Le muscle squelettique, pivot de la motricité, assure la transformation de l'énergie biochimique en énergie mécanique, orchestrant la locomotion. Cette conversion énergétique, fruit du glissement des filaments d'actine et de myosine, est alimentée par l'hydrolyse de l'adénosine triphosphate (ATP), catalysée par l'activité ATPasique de la myosine. La vitesse de ce glissement, déterminée par l'activité enzymatique, est finement régulée par la commande nerveuse, assurant la motricité.
Le Rôle Crucial du Muscle Squelettique
Le muscle squelettique est bien plus qu'un simple moteur. Il est le seul organe qui assure le travail biomécanique de la locomotion, capable de transformer l’énergie biochimique contenue dans les substrats énergétiques en énergie mécanique. Sa structure et ses capacités fonctionnelles sont adaptées aux différents types de contraintes qui lui sont imposées, cette adaptation est spécifique des différentes espèces animales, mais elle peut aussi se traduire avec des différences au sein d’une même espèce en fonction du travail physique. Chez l’homme, le niveau d’activité physique influence le volume de la masse musculaire totale, les propriétés métaboliques et contractiles des muscles et leurs évolutions en fonction des différentes étapes de la vie. Le maintien d’une fonction musculaire normale est indispensable à la vie de relation et à l’autonomie fonctionnelle.
Le muscle est aussi la plaque tournante du métabolisme énergétique, son volume et son activité conditionnent la prévention des maladies métaboliques. La contrainte métabolique joue un rôle majeur dans l’utilisation du glucose. En effet, le muscle représente le principal compartiment d’utilisation du glucose, en conséquence il est l’acteur déterminant de la régulation de l’homéostasie glucidique.
Mécanismes Fondamentaux de la Contraction Musculaire
La contraction musculaire est un processus complexe, orchestré par une série d'événements précis. Elle est la base de l’activité physique, elle résulte de la transformation d’énergie chimique en énergie mécanique par glissement des filaments de protéines contractiles, l’actine et la myosine (Huxley, 1969). L’énergie chimique est fournie par l’hydrolyse d’adénosine triphosphate (ATP) sous l’influence de l’activité ATPasique de la tête de myosine. L’importance de cette activité enzymatique hydrolysante règle la vitesse de glissement des myofilaments entre eux. Ce processus contractile est principalement sous la dépendance de la commande nerveuse qui règle la motricité à l’échelon central de l’organisme. Cette commande nerveuse est le facteur d’excitation de la contractilité qui repose sur une transmission de l’information de la périphérie du muscle vers l’intérieur par le biais d’un couplage entre l’excitation et la contraction.
Le Couplage Excitation-Contraction
Ce couplage est un élément clé. Le cycle de contraction-relaxation de la fibre musculaire est directement lié à la concentration du calcium ionisé intracytoplasmique. La montée du calcium produit une interaction entre les molécules d’actine et la tête de la myosine qui conditionne le glissement des filaments et assure ainsi le phénomène mécanique de la contraction musculaire. Le relâchement fait suite à la contraction : après avoir été mis en contact avec le site ATPasique de la tête de la molécule de myosine, l’ATP est hydrolysé et la liaison entre actine et myosine se trouve rompue. Ce temps correspond à la recaptation du calcium par le réticulum sarcoplasmique, ces différentes étapes consomment de l’énergie.
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Diversité des Fibres Musculaires
La puissance, la résistance à la fatigue et la vitesse de contraction du muscle sont dépendantes de la nature des protéines contractiles et de l’équipement métabolique de chaque fibre musculaire. On distingue plusieurs types de fibres musculaires. Les unités motrices qui regroupent un ensemble de fibres musculaires peuvent être classées en différents types sur la base de leurs propriétés contractiles et métaboliques (Brooke et Kaiser, 1970). Les unités motrices de type lent (slow) sont caractérisées par la lenteur de leur vitesse de contraction, la faible valeur de leur puissance mécanique, et leur résistance à la fatigue. À l’opposé, les unités motrices de type rapide (fast) sont caractérisées par leur contraction rapide et une puissance élevée. Elles sont réparties en rapides-fatigables ou rapides-résistantes, en fonction de leur résistance à la fatigue.
Il est maintenant établi qu’un certain nombre des propriétés contractiles, et en particulier la vitesse de contraction de l’unité motrice, sont étroitement dépendantes de la vitesse d’hydrolyse de l’ATP. Cette propriété est sous la dépendance d’un polymorphisme des protéines contractiles et essentiellement des chaînes lourdes de myosine. Chaque molécule de myosine est formée par l’association de 2 chaînes polypeptidiques lourdes (Myosin Heavy Chains, MHC) et de 4 chaînes polypeptidiques légères (Myosin Light Chains, MLC). Les propriétés métaboliques dépendent de l’équipement enzymatique et de la densité mitochondriale. Les fibres lentes de type I (slow twitch) possèdent une forte densité mitochondriale et des enzymes orientant le métabolisme vers les voies oxydatives. Elles sont capables d’utiliser des substrats glucidiques ou lipidiques et sont aussi le siège de l’oxydation de certains acides aminés lors du travail musculaire.
Adaptation Musculaire et Entraînement
Il a été bien démontré que les structures des muscles d’athlètes très entraînés diffèrent de celles de sujets sédentaires (Costill et coll., 1976). Les modifications de la typologie musculaire sous l’effet de l’entraînement résultent de trois facteurs principaux qui sont : le type de stimulation nerveuse, la nature des contraintes mécaniques liées à chaque type d’activité physique et la réponse hormonale à l’effort, la nutrition pouvant moduler l’expression de ces précédents facteurs. La nature de la commande nerveuse joue probablement le rôle principal, des expérimentations sur des modèles animaux ayant bien montré qu’il est possible de transformer la typologie d’un muscle en faisant varier la nature de la stimulation nerveuse (Hoyle, 1983).
Lorsque l’on essaie de schématiser les effets de l’entraînement sur le muscle, on oppose la pratique des sports d’endurance à celle des sports de force et vitesse. Les athlètes endurants présentent une augmentation de la proportion de fibres lentes de type I dans les muscles locomoteurs associée à un réseau capillaire plus dense. Il existe aussi une augmentation de la densité mitochondriale corrélée avec une amélioration de la consommation maximale d’oxygène. Les athlètes entraînés dans des sports de force présentent une augmentation de la surface des fibres musculaires et pour certains types d’activités, une augmentation de la proportion de fibres de type rapides. Cependant, la discussion reste ouverte pour savoir dans quelles proportions ces modifications, observées chez des athlètes qui réussissent dans leur discipline, sont le résultat de l’entraînement ou bien reflètent leur patrimoine génétique. Cette question a fait l’objet d’études utilisant la méthode de comparaison des jumeaux monozygotes et dizygotes (Bouchard et coll., 1986 et 1992) et les résultats indiquent que 25 à 50 % de la variabilité de typologie musculaire sont liés à l’hérédité. Plus récemment, l’étude Heritage menée par l’équipe de Bouchard au Canada indique que le polymorphisme au niveau de l’expression de nombreux gènes aurait un rôle significatif sur l’adaptation métabolique du muscle à l’entraînement (Rivera et coll., 1999).
Croissance et Régénération Musculaire
Le développement musculaire en réponse à l’entraînement physique et la régénération musculaire après une lésion passe par le recrutement et la stimulation de cellules souches du muscle, les cellules satellites (Kadi et Thomell, 2000). Le muscle adulte contient une population de cellules ayant les caractéristiques de cellules souches et localisées à la périphérie des fibres musculaires d’où leur dénomination de cellules satellites. Ces cellules sont quiescentes dans un muscle qui n’est pas soumis à la contrainte. Lors de l’exposition du muscle à une contrainte mécanique ou métabolique, différents facteurs de croissance musculaire interviennent pour stimuler la prolifération des cellules souches. L’expansion des cellules satellites conduit d’une part à l’augmentation du volume des fibres musculaires existantes (hypertrophie) et d’autre part à l’augmentation du nombre de fibres musculaires (hyperplasie). Afin de hiérarchiser ces différents facteurs de croissance musculaire, un modèle théorique a été récemment proposé par Toigo et Boutellier (2006).
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Facteurs de Croissance Musculaire
Les stimuli mécaniques et biochimiques agissent sur la membrane musculaire. Ils sont traduits en signaux intracellulaires qui modulent la transcription et la traduction des protéines contractiles et des protéines impliquées dans le métabolisme et dont l’intensité varie en fonction de l’âge, du sexe, de l’architecture musculaire préexistante et du statut métabolique. L’augmentation du volume musculaire en réponse aux différentes contraintes qui s’exercent sur le muscle est en partie due au recrutement et au développement des cellules satellites. Elles correspondent à l’ensemble des contraintes imposées aux structures membranaires des cellules musculaires. Elles peuvent être passives en réponse à l’étirement du muscle ou actives liées au raccourcissement de la contraction.
Rôle des Contraintes Mécaniques
Les contraintes mécaniques sont prises en compte au niveau de la membrane des myocytes par un système de molécules d’adhésion, les intégrines. Ces protéines activent des facteurs de transduction les Mitogen Activated Protein Kinase (MAPK). La voie de signalisation des MAPK met en jeu une cascade de phosphorylations qui stimulent des facteurs régulant l’expression du génome musculaire (cJUN, HSP70). D’autres capteurs de tension sont situés à l’intérieur de la cellule musculaire comme la Titine (Toigo et Boutelier, 2006). La Titine, protéine géante du sarcomère associée aux protéines contractiles, sert d’intégrateur des variations de longueur du muscle. L’efficacité de ce système est mise en évidence par le fait que la simple tension passive prolongée d’un muscle permet de maintenir une partie de la masse musculaire.
Sur un plan pratique, la connaissance des facteurs liés aux contraintes mécaniques permet d’adapter la prescription d’une activité physique dont le but est de favoriser le développement musculaire. Afin d’optimiser le développement musculaire, il faut proposer des activités qui imposent un niveau de contraintes mécaniques suffisant et acceptable par le sujet. Ce principe trouve son application dans des méthodes d’entraînement ou de rééducation qui utilisent le travail musculaire excentrique. Ce travail consiste à soumettre le muscle à un étirement par rapport à ses points d’insertion lors d’une contraction musculaire visant à freiner l’allongement. Ce type de contrainte est obtenu lors de la réception d’un saut en contrebas. Récemment, des machines d’entraînement et de rééducation ont été développées pour obtenir ce type de travail musculaire.
Rôle des Facteurs Métaboliques
Le débit d’énergie de la contraction musculaire aboutit à une diminution de la charge énergétique intramusculaire. Il en résulte une augmentation du rapport AMP/ATP. L’activation d’un système enzymatique, l’AMP kinase (AMPK), est considérée comme le capteur du statut énergétique de la cellule. Ce système agit sur les synthèses protéiques musculaires. La voie de l’AMPK stimule l’expression de gènes spécifiques de l’adaptation musculaire à une augmentation de la dépense énergétique, il s’agit principalement des gènes qui codent pour les protéines mitochondriales (Bergeron et coll., 2001). Un travail récent montre que pendant la phase d’exercice musculaire l’augmentation de l’activité de l’AMPK inhibe les synthèses de protéines en réduisant l’activité de mTOR (mammalian Target Of Rapamycine), un régulateur de l’initiation de la traduction (Dreyer et coll., 2006). Ce système est présenté comme le capteur du niveau énergétique du muscle qui intégrerait le statut métabolique via l’activité de l’AMPK et le statut nutritionnel par le biais de la disponibilité en acides aminés musculaires (Deldicque et coll., 2005). À l’opposé, pendant la phase de récupération il se produit un rebond d’activité de ce système. Cette action biphasique explique le fait que l’accroissement des synthèses protéiques musculaires se produise pendant la phase de récupération et semble reliée à la récupération de la charge énergétique.
L’autre facteur métabolique qui agit sur le développement musculaire est influencé par le niveau de l’oxygénation musculaire : il s’agit de l’Hypoxic Inductible Factor (HIF). Les techniques de spectroscopie par résonance magnétique ont mis en évidence une baisse de la tension d’oxygène locale lors du début de la contraction musculaire. Cette hypoxie locale stimulerait la production du facteur HIF, favorisant la biogenèse des mitochondries (Semenza, 1999). La connaissance du rôle de ces facteurs métaboliques montre que l’adaptation du muscle à l’entraînement physique est obtenue au prix d’une contrainte métabolique importante.
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Rôle de la Commande Nerveuse et du Calcium
La commande nerveuse de la motricité agit initialement sur l’entrée de calcium dans la cellule musculaire. L’entrée transmembranaire du calcium active le relargage cyclique du calcium intracellulaire stocké dans le reticulum sarcoplasmique. Le calcium est fixé sur des protéines de liaison, les calmodulines. La modulation des flux de calcium active des phosphatases, les calcineurines qui en fin de chaîne activent un facteur de transcription nucléaire le NFAT (Nuclear Factor of Activated T cells) (Rao et coll., 1997). Cette cascade d’événements agit sur la différenciation métabolique et structurale des muscles. L’augmentation de la synthèse des chaînes lourdes de la myosine de type lent et la biogenèse mitochondriale en réponse à l’entraînement physique est en grande partie dépendante de l’activation des voies de signalisation calcique.
Un élément important de la transmission du message nerveux via la calcineurine est représenté par le rôle de la famille des myogénines. Les myogénines au nombre de quatre (MyoD, MRF4, myogenin, Myf5) sont des protéines qui interagissent avec le génome et régulent l’expression génique des protéines musculaires (Siu et coll., 2004). Elles se fixent sur les régions promotrices de gènes codant pour les chaînes lourdes de la myosine. Le rapport entre les concentrations musculaires locales des différentes myogénines est impliqué dans l’expression de la typologie musculaire lente ou rapide, cette action de différenciation typologique est sous la commande des facteurs nerveux et hormonaux (Hugues et coll., 1993).
Rôle des Hormones
De nombreuses hormones jouent un rôle sur le développement musculaire (Viru, 1992). L’augmentation de la masse musculaire résulte d’actions coordonnées des hormones stéroïdiennes, de l’axe somatotrope et de l’insuline. Les différentes études qui se sont attachées à décrire leur rôle respectif ont analysé les variations de concentrations de ces hormones en réponse à différents types d’entraînement. Le rôle des stéroïdes sur le développement musculaire s’exerce à toutes les étapes de l’existence, tout particulièrement lors de la puberté chez le garçon. La baisse physiologique de l’ensemble des stéroïdes au cours du vieillissement dans les deux sexes serait aussi associée à une réduction de la masse musculaire et à une augmentation concomitante de la masse grasse. L’entraînement physique influence les concentrations circulantes des stéroïdes gonadiques, mais ces variations restent faibles au regard des doses nécessaires pour augmenter le volume musculaire (Bhasin et coll.,1996). À l’inverse, la réponse de l’axe somatotrope est importante sous l’effet de l’exercice.
Les Muscles Jumeaux (Gastrocnémiens)
L'ensemble formé par les deux éléments superficiels du muscle triceps sural, communément appelés muscles jumeaux de la jambe, constitue le muscle gastrocnémien. Le muscle gastrocnémien est donc constitué de deux chefs :
- Chef Médial (Jumeau Interne) : Il s’insère sur le tubercule suscondylien médial, sur la face postérieure de la capsule de l’articulation du genou (coque condylienne médiale) et sur la face postéro-médiale du condyle médial du fémur.
- Chef Latéral (Jumeau Externe) : Moins long que le précédent, il s’insère sur la partie postéro-latérale du condyle latéral du fémur, sur le tubercule suscondylien latéral et sur la face postérieure de la capsule articulaire du genou (coque condylienne latérale).
Ces deux corps musculaires, qui forment le relief du mollet, se portent sur la face postérieure d’une aponévrose qui, elle-même, fusionne avec l’aponévrose du muscle soléaire pour former le tendon calcanéen. Il provoque l’extension du pied (flexion plantaire) et permet l’élévation du corps sur la pointe des pieds. Chacun des deux chefs est innervé par une branche du nerf tibial née au-dessus de l’arcade du muscle soléaire.
Structure et Fonction au Niveau Microscopique
Conformément à la législation sur les droits d’auteur, seul l’usage privé de ces documents est autorisé. Les sarcomères se caractérisent par l’association, en trame haxgonale, de filaments protéiques fins (actine) et épais (myosine). Le myotube, issu de la fusion de plusieurs myoblastes, se différencie en fibre musculaire mature (noyaux multiples en périphérie).
Commande Nerveuse et Contraction
Le mouvement volontaire est déclenché par un influx nerveux qui chemine le long des nerfs. L’ordre de contraction (influx nerveux) arrive du cerveau au motoneurone périphérique. L’acétylcholine diffuse dans la fente synaptique et va se lier avec un récepteur spécifique de la fibre musculaire. Un motoneurone est un neurone qui transmet au muscle les signaux provenant du système nerveux central et périphérique. L’axone est un prolongement qui émerge du corps cellulaire du neurone. L’axone est recouvert par une gaine de myéline enveloppe isolante qui permet à l’influx nerveux de circuler plus rapidement. Le faisceau pyramidal relie le cortex cérébral moteur aux motoneurones se trouvant dans le tronc cérébral (faisceau corticobulbaire) et dans la moelle épinière (faisceau corticospinal). L’influx nerveux part du motoneurone vers le nerf périphérique qui établit une synapse avec le muscle à la jonction neuromusculaire. Les fibres musculaires sont innervées par les fibres motrices a ou motoneurones a . La structure de base autour de laquelle s’articule la physiologie musculaire est l’unité motrice. Une unité motrice est formée par un motoneurone (neurone moteur) situé dans la moelle épinière, son prolongment (axone) qui chemine dans le nerf périphérique et l’ensemble des fibres musculaires que le motoneurone innerve. Chaque axone moteur se divise en un certain nombre de ramifications, chacune d’elles innervant une seule fibre musculaire.
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