Introduction
Les contractions ventriculaires manquantes, souvent associées aux extrasystoles, sont des irrégularités du rythme cardiaque qui peuvent susciter des inquiétudes. Cet article vise à explorer en profondeur les causes de ces contractions manquantes, en mettant en lumière les différents types d'arythmies, leurs mécanismes sous-jacents et les options de traitement disponibles.
Extrasystoles : contractions cardiaques prématurées
L'extrasystole est une contraction prématurée du muscle cardiaque, pouvant affecter les oreillettes ou les ventricules. Bien que souvent inoffensives, les extrasystoles atriales et ventriculaires peuvent provoquer des symptômes tels que des palpitations et une douleur thoracique. Les extrasystoles sont des contractions cardiaques prématurées qui surviennent en dehors du rythme normal du cœur. Les extrasystoles cardiaques peuvent provoquer différents types de symptômes, selon leur fréquence et leur gravité. Certaines personnes atteintes d’extrasystoles ne ressentent aucun symptôme.
Le traitement des extrasystoles cardiaques dépendra de la fréquence et de la gravité des symptômes. Dans certains cas, aucune intervention n’est nécessaire et les extrasystoles peuvent disparaître d’elles-mêmes. Cependant, si les symptômes sont fréquents ou gênants, des médicaments anti-arythmiques peuvent être prescrits pour contrôler les battements cardiaques.
Identification des arythmies
Le principal indicateur d’une arythmie est une irrégularité dans la fréquence ou la morphologie du complexe QRS. Des variations anormales de la durée des intervalles RR, qu’ils soient courts ou longs, peuvent être le signe de troubles du rythme cardiaque qui nécessitent une évaluation clinique approfondie. L’analyse de ces irrégularités est essentielle car certaines arythmies, potentiellement graves, peuvent se manifester aussi bien au repos qu’à l’effort. Une détection précoce permet une prise en charge adaptée et limite les risques de complications cardiovasculaires.
Bradycardie et blocs auriculo-ventriculaires (BAV)
Bradycardie
Une bradycardie est caractérisée par un rythme cardiaque anormalement lent.
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Blocs auriculo-ventriculaires (BAV)
Les blocs AV sont des arythmies fréquentes, dont certaines sont bénignes et physiologiques, tandis que d’autres nécessitent une prise en charge sérieuse. Un ECG à l’effort peut également être utilisé pour différencier un bloc bénin d’un bloc pathologique.
- Bloc AV de premier degré : Ralentissement de la conduction entre les oreillettes et les ventricules (il n’y a pas de battement manquant, uniquement un allongement de l’intervalle PR - délai entre l’onde P et le complexe QRS). Aucun signe clinique, généralement asymptomatique et bénin. Un BAV de premier degré peut être d’origine physiologique, il s’agit dans ce cas là d’une vagalotonie marquée (augmentation du tonus parasympathique). Le plus souvent, le BAV1 est d’origine physiologique et ne nécessite aucun traitement puisque le bloc disparaît généralement dès que le cheval se met en mouvement.
- Bloc AV de second degré : Certaines impulsions électriques sont bloquées avant d’atteindre les ventricules, entraînant une absence de contraction ventriculaire par intermittence. Sur les AV premier degré, le cheval ne manque que un battement. Il existe plusieurs causes possibles similaires à celle du bloc AV de premier degré tels que les troubles électrolytiques, les intoxications à des médicaments ou les maladies cardiaques sous-jacentes.
- Bloc AV de troisième degré : Le signal électrique ne passe plus des oreillettes aux ventricules, donc les ventricules battent seuls, sans suivre celui des oreillettes. Ondes P sans relation avec les complexes QRS. Fréquence cardiaque lente et régulière. Bradycardie sévère (< 20 bpm). Pour traiter ces pathologies, il est possible de poser un pacemaker en cas de symptômes (syncopes) ou de fréquence ventriculaire critique.
Tachycardie ventriculaire (TV)
La tachycardie ventriculaire (TV) est une arythmie caractérisée par une succession rapide de battements ventriculaires anormaux, compromettant l’efficacité cardiaque. Cette arythmie peut être causée par différents facteurs qu’ils soient cardiaques ou pas. Dans le premier cas, cela peut être dû à une myocardite ou une fibrose myocardique, une dysplasie ou anomalies congénitales du tissu cardiaque. Le traitement repose d’abord sur l’administration d’un antiarythmique.
Fibrillation atriale
La fibrillation atriale est caractérisée par un rythme irrégulièrement irrégulier qui peut altérer la performance, augmenter le risque de mort subite et pourrait contribuer aux EIPH (Exercise-Induced Pulmonary Hemorrhage). Cette arythmie affecte les performances. Elle se manifeste par des battements rapides entrecoupés de pauses de durée variable lorsque la fréquence cardiaque reste normale. Cette arythmie peut survenir avec ou sans pathologie cardiaque sous-jacente, nécessitant ainsi une échocardiographie pour en identifier la cause. Il n’est pas recommandé de fournir des efforts intenses (courses, galop…) en raison du risque élevé de collapsus (épisode de chute brutale ou de faiblesse soudaine, souvent causé par une perte temporaire du débit cardiaque efficace).
Diagnostic et traitement
Avant de traiter, il faut exclure une pathologie sous-jacente comme par exemple : une régurgitation valvulaire mitrale ou tricuspide. La cardioversion électrique transveineuse (CETV) est aujourd’hui le traitement privilégié. La CETV consiste à placer des électrodes, via des cathéters insérés par la veine jugulaire, à proximité du tissu atrial dans le cœur. Un choc électrique biphasique est alors délivré, sous anesthésie générale, provoquant une dépolarisation complète du myocarde atrial. Cela permet de rétablir instantanément un rythme sinusal normal, en interrompant la fibrillation. Ce traitement n’est pas exceptionnel, mais réalisable de manière régulière. Elle peut être transitoire ou persistante, secondaire à une maladie cardiaque, un déséquilibre électrolytique, un trouble systémique, un stress, une anesthésie, ou idiopathique. Les signes cliniques incluent une intolérance à l’effort, une fréquence cardiaque de repos élevée, parfois sans autre symptôme. Le traitement vise la cause sous-jacente ; les antiarythmiques sont rarement utilisés, et la cardioversion électrique est réservée à des cas exceptionnels.
Complexes prématurés
Les complexes prématurés sont des battements cardiaques anormaux qui apparaissent plus tôt que prévu dans le cycle cardiaque normal. Ces arythmies peuvent être transitoires ou pathologiques, pouvant affecter la performance et, dans certains cas, présenter un risque. D’après une étude en cours à Hong Kong, toute arythmie détectée à l’effort (même isolée) est associée à un risque accru de contre-performance. Elle peut être le signe d’une pathologie sous-jacente, même si elle semble isolée. Une arythmie sinusale peut être physiologique : elle traduit les variations du tonus sympathique/parasympathique donc fréquente et normale en récupération.
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- Complexes Prématurés Supraventriculaires (CPSV) : Un complexe QRS prématuré issu d’un foyer ectopique situé dans les oreillettes.
- Complexes Prématurés Ventriculaires (CPV) : Un complexe QRS prématuré provenant d’un foyer ectopique dans les ventricules.
Il est important de souligner que la présence d’un complexe prématuré n’est jamais totalement normale, mais qu’il n’est pas rare d’en observer occasionnellement, notamment au début de la phase de récupération. Si le nombre de complexes prématurés reste inférieur ou égal à 5 lors d’un effort intense, cela n’est généralement pas inquiétant, mais doit tout de même être surveillé. En revanche, au-delà de 5 complexes prématurés, cela devient un signe d’anomalie nécessitant une investigation approfondie et une surveillance accrue.
Bigéminie, couplets et triplets
La bigéminie est une forme spécifique d’arythmie où les battements cardiaques apparaissent par paires, alternant un battement normal (complexe sinusal) et un battement prématuré (extrasystole). Ce type d’arythmie peut être d’origine ventriculaire ou supra-ventriculaire. Les couplets et triplets représentent une autre forme d’arythmie complexe, caractérisée par la survenue consécutive de deux (couplet) ou trois (triplet) battements prématurés. Leur présence traduit une instabilité électrique plus marquée du myocarde et peut, tout comme la bigéminie, être d’origine supraventriculaire ou ventriculaire. Dans les cas plus graves, notamment en présence de complexes prématurés ventriculaires fréquents ou de signes cliniques, des antiarythmiques peuvent être administrés sous surveillance vétérinaire, la lidocaïne intraveineuse étant le traitement de référence pour contrôler l’arythmie complexe.
Importance de l'ECG et du suivi vétérinaire
Il est essentiel de distinguer une véritable anomalie cardiaque d’un “bruit” lié à un mauvais positionnement des électrodes ou à un mouvement. L’analyse d’un électrocardiogramme (ECG) peut parfois être compliquée par la présence de bruits, qui peuvent faussement ressembler à une arythmie. En intégrant l’ECG à l’effort dans le suivi vétérinaire, il devient possible de détecter précocement des anomalies cardiaques et d’optimiser la prise en charge. Grâce à des outils de suivi à distance, les vétérinaires peuvent suivre l’évolution cardiaque, assurant ainsi un suivi régulier, notamment pour ceux souffrant de pathologies cardiaques. Son utilisation simple et intuitive permet de l’intégrer facilement dans une routine de soins, offrant un suivi fiable sans contrainte. De plus, avec le Dashboard Vet, toutes les données physiologiques et ECG sont centralisées et analysées sur une seule plateforme, facilitant l’interprétation, le partage avec le vétérinaire et la prise de décision.
Électrocardiogramme (ECG) : indications et interprétations
Bases physiologiques
II.Leur dépolarisation génère un « potentiel d’action » transmissible de cellule en cellule. La repolarisation permet le retour au potentiel de repos négatif. Il existe 2 types de cellules myocardiques :
- les cellules nodales « calciques » : la transmission du potentiel d’action entre ces cellules est rapide (= conduction rapide), et celles-ci présentent une automaticité intrinsèque qui peut permettre l’émergence d’un rythme propre en cas de nécessité ou dans des situations pathologiques.
- les cellules « sodiques » et « calciques » sont dénommées en fonction du flux ionique principal en phase 0 de dépolarisation. Les cellules myocardiques ont une capacité d’automaticité via la dépolarisation spontanée en phase 4. Le nœud sinusal est le groupe de cellules ayant l’automaticité la plus forte : fréquence de dépolarisation spontanée au repos entre 60 et 80 bpm. Lorsque le nœud sinusal est déficient, un autre groupe de cellules nodales prend le relais pour générer l’automatisme cardiaque (pacemakers de réserve). Plus le pacemaker prenant le relais est bas et plus la fréquence cardiaque d’échappement est basse : les cellules pacemaker de la jonction (NAV et His = pacemaker jonctionnel) ont un automatisme entre 40 et 60 bpm au repos. Les cellules pacemaker ventriculaire (branches et réseau de Purkinje) ont une fréquence entre 15 et 30 bpm. Ainsi, le pacemaker jonctionnel stimule à une fréquence cardiaque de 40 à 60 bpm et le pacemaker ventriculaire à une fréquence cardiaque variant entre 15 et 30 bpm. Les antiarythmiques sont des modulateurs directs des canaux ioniques excepté pour les bêtabloquants qui inhibent le système sympathique (effet indirect). La classification de Vaughan-Williams décrit l’effet ionique prédominant des antiarythmiques qui sont nombreux à avoir en fait un effet sur plusieurs canaux ioniques. Le plan fibreux des valves séparant l’oreillette du ventricule est normalement totalement isolant (ne permettant pas la conduction de proche en proche), ainsi le seul passage électrique physiologique de l’oreillette au ventricule est le NAV.
Réalisation d'un ECG
Quand une onde de dépolarisation fuit l’électrode de recueil, elle est négative ; lorsqu’elle se dirige vers l’électrode, elle est positive. À l’inverse, un front de repolarisation a lui tendance à générer une onde négative lorsqu’il va vers une électrode. Or, contre toute attente, les ondes T ont la même polarité que les QRS sur une dérivation donnée de l’ECG normal (T positive si QRS positif, T négative si QRS négatif). Les électrodes précordiales doivent être isodistantes. Les électrodes V1 et V2 sont trop souvent positionnées trop hautes et trop écartées car leur position est confondue avec les foyers auscultatoires aortique et pulmonaire ! Les dérivations précordiales explorent le plan horizontal (transversal) ; elles sont numérotées de V1 à V9, complétées parfois chez l’enfant ou en cas de suspicion de syndrome coronarien aigu par V3R et V4R. Certaines dérivations explorent certains territoires. Les territoires explorés sont simplement liés aux positions des électrodes par rapport à l’anatomie du cœur. L’axe de la dépolarisation ventriculaire est mesuré dans le plan frontal, en utilisant le double tri-axe de Bailey. La méthode rapide de détermination de l’axe du QRS consiste à regarder la polarité de D1 et aVF pour savoir dans lequel des 4 cadrans l’axe se trouve. Cette position particulière permet de démasquer une activité atriale que l’on ne verrait pas ou mal, et qui devient mieux visible dans la dérivation D1. L’électrode rouge du bras droit est positionnée au niveau de la fourchette sternale, l’électrode jaune du bras gauche est positionnée au niveau du 5e espace intercostal droit.
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Valeurs numériques importantes
- La vitesse normale est de 25 mm/s, soit 40 ms/mm, un grand carreau de 5 mm vaut 200 ms.
- L’onde P normale a un axe à 60°, donc une positivité maximale en D2, puisque le nœud sinusal est situé en haut à droite de l’oreillette droite, et que l’activation des oreillettes se fait donc d’en haut à droite vers en bas à gauche.
- Le QRS normal a un axe compris entre − 45 et + 110°, en pratique on utilise des valeurs arrondies de − 30 à + 90° (c’est-à-dire de aVL à aVF). Lorsqu’on dit qu’un ECG est en « rythme sinusal normal », on sous-entend qu’il s’agit d’un rythme sinusal associé à une descente normale par les voies de conductions (NAV, His, branches, Purkinje).
- La fréquence cardiaque normale de repos de l’adulte (attention au nouveau-né) est entre 50 et 100 bpm.
- La période est mesurée par l’intervalle RR (entre 2 QRS) en secondes, et la fréquence calculée par FC = 60/(période). En pratique : si l’intervalle RR est égal à un grand carreau, la fréquence est de 300 bpm, pour une valeur de deux grands carreaux, elle est de 150 bpm, etc.
- L’intervalle PR de début de P à début de QRS est entre 120 et 200 ms (inclus).
- L’intervalle QT du début de Q à la fin de l’onde T explore la durée de la repolarisation. Pour le mesurer, il faut choisir les dérivations où l’onde T est la plus ample et la plus longue (souvent V2-V3) et tracer la tangente à l’onde T.
Interprétation d'un ECG normal
Rythme : rythme sinusal normal (onde P positive en D2, D3, aVF avec un QRS après chaque onde P et une onde P avant chaque QRS). Conduction : PR normal 170 ms, onde P de durée et d’amplitude normales, QRS fins 80 ms. Axe de dépolarisation ventriculaire normal : positif en D1 et aVF → entre 0 et 90°. Il est important de savoir affirmer qu’un ECG est normal.
Blocs de branche
- Le bloc complet de branche droite a les caractéristiques suivantes
- Le bloc complet de branche gauche a les caractéristiques suivantes : en V6, D1 et aVL : notch (double pic qui correspond pour le premier à l’activation du septum et le deuxième à l’activation de la paroi latérale tardive) avec le plus souvent onde R exclusive. Si le QRS est positif, l’onde T est négative avec un petit sous décalage du segment ST. Cette discordance appropriée.
Hémiblocs (ou blocs fasciculaires)
- Hémibloc antérieur gauche (HBAG) : déviation axiale du QRS à gauche au-delà de − 30° (négativité de D2). La séméiologie s’additionne : HBAG + BBD.
Par ailleurs, il a été démontré qu’un BBG complet pouvait parfois contribuer au développement ou à l’aggravation d’une cardiopathie en raison de la désynchronisation de la contraction des parois ventriculaires (liée à l’activation tardive de la paroi latérale), altérant l’efficacité hémodynamique de la contraction ventriculaire gauche. Le terme de bloc trifasciculaire est souvent utilisé par excès en présence d’un bloc bifasciculaire associé à un BAV1. Or dans ce cas précis, on ne sait pas vraiment si le BAV1 provient de la conduction du NAV (il s’agit alors d’un bloc bifasciculaire avec BAV1 nodal) ou d’un ralentissement dans la dernière branche (ce qui correspond alors à un vrai bloc trifasciculaire à très haut risque d’évolution vers le BAV complet infrahissien).La seule manière de savoir dans quel cas on se trouve est de faire une exploration électrophysiologique et de regarder si le bloc est supra ou infrahissien. Dans les 2 cas, la conduction est très altérée et toute syncope doit faire réévaluer l’indication d’implantation d’un pacemaker.
Blocs atrioventriculaires (BAV)
Noter que dans le BAV, les ondes P sont régulières et à une fréquence normale. Identifier les ondes P bloquées. Noter les ondes P dissociées, bien visibles en V1 marquées par une étoile, l’échappement jonctionnel à QRS fins, régulier et lent. pauses par manque intermittent d’une onde P traduisant un bloc sinoatrial intermittent du 2e degré. En cas de dysfonction sinusale marquée, un rythme d’échappement jonctionnel apparaît et l’onde P n’est plus visible devant le QRS mais peut être rétrograde (derrière le QRS suite à l’activation du NAV dans le sens ventriculoatrial, et négative en D2 car l’activation de l’oreillette se fait de bas en haut à partir de la jonction). Seules deux structures peuvent entraîner une bradycardie lorsqu’elles dysfonctionnent : le nœud sinusal (dysfonction sinusale) ou le nœud atrioventriculaire (BAV2 ou 3). Une pause est observée avec un manque complet de complexe P-QRS-T correspondant au double de l’intervalle PP ou RR normal. À noter les ondes T négatives dans toutes les dérivations précordiales, pathologiques mais difficiles à interpréter sans contexte clinique. Noter l’absence d’onde P devant les QRS, on n’observe pas non plus d’onde P bloquée.
Tachycardies supraventriculaires
Les différents mécanismes sont donnés à titre indicatif et sont simplifiés pour faciliter la compréhension des arythmies. Les arythmies correspondent à une activation électrique des oreillettes ou de la jonction atrioventriculaire (NAV ou His) à une fréquence trop élevée. Au-delà d’une certaine fréquence dans les oreillettes, les ventricules ne vont plus suivre en 1 pour 1 (un QRS pour une onde de dépolarisation atriale). Cette fonction de filtre du NAV est vitale. En effet, s’il n’y avait pas de filtre, chaque passage en FA entraînerait une fibrillation ventriculaire et tout flutter atrial tournant à 300 bpm dans l’oreillette donnerait une tachycardie à 300 bpm dans le ventricule. Les troubles du rythme supraventriculaires sont à QRS fins (< 120 ms) dans la majorité des cas. Les manœuvres vagales sont intéressantes pour élucider ces ECG en créant un bloc atrioventriculaire transitoire (= intensification du filtre atrioventriculaire).
Fibrillation atriale (FA)
Plusieurs mécanismes électrophysiologiques complexes dans l’oreillette aboutissent à un état fibrillatoire. Il s’agit d’une forme fréquente de tachycardie entre 100 et 200 bpm à QRS « irrégulièrement irréguliers », c’est-à-dire que les intervalles RR ne sont pas multiples d’une valeur commune. En cas de difficulté pour analyser l’activité atriale, on peut recourir aux manœuvres vagales. association FA + BAV complet, l’évoquer lorsque l’activité ventriculaire devient lente et régulière, puisqu’en cas de BAV complet, la dépolarisation ventriculaire se fait grâce à un rythme d’échappement, qui est de mécanisme automatique et de fréquence régulière. alternance de FA avec une dysfonction sinusale (alternance de bradycardie sinusale et de tachycardie par FA ou « syndrome tachycardie-bradycardie »). On parle alors de « maladie de l’oreillette » ou « maladie rythmique atriale ».
Flutter atrial
L’activation est « organisée » en circuit. À l’ECG, on observe une activité atriale monomorphe (même aspect sur une dérivation donnée) rapide, avec le plus souvent activité à 300 bpm (entre 240 et 340 bpm), sans retour à la ligne isoélectrique dans au moins une dérivation (car l’oreillette a une activité électrique permanente liée à la boucle d’activation). L’enchaînement des ondes atriales (dénommées « F ») donne un aspect sinusoïdal, en toit d’usine ou en dents de scie, parfois uniquement démasqué après manœuvre vagale.
- le flutter « typique » (ou « commun ») antihoraire, le plus fréquent, est défini par une boucle atriale droite empruntant l’isthme cavo-tricuspide, région trabéculée située à la partie inférieure de l’oreillette droite, entre la valve tricuspide et la veine cave inférieure. Sur oreillette normale, sa fréquence atriale est de 300 bpm (plus lente en cas de dilatation atriale puisqu’il faut alors plus de temps au front de dépolarisation pour parcourir tout le circuit) et la polarité de la fin de la pente lente des ondes F est négative en D2, D3 et aVF, positive en V1, et négative en V6.
- les flutters atypiques regroupent tous les flutters pour lesquels l’isthme cavo-tricuspide ne fait pas partie du circuit. Ils peuvent être atrial droit, atrial gauche ou bi-atrial. Leur fréquence varie de 120 à 320 bpm en fonction de la longueur du circuit et du ralentissement induit par la fibrose atriale. Elles sont moins fréquentes et correspondent à des arythmies atriales focales (hyperautomatisme). À l’ECG, l’activité atriale est monomorphe, et est marquée dans toutes les dérivations par un retour à la ligne de base entre les ondes P (puisqu’après la dépolarisation des oreillettes, il existe un temps sans aucune dépolarisation atriale en attendant l’activité automatique suivante). Les TAF se présentent sous forme de tachycardie régulière à QRS fins et PR soit long soit normal, par épisodes paroxystiques souvent entrecoupés de retours en rythme sinusal.
Tachycardies jonctionnelles
Il en existe 2 formes. Le NAV présente 2 voies de conduction (l’une rapide, l’autre lente) pour 20 % de la population (une « dualité nodale »). À l’ECG, l’activité atriale n’est souvent pas visible ou parfois simplement devinée dans le segment ST, car l’activation atriale et ventriculaire est quasi synchrone. La voie accessoire est un faisceau musculaire qui s’étend de l’oreillette au ventricule sur le plan de l’anneau, créant une 2e voie de conduction potentielle entre oreillette et ventricule. Les tachycardies jonctionnelles sont réduites (retour en rythme sinusal) par les manœuvres vagales ou par l’adénosine IV. Les extrasystoles peuvent être :
- atriales : on voit alors une onde P trop précoce puis un QRS fin. Cette onde P résultant d’une activation de l’oreillette à partir d’un point ectopique est de morphologie différente de l’onde P sinusale. L’onde P peut être masquée par l’onde T précédente.
- jonctionnelles : QRS fin avec ± onde P’ rétrograde (l’influx commence au niveau de la jonction et part dans les deux sens en même temps vers l’oreillette et le ventricule).
Tachycardies ventriculaires
Objectif pédagogique prioritaire, dominé par la problématique de la mort subite et des syncopes. Ces tachycardies naissent en dessous de la bifurcation hissienne. Les tachycardies ventriculaires peuvent être secondaires à des mécanismes multiples, mais le plus fréquent reste une réentrée autour d’une zone de fibrose (secondaire à une nécrose liée à un infarctus ou à une cardiopathie).
- Entre 3 battements et 30 secondes, on parle de « TV non soutenue » (TVNS)
- Dissociation ventriculoatriale (ondes P habituellement plus lentes et dissociées des QRS).
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