins vaginaux sont le symptôme le plus commun de ces pathologies môlaires. à ces observations s’ajoute la détermination, chez la mère, de la concentration sanguine de l’hormone de la gestation (l’hormone gonadotrophique ou HCG). L’HCG étant sécrétée par le syncytiotrophoblaste, dont la croissance est augmentée en cas d’une grossesse môlaire, une concentration plus élevée de HCG est observée. L’ensemble de ces investigations permet de poser le diagnostic de môle et d’envisager, après dilatation du col de l’utérus, l’évacuation du produit de conception par aspiration/curetage.
L’analyse cytogénétique des cellules trophoblastiques des môles hydatiformes complètes montre qu’elles contiennent 23 paires de chromosomes (2n), ce qui correspond au nombre normal de chromosomes d’un être humain. Les 2n chromosomes observés dans les cellules trophoblastiques correspondent en fait à la duplication du génome haploïde (n) du spermatozoïde. On parle de génome diploïde par diandrie. Les cellules de ce zygote anormal se multiplient rapidement mais ne donnent naissance qu’à un trophoblaste « bulleux » riche en liquide et dépourvu d’embryon.
Dans la majorité des cas (80 %), ces môles complètes sont d’origine androgénétique monospermique (fécondation par un seul spermatozoïde) et le caryotype est alors toujours XX (les YY ne sont pas viables) et, dans 10 à 20 % des cas, elles sont androgénétiques dispermiques, le caryotype pouvant être 46 XY ou XX.
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