Introduction
L'histologie, l'étude des tissus, met en évidence le rôle fondamental des cellules dans leur constitution. Un tissu est un ensemble de cellules spécialisées qui coopèrent pour accomplir une ou plusieurs fonctions essentielles. Parmi les différents types de tissus, le tissu musculaire se distingue par sa capacité à produire des mouvements grâce à l'organisation intracellulaire d'éléments du cytosquelette, notamment l'actine et la myosine, capables de générer une contraction unidirectionnelle. Cet article explore la définition et les mécanismes de cette contraction unidirectionnelle au niveau cellulaire.
Organisation du tissu musculaire
Le muscle squelettique, le tissu le plus abondant du corps, représentant 35 à 45 % de la masse corporelle totale, est responsable de la génération de force pour la locomotion, la posture, la déglutition et la respiration. Il est constitué d'un mélange de fibres différenciées terminales, les unités contractiles de base, regroupées en faisceaux. Chaque fibre musculaire squelettique est une cellule musculaire cylindrique unique. Un muscle squelettique individuel peut être constitué de centaines, voire de milliers, de fibres musculaires regroupées et enveloppées dans un revêtement de tissu conjonctif.
Structure du muscle squelettique
Chaque muscle est entouré d'une gaine de tissu conjonctif appelée épimysium. Le fascia, tissu conjonctif extérieur à l'épimysium, entoure et sépare les muscles. Des portions de l'épimysium se projettent vers l'intérieur pour diviser le muscle en compartiments. Chaque compartiment contient un faisceau de fibres musculaires. Chaque faisceau de fibres musculaires est entouré d'une couche de tissu conjonctif appelée périmysium. Dans le faisceau, chaque cellule musculaire individuelle, appelée fibre musculaire, est entourée de tissu conjonctif appelé endomysium. Le revêtement de tissu conjonctif fournit un soutien et une protection aux cellules fragiles et leur permet de résister aux forces de contraction. Les revêtements fournissent également des voies pour le passage des vaisseaux sanguins et des nerfs.
Attachement et vascularisation
Généralement, l'épimysium, le périmysium et l'endomysium s'étendent au-delà de la partie charnue du muscle pour former un tendon épais en forme de corde ou une large aponévrose plate en forme de feuille. Le tendon et l'aponévrose forment des attaches indirectes des muscles au périoste des os ou au tissu conjonctif d'autres muscles. Généralement, un muscle s'étend sur une articulation et est attaché aux os par des tendons aux deux extrémités. Les muscles squelettiques sont abondants en vaisseaux sanguins et en nerfs, ce qui est directement lié à leur fonction principale : la contraction.
Rôle des cellules souches musculaires
Le développement du muscle, sa composition et sa capacité d'adaptation dépendent des cellules souches musculaires, principalement des cellules satellites (SATC). Les SATC jouent un rôle essentiel pour le développement musculaire ainsi que pour le maintien, la régénération et l'adaptation du tissu musculaire car elles sont capables de se différencier et de s'auto-renouveler. Les SATC adultes quiescentes sont situées dans une niche située entre le sarcolemme et la lame basale. Après un certain nombre de cycles prolifératifs, les SATC activées subissent une différenciation myogénique soit en fusionnant entre elles pour former de nouvelles myofibres soit avec des myofibres existantes. Par conséquent, le nombre de myonoyaux sous-laminaux diminue continuellement au cours de la croissance et reste relativement constant dans le muscle adulte.
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Mécanismes de la contraction unidirectionnelle
La contraction musculaire est un processus complexe qui repose sur l'interaction de plusieurs éléments cellulaires et moléculaires.
Excitation et potentiel d'action
Avant qu'une fibre musculaire squelettique puisse se contracter, elle doit recevoir une impulsion d'une cellule nerveuse. Généralement, une artère et au moins une veine accompagnent chaque nerf qui pénètre dans l'épimysium d'un muscle squelettique. La stimulation appliquée au niveau du fuseau neuromusculaire produit dans un premier temps un potentiel de récepteur qui est un potentiel local situé au niveau de l’extrémité de la fibre sensitive. Dès que l’amplitude de ce potentiel a atteint un "niveau seuil" au niveau du site générateur (-50 mV), il donne naissance à un potentiel dit potentiel d’action. L’énergie mécanique appliquée au niveau du fuseau neuromusculaire est convertie en énergie électrique : c’est la transduction.
Le potentiel d’action correspond à un changement brutal et rapide (moins d’une milliseconde) de l’état d’équilibre ionique de la membrane du neurone. On observe dans un premier temps une inversion de la polarisation membranaire ou dépolarisation, puis une repolarisation. L’ensemble, de ces deux phases, dure en moyenne une milliseconde. À l’état de repos tous les canaux à sodium et potassium voltage-dépendants sont fermés. La stimulation provoque une légère dépolarisation de la membrane. Si la dépolarisation atteint le seuil de -50mV, les canaux à sodium voltage-dépendants s’ouvrent dans la zone dépolarisée. Par conséquent, on assiste à une augmentation considérable du flux entrant de sodium déjà existant. À cause de ces ions positifs entrants, l’intérieur de la cellule perd son électronégativité et devient même électropositive : le potentiel transmembranaire atteint + 30 mV. Le milieu extérieur auparavant électropositif devient naturellement électronégatif car il perd des charges positives.
La perméabilité de la membrane au potassium augmente car les canaux voltage-dépendants à sodium se ferment rapidement (au bout d’1 ms) et les canaux voltage-dépendants à potassium s’ouvrent. La fuite de potassium en dehors de la cellule est intensifiée pour tenter de rééquilibrer les charges électriques. Les ions K+ sortent donc de la cellule et rejoignent le milieu extérieur. Le cytoplasme perd des charges positives potassiques et a donc tendance à redevenir électronégatif. Pendant ce temps, le milieu extérieur gagne des ions positifs et a donc tendance à perdre son électronégativité. Il redevient électropositif. Les canaux à potassium restent ouverts et les canaux à sodium restent fermés. La sortie des ions K+ par ces canaux vient donc contrecarrer toute dépolarisation ultérieure de la cellule : le potentiel de membrane est hyperpolarisé tant que les canaux potassiques restent ouverts. Il y a finalement un retour progressif au potentiel de repos, c’est-à-dire un retour aux conditions électriques et de concentrations ioniques antérieures : on observe une normalisation de la perméabilité de la membrane et une mise en jeu intensifiée des pompes Na-K ATPase pour ramener les concentrations ioniques aux valeurs antérieures.
Tous les potentiels d'action ayant la même amplitude, le codage de l'influx nerveux se fait donc en modulation de fréquence : lorsque l’on augmente l’intensité de stimulation, la fréquence des potentiels d’action est également en augmentation.
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Transmission synaptique
Les neurones sont organisés en réseau ce qui implique qu’ils sont connectés. Le message doit donc passer d’un neurone à un autre. Cela signifie que l’arrivée d’un train de potentiels d’action à l’extrémité d’un axone doit déclencher des potentiels d’action sur le neurone suivant. La plupart des synapses ne présentent pas de contact physique entre les deux cellules : une fente, appelée fente synaptique, empêche toute communication de nature électrique. Au niveau de la synapse, la transmission du message nerveux est unidirectionnelle. La dépolarisation d'une terminaison synaptique par un potentiel d'action provoque l'ouverture de canaux perméables au calcium et l'entrée de cet ion dans la terminaison axonique. Sous l'impulsion de cet influx de calcium, les vésicules fusionnent avec la membrane cellulaire et libèrent leur contenu dans le milieu extracellulaire : on parle d’exocytose.
Couplage excitation-contraction
La contraction du muscle strié squelettique est liée à l’excitation préalable des fibres musculaires par les motoneurones a. Cette excitation conduit in fine au glissement des filaments fins et épais les uns contre les autres. La genèse du potentiel d’action de fibre musculaire qui est à l’origine de la contraction s’effectue au niveau de la plaque motrice via une stimulation nerveuse. Lorsqu’un potentiel d’action arrive au niveau de la terminaison axonale, la membrane nerveuse se dépolarise. Cette dépolarisation induit l’ouverture de canaux calciques voltages-dépendants. Le flux de calcium à l’intérieur de la terminaison axonale déclenche une fusion des vésicules d’acétylcholine avec la membrane ce qui induit une libération de ce médiateur dans la fente synaptique. L’acétylcholine diffuse dans cette fente et va se lier à des récepteurs spécifiques situés au niveau de la membrane post-synaptique. Ces récepteurs sont des récepteurs canaux. Ainsi la liaison de deux molécules d’acétylcholine avec le récepteur induit un changement de la conformation du récepteur qui conduit à l’ouverture du canal. Un flux d’ions sodium dans la fibre musculaire produit une dépolarisation de la membrane, on parle de potentiel de plaque motrice. Lorsque ce potentiel atteint une valeur seuil, ce potentiel induit l’ouverture de canaux sodium voltage-dépendants au niveau du sarcoplasme générant ainsi un potentiel d’action.
Glissement des filaments et contraction
Le couplage excitation-contraction n’est possible qu’en raison de la propriété d’excitabilité de la membrane plasmique musculaire. Le sarcoplasme est capable de produire et de propager des potentiels d’action par des mécanismes similaires à ceux observés pour les neurones. Le potentiel d’action dure 1 à 2 ms dans la fibre musculaire striée squelettique. Celui-ci est terminé bien avant l’apparition des signes mécaniques de la contraction. Le couplage excitation-contraction se déroule au niveau de la triade. Ce couplage demande l’intervention de diverses protéines : la calsequestrine, les canaux calciques, les ryanodines, le récepteur à la dihydropyridine. La dihydropiridine et la ryanodine sont associées avec leur récepteur respectif. Une partie des canaux de libération d’ions calcium sont directement associés aux canaux calciques voltage-dépendants. Les canaux de libération d’ions calcium non associés avec les canaux voltage-dépendants sont ouverts par l’influx du calcium dans le cytosol.
Les mécanismes moléculaires de la contraction au sens strict se déroulent dès la libération du calcium dans le cytosol. Au niveau des myofibrilles, les ions calcium disponibles s’associent avec la troponine C. Cette liaison déplace le complexe troponine-tropomyosine de sa position au niveau du filament d’actine. Ce mouvement libère ainsi des sites de liaison des têtes de myosine. A noter qu’à l’état de repos les têtes de myosine sont associées au filament d’actine en l’absence d’ATP formant un pont transversal ce qui donne la rigidité du muscle. Suite à la libération des sites de liaison de la myosine sur les filaments d’actine, chaque tête de myosine s’associe à une molécule d’ATP. Cette liaison induit une dissociation des têtes de myosine du filament d’actine. Par la suite, lors de la phase d’hydrolyse de l’ATP, les têtes de myosine pivotent et se lient à l’actine au niveau des sites de liaison. La libération du phosphate inorganique (Pi) obtenu par l’hydrolyse de l’ATP provoque une changement de conformation des têtes de myosine . Le mouvement induit par cette modification de conformation entraîne le déplacement du filament d’actine. Ainsi est observé un raccourcissement du sarcomère. La libération de l’ADP par la suite permet de reformer le pont transversal formé entre l’actine et la myosine. Ce cycle se répète plusieurs fois (9 à 12 fois) tant que le calcium demeure lié à la troponine. Pendant ce temps, les pompes calcium-ATP ases permettent le recyclage du calcium du cytosol vers le réticulum sarcoplasmique par hydrolyse de l’ATP en ADP + Pi. La diminution de concentration d’ions calcium dans le cytosol induit une dissociation des complexes calcium-troponine C. La tropomyosine retrouve sa position de départ par changement de conformation du complexe troponine-tropomyosine.
Importance de l'unidirectionnalité
L'unidirectionnalité de la contraction est essentielle pour la fonction musculaire. Elle permet une application précise de la force, nécessaire pour les mouvements coordonnés et la stabilité posturale. La structure et l'organisation des filaments d'actine et de myosine, ainsi que les mécanismes de régulation du calcium, contribuent à cette unidirectionnalité.
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