Introduction
Le système cardiovasculaire, un réseau complexe de vaisseaux sanguins et de muscles cardiaques, joue un rôle crucial dans le fonctionnement du corps humain. Au centre de ce système se trouve le cœur, un organe d'à peine plus de 300 grammes, qui agit comme le moteur du processus de pompage sanguin. Comprendre la physiologie de la contraction et de la relaxation du cœur est essentiel pour appréhender le fonctionnement global du système cardiovasculaire et son impact sur la santé.
Structure et Fonction du Système Cardiovasculaire
La structure principale du système cardiovasculaire se compose du cœur, des artères, des veines et des capillaires. Le réseau sanguin s’organise autour de trois typologies de vaisseaux :
- Les artères : Elles permettent la circulation du sang oxygéné du cœur vers les organes, en partant de l’aorte jusqu’aux artérioles.
- Les capillaires : Ce sont des vaisseaux très fins qui permettent la circulation sanguine dans chaque organe.
- Les veines : Elles transportent le sang désoxygéné des organes vers le cœur.
En parallèle, le système cardiovasculaire aura pour rôle d’éliminer les déchets métaboliques produits par les cellules, tel que le CO2. Il a également un impact sur la régulation de la température corporelle. Pour cela, il redistribue la chaleur produite par le métabolisme cellulaire quand le corps a besoin de se refroidir ou de se réchauffer. Il contribue aussi au maintien de l’homéostasie, c’est-à-dire de l’équilibre interne du corps, grâce à la régulation de la pression sanguine, du pH du sang, du volume sanguin et d’autres éléments physiologiques. Cela permet de garantir au corps humain un environnement interne stable et optimal pour son bon fonctionnement.
Le Cycle Cardiaque : Un Ballet Rythmique
La pompe cardiaque assure un débit pulsatile et cette dynamique est appelée cyclique d’où le terme de cycle cardiaque. Le rythme cardiaque possède deux composantes : une mécanique, qui est le cycle cardiaque, et une électrique, qui est responsable de la phase mécanique. L'activité électrique du cœur naît du nœud sinusal (SA) situé au sommet de l’oreillette droite. Il fabrique un courant électrique se propageant dans le muscle cardiaque et circulant dans les deux oreillettes pour atteindre le nœud auriculo-ventriculaire (NAV). Pour mesurer l’activité électrique du cœur, il est nécessaire de pratiquer un ECG de repos. Quand le rythme sinusal est perturbé on parle d’arythmie. Cette source est constituée d’un amas de cellules capables de fabriquer un courant électrique de quelques millivolts. Partant du nœud sinusal, le courant se propage en tache d’huile dans le muscle cardiaque. Il circule dans les 2 oreillettes jusqu’à leur base, provoquant leur contraction. Il permet d’abord de vérifier que l’influx prend bien naissance dans le nœud sinusal : le rythme cardiaque est alors dit sinusal, c’est-à-dire normal, et que la distribution de cet influx dans le cœur s’effectue selon une séquence rigoureusement ordonnée.
Le cycle cardiaque se divise en deux phases principales : la systole (contraction) et la diastole (relaxation). Il existe ainsi des systoles (suivies de diastoles) auriculaires droite et gauche, pratiquement simultanées, et des systoles (suivies de diastoles) ventriculaires droite et gauche, également quasi simultanées. En revanche, les activités auriculaires et ventriculaires ne sont pas simultanées : les activités auriculaires précèdent de quelques fractions de seconde les activités électriques ventriculaires.
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Systole : La Phase de Contraction
La systole est la phase du cycle cardiaque pendant laquelle le myocarde se contracte. Elle comprend plusieurs étapes :
Contraction Isovolumétrique : Elle commence avec la fermeture mitrale (FM). La vitesse d’augmentation de la pression par rapport au temps ou dP/dt peut être mesurée. Elle passe par un maximum (dP/dt max) et un minimum (dP/dt min ou -dP/dt) contemporains de la phase de contraction et de relaxation isovolumétrique. Le début de la systole ventriculaire correspond au complexe QRS de l'ECG. Pendant cette phase, la contraction de la pointe des ventricules pousse le sang vers leur base, poussant les faces inférieures des cuspides des valves auriculo-ventriculaires causant ainsi leur fermeture. Ces valves étant fermées, le sang contenu dans les ventricules ne peut donc refluer vers les oreillettes. À ce stade, la pression dans les ventricules étant inférieure à la pression dans les artères, les valves pulmonaire et aortique sont fermées et donc aucun flux de sang entre ventricules et artères n'a lieu. Juste après la fin de la dépolarisation auriculaire, l'onde de stimulation myocardique franchit le nœud auriculo-ventriculaire et se propage rapidement dans la masse ventriculaire qu'elle dépolarise. Celle-ci, de ce fait, se contracte : c'est le début de la systole ventriculaire. Le sang intraventriculaire se trouve alors comprimé, la pression intra-ventriculaire augmente rapidement et dépasse la pression qui règne dans l'oreillette ; elle ferme alors les valves auriculo-ventriculaires empêchant tout reflux. Il faut un certain temps pour que la pression intraventriculaire gauche atteigne puis dépasse la pression aortique et ouvre les sigmoïdes; ainsi, pendant les premiers centièmes de seconde de la systole ventriculaire, le volume de sang emprisonné dans le ventricule par la fermeture de la valve mitrale ne peut pas sortir par l'aorte.
Éjection Systolique : Lorsque la pression ventriculaire arrive au niveau de la pression artérielle, l’ouverture des sigmoïdes se produit (OS), ce phénomène est passif, il ne dépend que de la différence des pressions. Avec l’ouverture de sigmoïdes débute l’éjection ventriculaire, d’abord rapide, jusqu’au pic de pression, puis lent. Au pic de pression la contraction musculaire s’arrête, commence la relaxation. L’éjection systolique débute lorsque la pression dans le ventricule dépasse celle dans l’aorte ou l’artère pulmonaire permettant l’ouverture des valves pulmonaires et aortiques et l’expulsion du sang hors des ventricules. Le volume de sang éjecté à chaque contraction ventriculaire appelé volume d'éjection ou volume d'éjection systolique (VES), ne constitue qu'une partie (fraction d'éjection) du volume télédiastolique (80 ml environ sur 120-150 mL soit entre les deux-tiers et la moitié).
Diastole : La Phase de Relaxation
La diastole est la phase du cycle cardiaque pendant laquelle le myocarde se relâche. La relaxation est un phénomène diastolique biochimique qui correspond à la rupture des liaisons actine /myosine. La relaxation survient alors que la systole mécanique n’est pas terminée. Elle comprend plusieurs étapes :
- Relaxation Isovolumétrique : La pression intra-ventriculaire diminue, mais le volume reste constant puisque les valves aortiques et mitrales sont fermées.
- Remplissage Ventriculaire : Il est subdivisé en 2 phases, l’une dite remplissage rapide et l’autre dite remplissage lent. Quand la pression intra-ventriculaire devient inférieure à la pression auriculaire, les valves atrio-ventriculaires s'ouvrent et le sang, accumulé jusque là dans les oreillettes, passe dans les ventricules dont le volume augmente, rapidement d'abord, puis de plus en plus lentement, jusqu'à la contraction auriculaire. En effet, tout à la fin de la diastole ventriculaire, le nœud sinusal décharge, déclenchant la dépolarisation du myocarde auriculaire et donc sa contraction : c'est la systole auriculaire. Un supplément de sang est alors brusquement déplacé de l'oreillette vers le ventricule, entraînant une élévation transitoire de la pression auriculo-ventriculaire.
Il existe 3 courbes de pression : auriculaire (o), ventriculaire (v), artérielle (a) (Figure 1). Les courbes de pressions droites et gauches ont les mêmes formes, seules diffèrent les amplitudes. L’oreillette est une cavité à basse pression, le système artériel est un système clos à haute pression. Le ventricule transporte un volume sanguin de la cavité à basse pression vers le système à haute pression, où il le délivre, puis le niveau de pression ventriculaire revient vers le niveau de la cavité à basse pression.
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Mécanismes Moléculaires de la Contraction Musculaire
La contraction est la fonction essentielle des muscles striés squelettiques, responsables des mouvements du squelette. La contraction du muscle strié squelettique est liée à l’excitation préalable des fibres musculaires par les motoneurones a. Cette excitation conduit in fine au glissement des filaments fins et épais les uns contre les autres.
La genèse du potentiel d’action de fibre musculaire qui est à l’origine de la contraction s’effectue au niveau de la plaque motrice via une stimulation nerveuse. Lorsqu’un potentiel d’action arrive au niveau de la terminaison axonale, la membrane nerveuse se dépolarise. Cette dépolarisation induit l’ouverture de canaux calciques voltages-dépendants (c’est à dire sensible à la différence de potentiel entre la membrane plasmique du motoneurone et l’espace synaptique). Le flux de calcium à l’intérieur de la terminaison axonale déclenche une fusion des vésicules d’acétylcholine avec la membrane ce qui induit une libération de ce médiateur dans la fente synaptique. L’acétylcholine diffuse dans cette fente et va se lier à des récepteurs spécifiques situés au niveau de la membrane post-synaptique. Ces récepteurs sont des récepteurs canaux. Ainsi la liaison de deux molécules d’acétylcholine avec le récepteur induit un changement de la conformation du récepteur qui conduit à l’ouverture du canal. Un flux d’ions sodium dans la fibre musculaire produit une dépolarisation de la membrane, on parle de potentiel de plaque motrice. Lorsque ce potentiel atteint une valeur seuil, ce potentiel induit l’ouverture de canaux sodium voltage-dépendants au niveau du sarcoplasme générant ainsi un potentiel d’action.
Le couplage excitation-contraction n’est possible qu’en raison de la propriété d’excitabilité de la membrane plasmique musculaire. Le sarcoplasme est capable de produire et de propager des potentiels d’action par des mécanismes similaires à ceux observés pour les neurones. Le potentiel d’action dure 1 à 2 ms dans la fibre musculaire striée squelettique. Celui-ci est terminé bien avant l’apparition des signes mécaniques de la contraction. Le couplage excitation-contraction se déroule au niveau de la triade. Ce couplage demande l’intervention de diverses protéines : la calsequestrine, les canaux calciques, les ryanodines, le récepteur à la dihydropyridine. La dihydropiridine et la ryanodine sont associées avec leur récepteur respectif. Une partie des canaux de libération d’ions calcium sont directement associés aux canaux calciques voltage-dépendants. Les canaux de libération d’ions calcium non associés avec les canaux voltage-dépendants sont ouverts par l’influx du calcium dans le cytosol.
La première voie consiste en une modification de la conformation du canal voltage-dépendant pendant la dépolarisation. Cela permet l’ouverture du canal calcium voltage-dépendant. Les mécanismes moléculaires de la contraction au sens strict se déroulent dès la libération du calcium dans le cytosol. Au niveau des myofibrilles, les ions calcium disponibles s’associent avec la troponine C. Cette liaison déplace le complexe troponine-tropomyosine de sa position au niveau du filament d’actine. Ce mouvement libère ainsi des sites de liaison des têtes de myosine. A noter qu’à l’état de repos les têtes de myosine sont associées au filament d’actine en l’absence d’ATP formant un pont transversal ce qui donne la rigidité du muscle.
Suite à la libération des sites de liaison de la myosine sur les filaments d’actine, chaque tête de myosine s’associe à une molécule d’ATP. Cette liaison induit une dissociation des têtes de myosine du filament d’actine. Par la suite, lors de la phase d’hydrolyse de l’ATP, les têtes de myosine pivotent et se lient à l’actine au niveau des sites de liaison. La libération du phosphate inorganique (Pi) obtenu par l’hydrolyse de l’ATP provoque une changement de conformation des têtes de myosine . Le mouvement induit par cette modification de conformation entraîne le déplacement du filament d’actine. Ainsi est observé un raccourcissement du sarcomère. La libération de l’ADP par la suite permet de reformer le pont transversal formé entre l’actine et la myosine. Ce cycle se répète plusieurs fois (9 à 12 fois) tant que le calcium demeure lié à la troponine.
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Pendant ce temps, les pompes calcium-ATP ases permettent le recyclage du calcium du cytosol vers le réticulum sarcoplasmique par hydrolyse de l’ATP en ADP + Pi. La diminution de concentration d’ions calcium dans le cytosol induit une dissociation des complexes calcium-troponine C. La tropomyosine retrouve sa position de départ par changement de conformation du complexe troponine-tropomyosine.
Pour pouvoir maintenir une activité contractile, les molécules d’ATP doivent être fournies par le métabolisme aussi rapidement qu’elles sont dégradées par le processus contractile. L’ATP peut être de nouveau synthétisée à partir de la phosphocréatine (PCr) par la voie anaérobie alactique, ou voie des phosphagènes. La seconde voie de synthèse (anaérobie lactique ou glycolyse anaérobie) consiste en la dégradation du glycogène (forme de stockage du glucose) en acide pyruvique. Cette voie va permettre de synthétiser 3 molécules d’ATP à partir d’une molécule de glycogène (voir schéma). Ces réactions ne nécessitent pas la présence d’oxygène (plus exactement du dioxygène). Elles aboutissent à la formation d’acide lactique dont l’accumulation perturbe les processus contractiles.
Impact du Stress et Cohérence Cardiaque
La baisse de l’amplitude de variation de la fréquence cardiaque, autrement dit de la « variabilité sinusale », est un révélateur de mal-être psychologique et, de manière générale, un marqueur physiologique négatif de la santé de l’individu, physique et psychique. Pratiquer des exercices de cohérence cardiaque permet d’agir sur le tonus du nerf vague et d’entrer ainsi « en cohérence cardiaque ».
A côté du système nerveux somatique qui contrôle nos mouvements et nos perceptions, il existe un système nerveux autonome qui régule certains processus physiologiques, comme la pression artérielle, la fréquence cardiaque, la digestion ou la transpiration. Ce système fonctionne automatiquement (de façon autonome), sans effort conscient de la part de la personne. Il s’agit de la partie du système nerveux qui est liée aux organes internes, mais aussi les vaisseaux sanguins, l’estomac, les intestins, le foie, les reins, la vessie, les organes génitaux, les poumons, les pupilles, le cœur, ainsi que les glandes sudoripares, salivaires et digestives.
Le système sympathique (que les anciens physiologistes appelaient « le nerf de la guerre ») prépare l’organisme à réagir en cas de stress ou d’urgence, pour fuir ou combattre : il augmente alors le rythme cardiaque et la force des contractions cardiaques, et dilate les voies respiratoires pour faciliter la respiration. Il provoque aussi la libération de l’énergie stockée dans le corps. La force musculaire est ainsi augmentée. Le système nerveux parasympathique, au contraire, favorise le ralentissement de l’organisme pour préserver l’énergie. Il diminue ou freine tout ce que le sympathique augmente sauf qu’il stimule l’intestin afin de digérer la nourriture et qu’il favorise l’activité sexuelle en déclenchant la fonction érectile. Le système parasympathique (ou vagal) est sous le contrôle du nerf vagal, aussi appelé « nerf vague » ou « pneumogastrique ». Ce nerf d’origine crânienne est le plus long du corps humain.
Notre organisme est donc en équilibre entre le système sympathique et le système parasympathique, l’un étant dédié à l’action et l’autre, à la récupération. En cas de stress aigu ou lorsque le niveau de stress chronique est trop élevé, le système sympathique est plus sollicité que le système parasympathique. Il est alors possible de rééquilibrer la situation en stimulant son nerf vague au moyen de différents exercices.
Le cœur bat, a priori, de manière régulière. Mais cela n’est pas tout à fait exact, car il existe de minimes variations dans la fréquence cardiaque, que ce soit au repos ou à l’effort, le jour ou la nuit. Cette variation de la fréquence cardiaque s’appelle la « variabilité sinusale ». Celle-ci diminue (cœur qui bat plus rapidement et de manière régulière comme un métronome) dans certaines circonstances psychologiques comme le stress chronique, l’anxiété, la dépression, le burn-out et le stress post-traumatique. La réduction de la variabilité sinusale est en cela un marqueur physiologique d’un problème psychologique. En cardiologie, on connaît depuis longtemps les effets délétères d’une réduction de la variabilité sinusale, mais tout cela est sous-tendu par des mécanismes psychologiques. En effet, la variabilité sinusale étant altérée dans certaines situations psychologiques, essayer par des exercices de l’augmenter permet de réduire les états de stress aigu ou chronique, d’anxiété, ou de dépression.
Le fonctionnement du système nerveux autonome est à l’origine un équilibre entre le système sympathique et parasympathique (vagal). Lorsqu’un être humain est anxieux, stressé, déprimé, il va subir une dérégulation de son système nerveux autonome aux dépens du système parasympathique et donc une réduction de la variabilité sinusale. Il n’existe aucun moyen, médicamenteux ou technologique pour « muscler » le système parasympathique, alors que c’est un système indispensable pour récupérer. L’objectif de la cohérence cardiaque est d’augmenter la variabilité sinusale en améliorant le tonus vagal, c’est-à-dire le tonus du nerf vague.
Comment pratiquer la cohérence cardiaque ?
Les cardiologues et certains professionnels utilisent des logiciels qui mesurent la variabilité sinusale. Une méthode simple consiste à pratiquer, 3 fois par jour, une fréquence respiratoire de 6 cycles (inspirations/expiration) par minute et ceci pendant 5 minutes. Pour cela, il est conseillé d’adopter une respiration abdominale, d’inspirer par le nez et d’expirer par la bouche. Les règles de respiration afin de viser la cohérence cardiaque consiste à se poser, et à ralentir sa respiration afin d’avoir un temps de respiration d’environ 10 secondes par cycle, en prolongeant le temps respiratoire (un temps d’inspiration de 3-4 secondes, un temps expiratoire de 6-7 secondes). L’objectif est de se relaxer en ralentissant sa respiration aux alentours de 6 cycles (inspiration/expiration) par minute avec, grosso modo, un temps expiratoire deux fois plus long que le temps inspiratoire. Différents protocoles, dont certains plus sophistiqués, existent. Mais déjà, ce protocole basique est le socle des exercices de cohérence cardiaque. A côte des logiciels de cohérence cardiaque, de nombreuses applications smartphone existent ; certaines permettent simplement de guider de manière visuelle les temps d’inspiration et d’expiration, d’autres nécessitent un capteur digital et fournissent alors un score de cohérence cardiaque.
Cette technique a fait son entrée il y a déjà quelques années dans les services hospitaliers, en particulier ceux dédiés à la réadaptation cardiaque, dans les suites d’un infarctus du myocarde par exemple, car les études ont objectivé ses bénéfices dont la réduction des récidives d’infarctus. Après la Fédération Française de cardiologie, la toute nouvelle Société française de psycho-allergologie s’y intéresse. En effet, la santé en générale et l’immunité en particulier sont impactées par les phénomènes de stress. Notamment, une crise d’asthme peut être favorisée par l’anxiété et le stress, et inversement, les manifestations des maladies chroniques respiratoires peuvent provoquer ou accentuer le stress, l’anxiété, la dépression.
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