L'épaississement pariétal colique droit, détecté par imagerie médicale, est un signe qui peut révéler diverses affections, allant de conditions bénignes à des pathologies malignes. Cet article vise à explorer les causes potentielles de cet épaississement, les méthodes diagnostiques utilisées et les options de traitement disponibles, en s'appuyant sur des informations médicales et des études récentes.
Introduction
L'épaississement de la paroi du côlon droit est un constat radiologique qui nécessite une investigation approfondie pour en déterminer la cause sous-jacente. Bien qu'il puisse être associé à des affections graves telles que le cancer colorectal (CCR), il est essentiel de considérer d'autres étiologies possibles, notamment les maladies inflammatoires, les infections et les conditions ischémiques. Une approche diagnostique rigoureuse est donc cruciale pour orienter la prise en charge thérapeutique appropriée.
Causes Possibles de l'Épaississement Pariétal Colique Droit
Plusieurs facteurs peuvent contribuer à un épaississement de la paroi du côlon droit. Parmi les causes les plus courantes, on retrouve :
Diverticulite du Côlon Droit
Bien que la diverticulose soit plus fréquente dans le côlon gauche, la diverticulite peut également affecter le côlon droit. La diverticulite est l'inflammation ou l'infection d'un diverticule, une petite poche qui se forme dans la paroi du côlon. La présentation clinique de la diverticulite du côlon droit peut être atypique, ce qui rend le diagnostic plus difficile.
La diverticulose est principalement retrouvée dans les pays développés au mode de vie occidental. Elle est difficile à évaluer, mais la prévalence semble être comprise entre 20 et 35%. Elle augmente avec l’âge : la moitié des patients âgés de plus de 50 ans et plus de 66% des plus de 80 ans ont des diverticules coliques. Le sex-ratio est de 1, mais la diverticulose surviendrait plus précocement chez l’homme (8 ans plus tôt en moyenne). Les diverticules sont des hernies de la muqueuse colique au travers de la couche musculaire. La diverticulose est un état asymptomatique caractérisé par la présence de diverticules du côlon. La maladie diverticulaire comprend la diverticulite et ses complications, hémorragie diverticulaire. La diverticulite correspond à l’inflammation et/ou infection d’UN diverticule. La diverticulite est responsable habituellement d’un tableau associant douleur typiquement en fosse iliaque gauche avec défense, fièvre (38-39°C) et parfois des troubles digestifs (nausées, vomissements..). Biologiquement on note un syndrome inflammatoire biologique. Elle peut être favorisée par la prise d’AINS. Le scanner doit être réalisé dans les 24 heures pour les patients hospitalisés et dans les 72 heures après le début des antibiotiques pour les patients non admis. La diverticulose ne nécessite pas de traitement particulier. On tente cependant de traiter les troubles du transit souvent associés sans efficacité démontrée : Régime riche en fibres, laxatifs. La majorité des diverticulites sont maintenant traitées à domicile avec des antalgiques seuls. L’hospitalisation est nécessaire si le patient est très douloureux, nauséeux ou avec des comorbidités / contexte social. Pas de suivi spécifique en cas d’évolution favorable pas de scanner, biologie +++. De même, la coloscopie n’est pas nécessaire à distance d’une poussée non compliquée. Le risque de récidive est aux alentours de 20% à 5 ans. Les facteurs prédisposant à une récidive sont la prise de corticoïdes / immunosuppression / AINS et les formes compliquées (Abcès). Il n’existe pas de traitement préventif de la récidive de la diverticulite (régime alimentaire, traitements antiseptiques, antibiotiques, probiotiques…).
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Un diverticule est une hernie acquise de la muqueuse et de la sous muqueuse digestive au travers de la musculeuse. Deux mécanismes sont impliqués [1] dans la formation du diverticule : augmentation de la pression intra luminale (diminution de la quantité de fibres dans l'alimentation occidentale) et zone de faiblesse pariétale. Il existe une nette prédominance des diverticules sur le colon gauche (95%). La diverticulose ne touche jamais le rectum. Une complication possible des diverticules est l'inflammation, ce qui arrive dans 10 à 35 % des cas [2]. Cet épisode est nommé diverticulite. L'incidence de cette complication augmente avec l'âge. La sévérité des poussées de diverticulite augmente chez un patient immunodéficient : transplanté, porteur du virus HIV, traitement prolongé par des corticoïdes. La présentation clinique de la diverticulite sigmoidienne est stéréotypée : douleurs de la fosse iliaque gauche, le plus souvent, associée à des troubles du transit (épisodes de diarrhée) et fièvre. La biologie retrouve souvent une élévation de la CRP, associée à une hyperleucocytose. Le scanner diagnostique une diverticulite dans 93 % [4] des cas. Le scanner apprécie la composante intra murale et extra murale de l'inflammation [4]. Ainsi, les abcès sont détectés dans 91 % des cas [5]. En mettant en évidence un abcès ou la présence de gaz extra luminal, traduisant une perforation, le scanner peut prédire l'échec du traitement médical, dès l'admission du patient, et un risque élevé de complications secondaires [6; 7]. la difficulté de différencier une poussée inflammatoire d'une éventuelle néoplasie sur terrain diverticulaire en cas d'épaississement marqué de la paroi colique. Le traitement comporte une bi-antibiothérapie associée ou non à un geste chirurgical.
Une complication possible des diverticules est l'inflammation, ce qui arrive dans 10 à 35 % des cas. Cet épisode est nommé diverticulite. L'incidence de cette complication augmente avec l'âge. La sévérité des poussées de diverticulite augmente chez un patient immunodéficient : transplanté, porteur du virus HIV, traitement prolongé par des corticoïdes.
Le traitement médical est la référence. Il associe une antibiothérapie et un régime strictement sans résidu. Une chirurgie en urgence n’est proposée qu’en cas de péritonite ou d’échec du traitement médical. Le type d’intervention et la voie d’abord dépendent de la sévérité de la crise de diverticulite, et de l’état de santé des patients,Au décours d’une diverticuliteUne chirurgie peut être proposée pour éviter la récidive. Celle-ci est proposée plus particulièrement en cas de diverticule congénital, en cas de crise compliquée de perforation, en cas de répétition des crises, ou en cas de sténose colique cicatricielle,
Cancer Colorectal (CCR)
Le cancer colorectal est une cause majeure d'épaississement pariétal colique. Il peut se manifester sous la forme d'une masse tissulaire, d'un épaississement pariétal nodulaire asymétrique ou d'une sténose de la lumière colique. Les symptômes peuvent inclure des douleurs abdominales intermittentes, des troubles du transit et, dans les cas avancés, une occlusion intestinale.
Le cancer colique est la seconde cause de mortalité par cancer dans les pays développés. Le diagnostic est habituellement réalisé lors d’une coloscopie avec biopsies étudiées en anatomopathologie. Cependant, avec l’usage fréquent du scanner pour l’exploration de douleurs digestives et de tableau occlusif, le radiologue peut être le premier à évoquer la possibilité d’un cancer du colon. Le cancer colique peut être visualisé au scanner sous la forme d’une discrète masse tissulaire hypodense, qui rétrécit la lumière colique. Les masses de grande taille peuvent se nécroser dans leur partie centrale. Parfois, les cancers (rectaux et du sigmoïde en particulier) prennent la forme d’un épaississement pariétal nodulaire asymétrique, rétrécissant également la lumière [1]. Ainsi, un mode de découverte du cancer colique est la survenue de douleurs abdominales intermittentes, localisées, associées à des troubles du transit. Lorsque la sténose devient trop serrée, une occlusion survient. Ce tableau clinique représente 15 à 20 % des diagnostics de cancer colique. Une occlusion mécanique est diagnostiquée devant la coexistence d’une anse intestinale dilatée, d’une zone de transition, puis d’anses intestinales plates. Le traitement des occlusions coliques aiguës d’origine maligne est une urgence chirurgicale. Pour les atteintes du sigmoïde, une résection avec rétablissement de continuité en un temps est préférable pour les patients à faible risque chirurgical.
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Le traitement préventif consiste en l’ablation au cours d’une coloscopie des polypes à un stade encore bénin pour éviter leur évolution vers le cancer. Si la tumeur est profonde, le traitement curatif est la résection chirurgicale de la partie du côlon où siège cette tumeur. Selon l’analyse de la pièce opératoire et en présence d’atteinte de ganglions (organes lymphatiques), une chimiothérapie adjuvante (postopératoire) peut être proposée. En cas de propagation à distance, en particulier au niveau du foie et des poumons, les lésions appelées métastases peuvent être parfois traitées de manière curative par exérèse chirurgicale sous certaines conditions (faible nombre, petite taille, localisation facile), en plus du traitement de la tumeur primitive. Lorsqu’un traitement curatif est impossible, celui-ci devient palliatif.
Colite Ischémique
La colite ischémique est une pathologie vasculaire du tube digestif qui survient lorsque le flux sanguin vers le côlon est insuffisant. Elle peut être causée par une occlusion vasculaire (thrombose ou embolie) ou par une hypoperfusion non occlusive. La colite ischémique peut se présenter sous différentes formes, allant de la forme transitoire à la forme gangréneuse, qui peut engager le pronostic vital.
La colite ischémique est la pathologie vasculaire du tube digestif la plus fréquente [1]. Son incidence est en augmentation et elle est responsable d’une morbimortalité non négligeable, en particulier chez les sujets âgés. Sa présentation clinique a évolué ses dernières années. En effet, si le tableau typique associant douleurs abdominales, diarrhée et rectorragies reste fréquent, le diagnostic est désormais très souvent évoqué devant des symptômes moins typiques mais associés à une sémiologie tomodensitométrique évocatrice. Le cadre rectocolique a une vascularisation assurée par l’artère mésentérique supérieure (AMS) pour le côlon ascendant et les deux tiers droits du côlon transverse et par l’artère mésentérique inférieure (AMI) pour le tiers gauche du côlon transverse, le côlon descendant et le haut rectum. Les deux tiers inférieurs du rectum sont vascularisés par l’artère rectale moyenne, branche de l’artère iliaque interne et l’anus et la marge anale sont vascularisés par l’artère rectale inférieure, branche de l’artère honteuse interne. L’AMS donne deux branches : l’artère iléo-colique et l’artère colique supérieure droite et l’AMI fournit l’artère colique gauche supérieure et le tronc des artères sigmoïdiennes. Ces artères sont reliées par des arcades bordantes. Ces arcades font du côlon un organe peu sensible à l’ischémie. Toutefois, il existe deux points faibles à cette vascularisation. L’arcade de Riolan est parfois grêle, voire absente au niveau de l’angle gauche : il s’agit du point de Griffiths. L’arcade bordante est inconstante entre le sigmoïde et le haut rectum et ce point faible est appelé point de Südek. En cas de défaillance vasculaire, l’atteinte colique est étroitement corrélée à la fonctionnalité des réseaux de suppléance. Le territoire splanchnique reçoit environ un quart du débit cardiaque (35 % en période postprandiale) avec 30 % de sang artériel et 70 % de sang veineux. La muqueuse digestive reçoit la majorité du flux sanguin (70 % contre 30 % pour la musculeuse et la séreuse). Le débit sanguin au niveau du tronc cœliaque (700 ml/min) est égal au débit de l’AMS et au double de celui de l’AMI et dépend principalement du débit cardiaque et du calibre artériel. Au niveau des artérioles et des sphincters précapillaires, la régulation du flux sanguin splanchnique met en jeu des facteurs hormonaux (catécholamines, sérotonine, angiotensine, vasopressine) et nerveux (système nerveux sympathique et parasympathique). En cas de chute du débit cardiaque, ce système de régulation provoque une redistribution du sang au profit des organes « nobles » (cœur et cerveau). Les colites ischémiques sont souvent multifactorielles, sans atteinte aiguë des gros vaisseaux, la colite ischémique est dite non occlusive. Plus rarement, la colite ischémique est la conséquence d’une embolie ou d’une thrombose, elle est alors dite occlusive. L’augmentation de la tension pariétale peut aussi contribuer à l’ischémie colique quand elle dépasse la pression capillaire. Le côlon peut s’adapter en augmentant l’extraction en oxygène jusqu’à un seuil critique au-dessus duquel ses capacités sont dépassées. À l’état basal, 20 % seulement des capillaires sont ouverts et l’ouverture des sphincters précapillaires permet d’améliorer la tolérance à l’ischémie. Une occlusion d’un vaisseau mésentérique va entraîner l’ouverture de ces réseaux de suppléance. Cette adaptation permet au côlon de tolérer une baisse de 75 % du débit de l’AMS pendant 12 heures. Au-delà les lésions s’installent. La muqueuse et la sous-muqueuse sont les premières touchées, ce qui entraîne une augmentation de la perméabilité et des phénomènes de translocation bactérienne et d’endotoxinémie qui peuvent induire une aéromésentérie ou une aéroportie. Les cellules de la musculeuse sont, elles, plus résistantes à l’anoxie. Le rétablissement de la perfusion peut induire une aggravation des lésions tissulaires liées à l’ischémie. Ces formes de CI sont le plus souvent segmentaires et transitoires. Les lésions les plus fréquemment retrouvées sont les érosions épithéliales, l’œdème du chorion, les altérations de la microcirculation (hémorragies de la lamina propria et thromboses fibrineuses) et l’atrophie glandulaire. Le méso est macroscopiquement normal en l’absence de péritonite ou de perforation. L’aspect de la face séreuse du côlon varie en fonction du mécanisme impliqué : il est rougeâtre, voire noirâtre en cas de colite ischémique gangréneuse obstructive, mais reste souvent proche de la normale (en dehors d’une ectasie colique fréquente) en cas de colite ischémique gangréneuse non obstructive, sous-estimant ainsi l’étendue des lésions. Sur le versant muqueux (visualisé en endoscopie ou lors de l’exploration chirurgicale), la zone ischémiée est noirâtre et bien limitée en amont et en aval en cas de colite ischémique obstructive. Inversement, les limites lésionnelles sont souvent floues et les zones de nécrose alternent avec des zones saines en cas de colite ischémique non obstructives. Histologiquement, la muqueuse est en nécrose de coagulation. Cette nécrose dépasse la muscularis mucosæ, atteint la sous-muqueuse et la musculeuse dans les zones gangréneuses. Dans les colites ischémiques gangréneuses obstructives, les lésions vasculaires intra-murales sont souvent retrouvées avec présence de thrombi fibrino-cruoriques dans les capillaires et les veinules. L’ischémie provoque des ulcérations aiguës de la muqueuse dont l’évolution spontanée se fait vers la constitution de bandes fibreuses disséquant la musculeuse. À ces lésions s’associent souvent des lésions vasculaires (endartérite, thromboses veineuses et artérielles), un infiltrat inflammatoire sous-muqueux et la présence de macrophages chargés d’hémosidérine. Les sténoses constituent une complication classique de l’ischémie colique chronique.
Autres Causes
D'autres causes moins fréquentes d'épaississement pariétal colique droit comprennent les maladies inflammatoires de l'intestin (MICI) telles que la maladie de Crohn, les infections (par exemple, la typhlite), les hémorragies intramurales et les tumeurs rares.
Diagnostic de l'Épaississement Pariétal Colique Droit
L'évaluation diagnostique de l'épaississement pariétal colique droit repose sur une combinaison d'imagerie médicale et d'examens endoscopiques avec biopsies.
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Scanner (TDM)
Le scanner est un outil d'imagerie essentiel pour évaluer l'épaississement pariétal colique. Il permet de visualiser l'étendue de l'épaississement, d'identifier d'éventuelles complications (abcès, perforation) et de rechercher des signes de malignité (masse tissulaire, adénopathies).
Le scanner diagnostique une diverticulite dans 93 % des cas. Le scanner apprécie la composante intra murale et extra murale de l'inflammation. Ainsi, les abcès sont détectés dans 91 % des cas. En mettant en évidence un abcès ou la présence de gaz extra luminal, traduisant une perforation, le scanner peut prédire l'échec du traitement médical, dès l'admission du patient, et un risque élevé de complications secondaires.
Le scanner injecté est une modalité diagnostique très utilisée en pratique clinique quotidienne. Il est devenu fréquent que l’endoscopie ne soit utilisée que pour confirmer une image scanographique suspecte d’ischémie colique. Le scanner injecté présente une sémiologie qui repose sur la mise en évidence d’images coliques en cible ou en cocarde avec un double halo [16-18] (Fig. 2). Cet aspect d’épaississement pariétal souvent inférieur à 1 cm est expliqué par l’hyperdensité de la muqueuse et de la musculeuse qui contraste avec l’œdème sous-muqueux [16]. On note fréquemment un signal inflammatoire dans la graisse péricolique. La cinétique de prise de contraste de la paroi colique renseigne…
Coloscopie
La coloscopie est l'examen de référence pour explorer la muqueuse colique et prélever des biopsies. Elle permet de visualiser directement les lésions, de déterminer leur nature (inflammatoire, tumorale, ischémique) et de réaliser des prélèvements pour analyse histologique.
Lors d’une coloscopie totale ou d’un scanner, des diverticules peuvent être découverts de manière fortuiteAu décours d’une complication d’une maladie diverticulaire, une coloscopie totale est habituellement proposée pour ne pas négliger un autre diagnostic (polype, cancer).
La coloscopie doit être réalisée précocement en raison du caractère rapidement réversible de certaines lésions. Les lésions endoscopiques segmentaires à limites nettes et rapidement évolutives sont évocatrices d’une origine ischémique. La fréquence des localisations décroît du rectum vers le cæcum : 75 % intéressent le côlon gauche et le rectosigmoïde, 15 % environ le côlon transverse et 10 % le côlon droit. Trois stades endoscopiques initiaux ont été décrits (Fig. 1) : a) stade 1 : œdème et érythème de la muqueuse ; b) stade 2 : ulcérations non nécrotiques, reposant sur une muqueuse œdématiée ; c) stade 3 : nécrose extensive avec aspect gris-noir du côlon. La constatation de lésions de stade 3 doit faire stopper l’examen. Si la nécrose est de petite taille et qu’il n’existe pas d’indication chirurgicale, l’endoscopie doit être répétée 2 à 3 jours après pour juger de l’évolutivité des lésions. Les lésions évoluent en 3 stades évolutifs : a) la phase aiguë dure environ 24 heures avec une muqueuse alternant entre des plages blanchâtres avec perte du lacis vasculaire et des plages érythémateuses et œdématiées, b) la phase subaiguë dure environ 48 heures pendant lesquelles les plages érythémateuses fusionnent tandis qu’apparaissent de petites érosions et des plaques purpuriques, et c) la phase chronique au cours de laquelle les ulcérations deviennent extensives et confluentes, parfois nécrotiques.
Biopsies
Les biopsies réalisées lors de la coloscopie sont essentielles pour établir un diagnostic histologique précis. L'analyse des biopsies permet de distinguer les lésions inflammatoires, ischémiques ou tumorales, et de déterminer le type et le grade des tumeurs malignes.
Traitement de l'Épaississement Pariétal Colique Droit
Le traitement de l'épaississement pariétal colique droit dépend de la cause sous-jacente.
Diverticulite
La majorité des diverticulites sont maintenant traitées à domicile avec des antalgiques seuls. L’hospitalisation est nécessaire si le patient est très douloureux, nauséeux ou avec des comorbidités / contexte social. Pas de suivi spécifique en cas d’évolution favorable pas de scanner, biologie +++. De même, la coloscopie n’est pas nécessaire à distance d’une poussée non compliquée. Le risque de récidive est aux alentours de 20% à 5 ans. Les facteurs prédisposant à une récidive sont la prise de corticoïdes / immunosuppression / AINS et les formes compliquées (Abcès). Il n’existe pas de traitement préventif de la récidive de la diverticulite (régime alimentaire, traitements antiseptiques, antibiotiques, probiotiques…).
Le traitement médical est la référence. Il associe une antibiothérapie et un régime strictement sans résidu. Une chirurgie en urgence n’est proposée qu’en cas de péritonite ou d’échec du traitement médical. Le type d’intervention et la voie d’abord dépendent de la sévérité de la crise de diverticulite, et de l’état de santé des patients,Au décours d’une diverticuliteUne chirurgie peut être proposée pour éviter la récidive. Celle-ci est proposée plus particulièrement en cas de diverticule congénital, en cas de crise compliquée de perforation, en cas de répétition des crises, ou en cas de sténose colique cicatricielle.
En cas de découverte fortuite de diverticule coliqueAucun traitement n’est à prévoir. L’alimentation doit être normale,En cas de diverticulose sans complicationUn régime pauvre en résidus (fruits ou légumes) doit être respecté. Une chirurgie n’est habituellement pas proposée,En cas de diverticuliteLe traitement médical est la référence. Il associe une antibiothérapie et un régime strictement sans résidu. Une chirurgie en urgence n’est proposée qu’en cas de péritonite ou d’échec du traitement médical. Le type d’intervention et la voie d’abord dépendent de la sévérité de la crise de diverticulite, et de l’état de santé des patients,Au décours d’une diverticuliteUne chirurgie peut être proposée pour éviter la récidive. Celle-ci est proposée plus particulièrement en cas de diverticule congénital, en cas de crise compliquée de perforation, en cas de répétition des crises, ou en cas de sténose colique cicatricielle,
En cas de péritonite stercorale ou patient en état de choc sigmoïdectomie et fermeture du moignon rectal et colostomie iliaque gauche (opération de Hartmann). Il comprend une résection sigmoïdienne, emportant la charnière recto-sigmoïdienne avec un rétablissement de continuité en un temps par une anastomose colorectale. Ce traitement prophylactique de la récidive doit être envisagé : à distance de la poussée (2-3 mois) pour éviter une stomie en se plaçant à distance de l’inflammation de la poussée.
Cancer Colorectal (CCR)
Le traitement préventif consiste en l’ablation au cours d’une coloscopie des polypes à un stade encore bénin pour éviter leur évolution vers le cancer. Si la tumeur est profonde, le traitement curatif est la résection chirurgicale de la partie du côlon où siège cette tumeur. Selon l’analyse de la pièce opératoire et en présence d’atteinte de ganglions (organes lymphatiques), une chimiothérapie adjuvante (postopératoire) peut être proposée. En cas de propagation à distance, en particulier au niveau du foie et des poumons, les lésions appelées métastases peuvent être parfois traitées de manière curative par exérèse chirurgicale sous certaines conditions (faible nombre, petite taille, localisation facile), en plus du traitement de la tumeur primitive. Lorsqu’un traitement curatif est impossible, celui-ci devient palliatif.
Colite Ischémique
Les colites ischémiques transitoires représentent 80 à 85 % des CI [5, 7]. Elles surviennent le plus souvent brutalement, sans prodromes, chez un patient ambulatoire. Les symptômes ne sont pas pathognomoniques et varient en fonction de la sévérité des lésions. Classiquement, le diagnostic clinique repose sur la triade « Douleur - Diarrhée - Rectorragies ». Ces symptômes sont effectivement retrouvés dans environ 90, 60, et 90 % des cas respectivement, mais la triade complète n’est présente que chez 40 % des patients [6, 7]. Ces symptômes peuvent être associés à une fébricule, des nausées, voire un syndrome subocclusif. Les rectorragies sont le plus souvent modérées, sans déglobulisation associée et ne nécessitent pas de transfusion. La colite ischémique gangréneuse représente 15 à 20 % de l’ensemble des CI. Elle survient soit dans le côlon droit par atteinte de l’AMS ou dans les autres situations, le plus souvent chez un patient de plus de 60 ans présentant des facteurs de risque cardio-vasculaires, en postopératoire de chirurgie de l’aorte abdominale. Les études les plus récentes estiment entre 1 et 3 % l’incidence des CI dans les suites de la chirurgie des anévrismes de l’aorte abdominale. La survenue d’une CI en postopératoire semble associée aux ruptures d’anévrisme, à l’existence d’une insuffisance rénale préopératoire et à la durée de la chirurgie. Le tableau clinique correspondant à ces formes gangréneuses est le plus souvent franc, associant des douleurs abdominales intenses, une instabilité hémodynamique et une diarrhée sanglante. La palpation retrouve une douleur abdominale diffuse, une défense localisée ou généralisée et l’auscultation une disparition des bruits hydro-aériques. Dans les suites opératoires, la colite ischémique gangréneuse peut s’installer d’emblée ou de façon retardée. Dans une étude portant sur 88 patients opérés de l’aorte, une coloscopie a été réalisée systématiquement dans les 24 heures suivant la chirurgie pour chaque patient. Une colite ischémique non grave (i.e. œdémateuse ou ulcérée) a été mise en évidence chez 18 patients et une colite ischémique nécrotique a été retrouvée chez 10 patients.
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