L'hypothermie peropératoire, une baisse involontaire de la température corporelle pendant une intervention chirurgicale, est une complication fréquente, en particulier chez les enfants. Cet article explore la physiologie de la thermorégulation, la physiopathologie de l'hypothermie peropératoire, ses conséquences et les stratégies de prévention en chirurgie pédiatrique.
Généralités sur la thermorégulation
L'être humain est un organisme homéotherme, ce qui signifie qu'il maintient sa température centrale relativement constante. Cette stabilité est cruciale pour le bon fonctionnement des réactions enzymatiques et cellulaires. Au repos, la thermogenèse, ou production de chaleur, résulte du métabolisme oxydatif des nutriments. La stabilité de la température centrale est assurée par un mécanisme de rétrocontrôle qui ajuste la production et la perte de chaleur, aboutissant à un bilan calorique nul sur 24 heures. Lors d'un effort musculaire, la production de chaleur par les muscles peut dépasser considérablement celle du métabolisme de base.
Modèle corporel à deux compartiments caloriques
Le corps peut être conceptualisé comme étant constitué de deux compartiments thermiques : un compartiment central et un compartiment périphérique.
- Compartiment central: Il comprend le tronc et le crâne, abritant les organes vitaux (cœur, cerveau, reins, foie) qui nécessitent une température optimale pour fonctionner correctement.
- Compartiment périphérique: Composé de la peau, des tissus sous-cutanés, des muscles squelettiques et des extrémités, il sert de tampon entre l'environnement extérieur et le compartiment central. Sa température fluctue davantage que celle du compartiment central, car elle n'est pas régulée de la même manière. Dans des conditions normales, elle peut être inférieure de 2 à 4 °C à celle du compartiment central. Lors d'un effort musculaire intense, elle peut atteindre 40 °C.
Les échanges de température entre ces deux compartiments se font par convection sanguine et dépendent du tonus vasomoteur.
Physiologie de la thermorégulation
L'hypothalamus antérieur agit comme le "thermostat" de l'organisme. Il reçoit des informations via les fibres C non myélinisées (pour la chaleur) et les fibres Aδ (pour le froid). Il intègre ces informations et envoie des réponses aux effecteurs thermiques par l'intermédiaire du système nerveux autonome. Environ 80% des informations proviennent du compartiment central, le reste provenant des récepteurs thermiques cutanés. C'est donc une "température corporelle moyenne" qui est régulée. La zone de neutralité thermique, maintenue par l'hypothalamus, se situe autour de 37 °C +/- 0,2 °C. Au-delà de cette variation, les mécanismes régulateurs se mettent en route.
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Thermogenèse et réponse au froid
En réponse au froid, et en dehors des réponses comportementales (mettre un pull…), les deux mécanismes de préservation de la chaleur sont la vasoconstriction en premier, puis le frisson :
- La vasoconstriction, sous contrôle central via les récepteurs α1, diminue l'afflux de sang chaud vers la périphérie et les extrémités en agissant sur les shunts artério-veineux des capillaires sous-cutanés, évitant ainsi la perte de chaleur au contact du froid environnant.
- Lorsque la température continue de baisser malgré la vasoconstriction, le frisson entre en jeu, avec un seuil de déclenchement de 1 °C en dessous de celui de la vasoconstriction. Le frisson est une contraction synchronisée et involontaire des fibres musculaires, sous le contrôle des motoneurones α spinaux. La sécrétion de catécholamines, notamment de noradrénaline, est également associée à ces réactions.
Physiopathologie de l'hypothermie peropératoire
L'hypothermie peropératoire résulte d'une combinaison de facteurs liés à l'anesthésie, à l'environnement et au patient lui-même.
Mécanismes de perte de chaleur
Plusieurs mécanismes contribuent à la perte de chaleur pendant la chirurgie :
- Radiation: Échange d'ondes infrarouges entre des surfaces de températures différentes, sans contact direct.
- Convection: Échange direct de chaleur entre une surface (peau) et un liquide en mouvement (air ou eau).
- Conduction: Transfert de chaleur par contact direct entre deux surfaces de températures différentes. Par exemple, le contact avec une table d'opération froide.
- Évaporation: Perte de chaleur due à l'évaporation de liquides, comme lors de l'exposition des viscères.
Altération de la thermorégulation
L'anesthésie générale perturbe les mécanismes de thermorégulation. Les seuils de vasoconstriction et de frisson sont abaissés, et la zone de neutralité thermique s'élargit considérablement, pouvant atteindre 4 °C, contre 0,4 °C dans des conditions normales. Les seuils de réponse à l'hyperthermie sont également décalés vers le haut.
Modification du bilan calorique
En conditions normales, le bilan calorique est nul. Cependant, sous anesthésie générale, la production de chaleur diminue (baisse de la VO2 de 20 à 30 %) tandis que la perte de chaleur augmente en raison de la vasodilatation induite par l'anesthésie. La perfusion de solutés et de produits sanguins froids contribue également à la perte de chaleur, en particulier lors de transfusions massives. La transfusion de 1L de sang conservé à 4°C en 1h fait baisser la température centrale de 0,5°C. Il est donc nécessaire d'utiliser des réchauffeurs lors de ces transfusions. Il est interdit d’utiliser d’autres moyens de réchauffement, exemple bain-marie, du fait du risque d’hémolyse si le réchauffement est mal réglé. D’autre part cette technique est inefficace, le produit se refroidissant au contact de la température ambiante lorsqu’il est accroché à la potence ou dans la tubulure (ça vaut aussi pour le réchauffement des solutés dans un bain-marie).
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Les 3 phases de l’hypothermie peropératoire
L'hypothermie peropératoire se déroule en trois phases distinctes :
- Phase 1 : Redistribution de la chaleur. Elle se produit dès l’induction de l’anesthésie, pendant la première heure ! On peut en effet se retrouver avec une chute de 1,5°C de température centrale dès la première heure. Le mécanisme principal qui explique ce phénomène est la redistribution de chaleur entre le compartiment central et périphérique, secondaire à la vasodilatation induite par l’anesthésie. En effet, dès l’induction de l’anesthésie, il se produit une vasodilatation périphérique. Or, le seuil de vasoconstriction en réponse à l’hypothermie est abaissé sous anesthésie. Le phénomène d’échange calorique entre ces 2 compartiments est donc augmenté grâce à la convection sanguine, qui rendu possible par cette vasodilatation. Donc, il va y avoir un « mélange de température » entre le compartiment central et le compartiment périphérique. Le compartiment central qui est initialement à 37°C va se « mélanger » avec le compartiment périphérique qui lui est froid. La résultante va donc être une sorte de « moyenne des deux compartiments », de sorte qu’on va se retrouver en situation d’hypothermie. Cette chute de température est d’autant plus importante que le gradient de température entre les 2 compartiments avant l’anesthésie est important. C’est-à-dire, plus le compartiment périphérique est froid avant l’anesthésie, plus la chute de température après l’induction va être importante. Un des moyens de limiter ce phénomène est de réchauffer le compartiment périphérique avant l’anesthésie, comme ça après l’induction, le compartiment central se « mélangera » avec un compartiment périphérique plus chaud. Par contre, pendant cette phase, le réchauffement actif par couverture chauffante ne sert à rien, étant donné que le mécanisme est une redistribution de chaleur des deux compartiments. C’est pourquoi il est primordial de réchauffer les patients par couverture chauffante dès leur arrivée au bloc opératoire. Même pour les interventions courtes, la perte de chaleur est la plus importante lors de la première heure ! Le fait que l’intervention soit rapide n’est pas une raison valable pour ne pas réchauffer les patients… De manière plus anecdotique, la chute de température est moins importante lorsqu’il existe de base une vasodilatation périphérique avant l’anesthésie : patient sous traitement vasodilatateur, patients obèses (qui présentent une vasodilatation à l’état de base)…
- Phase 2 : Bilan calorique négatif. Après la première heure, on continue de perdre de la chaleur, mais la baisse de température est plus lente et régulière de l’ordre de 0,5°C par heure. Cette perte de chaleur est la résultante de la négativité du bilan calorique, les pertes de chaleur excédant la production de chaleur. Lors de cette phase, le réchauffement actif par couverture chauffante devient efficace.
- Phase 3 : Stabilisation de la température centrale. Durant cette phase, la température centrale se stabilise. Ceci peut être expliqué par le fait que les réponses thermorégulatrices réapparaissent. Comme on l’a vu, les seuils de réponses thermorégulatrices au froid sont abaissés sous anesthésie. Or lorsqu’on atteinte un tel niveau d’hypothermie, ces seuils réapparaissent. La vasoconstriction périphérique réapparaît et rétablit la « barrière » entre le compartiment central et le compartiment périphérique. L’essentiel de la production de chaleur va donc être contenue dans le compartiment central, alors que le compartiment périphérique va continuer de se refroidir. On peut également avoir une réapparition du frisson chez les patients non curarisés.
Anesthésie régionale et hypothermie
L’anesthésie péridurale et la rachianesthésie entraînent une hypothermie comparable à celle induite par l’anesthésie générale. En effet la levée de la vasoconstriction dans le territoire bloqué entraîne une redistribution de chaleur du compartiment central vers le compartiment périphérique. Il en résulte une baisse de la température de 1°C dès la première heure. Il est donc également utile de réchauffer le compartiment périphérique de ces patients avant réalisation de l’anesthésie péridurale ou rachidienne. Par ailleurs, les seuils de thermorégulation sont également altérés sous anesthésie rachidienne et péridurale, avec un élargissement de la zone de « neutralité thermique ». Cette altération viendrait d’une erreur dans l’intégration des données thermiques venant du territoire bloquée, ou la température analysée serait plus chaude qu’elle ne l’est en réalité. Le système thermorégulateur tolérerait ainsi des températures plus basses avant de déclencher les réponses thermorégulatrices. Ce mécanisme pourrait expliquer le confort thermique qu’on ressent lors d’une rachianesthésie, alors qu’on est en situation d’hypothermie (je parle en connaissance de cause…). Ensuite, après la phase de redistribution initiale, la dette calorique continue d’augmenter, malgré le fait que la thermorégulation soit préservée dans les territoires non bloqués. Par contre le retour à la normothermie en cas d’anesthésie rachidienne se fait plus rapidement comparé à l’anesthésie générale, si on utilise un moyen de réchauffement actif. Du fait de la vasodilatation induite par le blocage sympathique, les transferts de chaleur sont favorisés. Si on combine anesthésie générale et anesthésie péridurale/rachidienne, l’hypothermie est plus importante que sous anesthésie générale seule. En effet le seuil de réapparition de la vasoconstriction est de 1°C plus bas que sous anesthésie générale seule.
Importance de la chirurgie dans la thermolyse
Les principales causes de perte de chaleur sont celles liées à l’anesthésie, comme on vient de le voir. Cependant la technique chirurgicale joue également un rôle : lors de l’exposition des viscères à l’air environnant, la perte de chaleur par évaporation sont importantes. C’est pourquoi, au lieu de laisser les viscères se dessécher et se refroidir sous le scialytique, le chirurgien a intérêt à les laver de temps en temps avec du sérum chaud. C’est là où la laparoscopie a aussi son intérêt, les viscères n’étant plus exposés à la température ambiante. Mais les viscères sont exposés au C02 qui est sec et froid, et au final il n’y a pas de différence au niveau de l’évolution de la température centrale entre laparotomie et laparoscopie.
Influence du terrain
Chez le sujet âgé, l’hypothermie est plus fréquente et plus profonde que chez le sujet jeune. En effet à cause d’un métabolisme de base réduit et d’une diminution des seuils de réponses thermorégulatrices, le bilan calorique est très négatif. Il faut donc surveiller la température centrale chez ces patients et les réchauffer longuement en SSPI. Ceci est également vrai chez le patient dénutri. Chez le patient obèse, comme on l’a déjà vu, il existe une vasodilatation relative à l’état de base. La redistribution de chaleur après anesthésie est donc moins marquée que chez le sujet non obèse. Ceci ne veut bien sûr pas dire qu’il ne faut pas réchauffer ces patients et monitorer leur température centrale ! Enfin chez les patients diabétiques avec dysautonomie neurovégétative, l’hypothermie est plus marquée du fait d’une altération de la réponse vasoconstrictrice.
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