La prééclampsie est une pathologie obstétricale spécifique qui touche entre 1 et 2 % des femmes enceintes. Dans ses formes sévères, elle peut engager le pronostic vital de la mère et de l'enfant à naître. En France, la mortalité maternelle liée aux pathologies hypertensives gravidiques a significativement diminué, atteignant un ratio de 0,5/100 000 naissances vivantes en 2010-2012. Cependant, la prééclampsie reste une cause importante de morbidité et de mortalité maternelles et fœtales à l'échelle mondiale. Compte tenu des avancées dans la prise en charge des pathologies maternelles sévères, une réactualisation des recommandations françaises concernant la prééclampsie sévère est devenue nécessaire.
Hépatopathies gravidiques : Diagnostic et prise en charge
La grossesse induit des modifications physiologiques des paramètres hépatiques. La survenue d'anomalies des tests hépatiques pendant la grossesse peut être liée à une hépatopathie qu'il faut savoir diagnostiquer, car certaines d’entre elles peuvent mettre en jeu le pronostic maternel et/ou fœtal. On distingue trois groupes d’hépatopathie durant la grossesse : les hépatopathies gravidiques liées à la grossesse de manière spécifique, les hépatopathies aiguës intercurrentes et les hépatopathies chroniques révélées par la grossesse ou découvertes de façon fortuite. Les hépatopathies gravidiques comportent : l’hyperemesis gravidarum, la grossesse intra-hépatique, la stéatose hépatique aiguë gravidique, la prééclampsie et le HELLP Syndrom, la cholestase intra-hépatique gravidique.
Hyperemesis Gravidarum
L'hyperemesis gravidarum, bien que rare, peut entraîner des anomalies du bilan hépatique dans 40 à 50 % des cas, avec une majoration des transaminases parfois très importantes (> 20N) et un ictère possible. Une hospitalisation est proposée lorsqu’au moins un des critères suivants est présent : perte de poids ≥ 10%, un ou des signes cliniques de déshydratation, score PUQE (Pregnancy Unique Quantification of Emesis and nausea) ≥ 13 (figure 1), hypokaliémie < 3,0 mmol/L, hyponatrémie < 120 mmol/L, élévation de la créatininémie > 100 μmol/L, élévation des transaminases > 5N ou résistance au traitement. Le régime alimentaire et le mode de vie seront adaptés en fonction des symptômes.
Cholestase Intra-hépatique Gravidique
La cholestase intra-hépatique gravidique est la plus fréquente des hépatopathies gravidiques, touchant environ 1% des grossesses dans le monde. Sa prévalence est plus importante dans certaines zones géographiques et est comprise entre 2 et 7 cas pour 1 000 accouchements en France.
Diagnostic : Elle se manifeste par un prurit apparaissant parfois au deuxième et surtout au troisième trimestre de grossesse, à prédominance palmo-plantaire et nocturne pouvant être associé à des lésions de grattage sans cause dermatologique et disparaissant dans les deux mois suivant l’accouchement. Sur le plan biologique, les alanines aminotransférases (ALAT) sont augmentées entre deux et dix fois la normale dans 85% des cas, parfois supérieures à dix fois la normale. Cependant, elles peuvent être normales dans de rares cas et un prurit isolé sans élévation des transaminases au cours de la grossesse ne permet pas d’exclure le diagnostic. Le dosage des acides biliaires totaux à jeun permet de confirmer le diagnostic (diagnostic confirmé si supérieur à 10 micromoles par litre) et a également une valeur pronostique. Un taux supérieur à 40 micromoles par litre est un facteur de risque de complications fœtales. Un monitoring du taux des acides biliaires hebdomadaire est impératif en cas de cholestase gravidique. Les gamma-glutamyl-transpeptidases (GGT) sont normales mais leur augmentation est possible dans 30% des cas, notamment en cas de mutation du gène ABCB4.
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Prise en charge : Dès le diagnostic, un traitement par l’acide urso-désoxycholique à la dose de 10 à 20 mg/kg sans dépasser 1 000 mg doit être introduit, progressivement pour éviter l’augmentation du prurit à l’introduction. Le traitement est maintenu jusqu’à la délivrance. Son efficacité sur le prurit est bonne, mais souvent incomplète et il améliore significativement les tests hépatiques tout en diminuant le taux d’acides biliaires. Il diminue également le risque de prématurité et améliore le pronostic fœtal. Le collège national français des gynécologues-obstétriciens recommande un déclenchement à partir de 36 semaines d’aménorrhée si le taux d’acides biliaires est supérieur à 100 micromoles/litre. Pour un taux compris entre 40 et 100 µmol/l, un déclenchement est discuté au cas par cas.
Pronostic : Le pronostic maternel est favorable. Il faut prévenir le risque d’hémorragie de la délivrance par administration de vitamine K. Le pronostic fœtal est plus réservé avec risque de prématurité (19 à 60%) et de mort fœtale in utero dans 1 à 2% des cas. La cholestase intra-hépatique gravidique récidive dans deux tiers des cas lors d’une grossesse ultérieure, la patiente doit en être informée. Elle peut aussi récidiver avec la prise d’une contraception orale. Le bilan hépatique doit être systématiquement contrôlé 3 mois après l’accouchement.
Stéatose Hépatique Aiguë Gravidique (SHAG)
La stéatose hépatique aiguë gravidique (SHAG) survient au troisième trimestre de grossesse. Il s’agit d’une maladie rare, touchant environ 1 cas pour 10 000 accouchements.
Physiopathologie : La SHAG est une accumulation brutale d’acides gras dans les hépatocytes, liée à une anomalie de la béta-oxydation mitochondriale, parfois liée à un déficit enzymatique en LCHAD responsable d’une insuffisance hépatique aiguë, parfois sévère et potentiellement mortelle pour la mère et l’enfant.
Diagnostic : Sur le plan clinique, les symptômes apparaissent au troisième trimestre de grossesse. Nous retrouvons des nausées, vomissements dans 75% des cas, des douleurs épigastriques dans 50% des cas, une polyuro-polydipsie sans diabète dans 10 % des cas, une hypertension artérielle et des céphalées dans 50% des cas, une protéinurie. Un ictère peut être présent en cas de diagnostic tardif. Sur le plan biologique, il existe une augmentation des transaminases, une hyper bilirubinémie, une thrombopénie, une hyperuricémie, une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles. En échographie, le foie apparaît hyperéchogène.
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Prise en charge : Le pronostic a été transformé grâce à l’évacuation utérine précoce. La transplantation hépatique est à discuter si la dysfonction hépatique persiste. L’évolution se fait vers une normalisation des anomalies biologiques en quelques semaines avec guérison sans séquelle hépatique.
Atteinte hépatique de la prééclampsie et HELLP Syndrom
L’atteinte hépatique de la prééclampsie atteint 20 à 30% des patientes. Elle est caractérisée histologiquement par des phénomènes ischémiques et hémorragiques liés à des dépôts de fibrine au niveau des sinusoïdes, d’une hémorragie péri-portale, d’une nécrose cellulaire hépatique pouvant aller jusqu’à des lésions d’infarctus. Le risque est l’évolution vers l’hématome intra-hépatique, le plus souvent sous-capsulaire, avec pour risque sa rupture. L’atteinte hépatique se traduit par des transaminases élevées jusque dix fois la normale. Les tests hépatiques se normalisent dans les deux semaines suivant l’accouchement.
Le HELLP Syndrom est une complication de la pré éclampsie associant une hémolyse avec schizocytes et augmentation des LDH, une augmentation des transaminases et une thrombopénie. Bien qu’étant une complication de la prééclampsie, il peut apparaître avant l’hypertension artérielle ou en l’absence de tout signe de prééclampsie dans 10 à 20% des cas et son tableau clinico- biologique, parfois incomplet est parfois difficile à diagnostiquer précocement. Il peut également apparaître dans 30% des cas en post partum. Il faut l’évoquer devant toute douleur abdominale ou vomissement du troisième trimestre de grossesse et la recherche d’un hématome hépatique par une échographie doit être systématique. Le diagnostic peut également être difficile entre prééclampsie avec HELLP Syndrom et stéatose hépatique aiguë gravidique.
Critères diagnostiques de la prééclampsie
La prééclampsie est une maladie multi systémique grave, atteignant le système nerveux central, les reins et le foie, responsable d’une morbi- mortalité fœtale et maternelle importante. Elle n’est pas rare, avec une prévalence estimée entre 3 et 5% des grossesses.
Facteurs de risque : Les facteurs de risque identifiés sont des antécédents personnels ou familiaux de prééclampsie, la primiparité, un âge maternel supérieur à 40 ans, une obésité, une grossesse multiple et certaines pathologies médicales chroniques comme le diabète, le syndrome des anti-phospholipides et une néphropathie consécutive à une hypertension artérielle préexistante.
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Physiopathologie : Elle est liée à un dysfonctionnement placentaire survenant précocement lors de la grossesse. Un déséquilibre d’origine multifactoriel va conduire à un développement insuffisant des artères spiralées placentaires nécessaires à la croissance fœtale. Il apparaît alors une hypoxie locale et un stress oxydant qui vont générer une inflammation accrue, d’abord locale, puis généralisée au niveau systémique chez la mère. Cette inflammation va être la source d’une activation cellulaire donnant lieu à une atteinte vasculaire endothéliale qui est potentialisée par des facteurs anti-angiogéniques et des microparticules ayant une activité anormalement pro coagulante et pro inflammatoire.
Diagnostic : La pré éclampsie survient au troisième trimestre de grossesse. Il est indispensable de connaître les critères diagnostiques, de sévérité et de gravité de cette pathologie. Son unique traitement est l’arrêt de la grossesse.
Formes rares et atypiques
Il existe des formes rares et atypiques qui n’entrent pas dans la définition de la prééclampsie telle que décrite ci-dessus du fait de l’absence d’une protéinurie significative.
Critères de sévérité et de gravité
Selon les définitions françaises, les critères de sévérité et de gravité ne prennent pas en compte les caractéristiques fœtales. La prééclampsie est fréquemment associée à un retard de croissance in utero (RCIU), potentiellement sévère.
Complications de la prééclampsie
- Crise d’éclampsie : La crise d’éclampsie concerne 0,4/1 000 naissances. Elle peut survenir quel que soit le terme et dans le post-partum. Il s’agit d’une crise convulsive généralisée en dehors de tout contexte d’épilepsie. Certains signes neurologiques peuvent être annonciateurs et doivent systématiquement être recherchés : phosphènes, acouphènes, céphalées, réflexes ostéotendineux vifs, polycinétiques et/ou diffusés. Sa prise en charge est une urgence vitale. Compte tenu de la fréquence élevée des diagnostics différentiels et du risque de complications neurologiques sévères, une imagerie cérébrale doit systématiquement être réalisée après la naissance de l’enfant. Les lésions neuroradiologiques observées dans le contexte de l’éclampsie évoquent dans une majorité de cas un syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible (PRES).
- HELLP syndrome : Le HELLP syndrome doit être évoqué devant toute douleur épigastrique en barre ou en hypochondre droit, et recherché de manière systématique en cas de poussée d’HTA.
- Hématome sous-capsulaire du foie : L’hématome sous-capsulaire du foie est une complication rare et le plus souvent mortelle pour la mère.
- Hématome rétroplacentaire (HRP) : La prévalence de l’hématome rétroplacentaire (HRP) est d’environ 0,9 %. L’HRP correspond à un hématome entre le placenta et le myomètre, responsable de l’interruption des échanges maternofœtaux.
- Insuffisance rénale aiguë : Certaines formes cliniques de prééclampsie, le plus souvent compliquées de protéinuries massives, évoluent vers une oligoanurie maternelle sans élévation systématique de la créatininémie.
- Œdème aigu pulmonaire cardiogénique : La prééclampsie peut se compliquer d’œdème aigu pulmonaire cardiogénique de déclenchement multifactoriel.
Prise en charge de la prééclampsie
Prise en charge initiale
Il est indispensable de mesurer la pression artérielle et de réaliser une bandelette urinaire avec recherche de protéinurie lors de toute consultation obstétricale. La prise en charge initiale d’une patiente prééclamptique doit se faire aux urgences obstétricales de la maternité, puis en hospitalisation en service de grossesse à haut risque. Les critères de gravité imposent une prise en charge multidisciplinaire immédiate en milieu adapté avec un monitorage maternel continu et fœtal selon le terme. Pour les grossesses de moins de 32 SA ou si l’estimation pondérale fœtale est inférieure à 1 500 g, le TIU doit s’effectuer vers une maternité de type 3.
Corticothérapie
La corticothérapie à visée maturative fœtale doit être réalisée dès le diagnostic de prééclampsie si le terme est inférieur à 34 SA, elle améliore le pronostic néonatal dans sa globalité.
Traitement antihypertenseur
Les antihypertenseurs recommandés en cas de prééclampsie et utilisables par voie veineuse sont le labétalol (alpha/bêtabloquant), la nicardipine (inhibiteur calcique de type dihydropyridine), l’urapidil (alphabloquant).
Sulfate de magnésium
Il est recommandé d’administrer en anténatal du sulfate de magnésium par voie veineuse aux femmes avec une prééclampsie sévère et au moins un signe clinique de gravité afin de réduire le risque de survenue d’une éclampsie (prévention primaire). En cas de crise d’éclampsie, c’est le premier traitement à mettre en place pour éviter les récidives (prévention secondaire). Il s’administre avec une dose de charge de 4 g sur 20 minutes puis 1 g/h pendant 24 heures. Le sulfate de magnésium est responsable de dépression respiratoire maternelle en cas de surdosage et doit faire l’objet d’une surveillance continue selon des protocoles prédéfinis.
Terme de la grossesse et accouchement
Il est recommandé de poursuivre la grossesse jusqu’à 34 SA en l’absence de signes de gravité surajoutés maternels ou fœtaux, afin de réduire la morbidité néonatale, sans augmenter significativement la morbidité maternelle. Chez les femmes avec une prééclampsie non sévère, cette attitude expectative, sous surveillance maternelle et fœtale, peut se prolonger entre 34 et 37 SA. Toute prééclampsie au-delà de 37 SA est une indication de naissance.
Surveillance post-partum
Le risque de complication de la prééclampsie persiste en post-partum et impose la poursuite du traitement antihypertenseur ainsi qu’une surveillance en hospitalisation. La prééclampsie augmente le risque thromboembolique en post-partum. La consultation post-partum est systématiquement proposée pour toute grossesse, entre 6 et 8 semaines. En cas de perturbations persistantes du bilan biologique, une consultation avec un médecin spécialiste d’organe est à prévoir.
Suivi à long terme
En raison du risque élevé de développer une hypertension artérielle chronique à moyen terme et du risque accru de complications cardiovasculaires à long terme, il est recommandé d’informer les femmes ayant présenté une prééclampsie de la nécessité d’un suivi médical pour surveiller la pression artérielle et prendre en charge de possibles autres facteurs de risque cardiovasculaire.
Prévention lors de grossesses ultérieures
Chez les femmes avec un antécédent de prééclampsie isolée, il n’est pas recommandé de réaliser une recherche de thrombophilie héréditaire. En cas d’antécédent de prééclampsie, il est recommandé d’initier un traitement par aspirine en début de grossesse (100 à 160 mg/j, le soir) avant 20 SA et de l’arrêter à partir de 36 SA.
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