L'arrêt cardiorespiratoire (ACR) est une urgence médicale grave qui nécessite une intervention rapide et coordonnée pour maximiser les chances de survie et minimiser les séquelles neurologiques. Cet article aborde la prise en charge de l'arrêt cardiaque en pédiatrie, en mettant l'accent sur les définitions, la chaîne de survie, les étiologies, le diagnostic, la conduite à tenir en pratique et le pronostic.
I. Définitions
L'arrêt cardiorespiratoire (ACR) est défini comme l'absence d'activité mécanique efficace du myocarde. Il est crucial de distinguer l'ACR choquable, présent dans 25 à 30 % des cas, des autres formes d'ACR.
II. Chaîne de Survie et Défibrillation
Le principe de la chaîne de survie est essentiel dans la prise en charge de l'ACR. Elle repose sur une série d'actions coordonnées visant à maximiser les chances de survie du patient. La généralisation des défibrillateurs semi-automatiques (DSA) dans les lieux publics (gares, aéroports, stades, administrations, etc.) permet d'obtenir un retour à un rythme efficace avant l'arrivée de l'équipe médicale.
Importance de la défibrillation précoce
Les DSA permettent d'administrer des chocs électriques externes (CEE) aux patients qui en ont besoin avant l'arrivée des équipes médicales, ce qui permet de gagner un temps précieux. Les taux de patients en fibrillation ventriculaire (FV) survivant après une défibrillation sont respectivement de 25 % pour un délai de réalisation de la défibrillation de 7 à 10 minutes après l'arrêt cardiaque, de 35 % pour un délai de 4 à 6 minutes et de 40 à 60 % pour un délai de 1 à 3 minutes. Idéalement, le premier choc électrique externe doit donc pouvoir être délivré dans les 3 minutes qui suivent l'arrêt si le diagnostic est rapide et l'accès au défibrillateur simple.
Massage cardiaque externe (MCE)
Le massage cardiaque permet transitoirement, en l'absence de défibrillateur ou d'efficacité de la défibrillation, de maintenir une mécanique cardiaque et une circulation vers les organes périphériques, en premier lieu le cerveau.
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III. Étiologies
La pathologie coronarienne représente une grande part des étiologies des ACR, elle en est la principale étiologie. D'après les études, ces étiologies représentent 5 à 25 % des cas. Les causes toxiques, traumatiques, les insuffisances respiratoires aiguës ou les noyades sont les plus fréquentes.
IV. Diagnostic
Le diagnostic d'ACR repose sur l'identification d'un patient inconscient qui ne répond pas et ne respire pas (ou gaspe). La recherche du pouls (carotidien ou fémoral) n'est plus systématique et doit être réalisée par les professionnels de santé expérimentés en moins de 10 secondes, pour éviter un MCE inutile. L'ECG ou un enregistrement continu sur un scope permet de différencier l'asystolie de la FV.
V. Conduite à Tenir en Pratique
Les mesures de survie sont définies de façon universelle par l'acronyme ACD :
- A : Les voies aériennes doivent être dégagées et rester libres.
- C : Le massage cardiaque externe (MCE) correctement réalisé est prioritaire pour limiter le temps de no-flow et améliorer le pronostic. La victime étant en décubitus dorsal, il consiste pour le sauveteur à appliquer le talon de sa main sur le centre du thorax de la victime et à réaliser des compressions de 4 à 5 cm d'amplitude à une fréquence de 100/min.
- D : Si un matériel de défibrillation automatique externe (DSA) est disponible et si le sauveteur sait s'en servir, il doit être utilisé avant l'arrivée de l'ambulance médicalisée.
Ventilation
Basculer la tête en arrière pour libérer les VAS, ± extraction d’un corps étranger visible au doigt ou à la pince. La ventilation n’est plus recommandée pour les témoins non-médicaux, peu efficace et interrompant le MCE. Pour les médicaux, on peut faire 2 insufflations d’environ 1 seconde toutes les 30 compressions (= rythme 30:2).
Autres traitements médicamenteux
Alcalinisation par bicarbonate de sodium ssi hyperkaliémie ou intoxication par un mdct à effet stabilisateur de membrane. Sulfate de Mg ssi torsade de pointe ou suspicion d’hypomagnésémie. Thrombolyse IV ssi EP (ou SCA) prouvée ou fortement suspectée. Atropine ssi bloc sinusal ou nodal en cas de bradycardie extrême / Isoprénaline si bradycardie extrême, notamment BAV3. Arginine-vasopressine : seule ou en association avec l’adrénaline.
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Prise en charge spécifique à la noyade
Un sauveteur entraîné peut commencer dans l’eau la RCP par 5 insufflations.
Prise en charge spécifique en pédiatrie
5 insufflations initiales puis MCE en rythme 15:2. Compressions sur 1/3 du diamètre antéro-post. PEC du choc.
Adrénaline
Historiquement, l’adrénaline a été le premier médicament utilisé au cours des arrêts cardiaques. Lors de la réanimation cardiorespiratoire, ses effets bénéfiques sont principalement dus aux récepteurs alpha-adrénergiques. La stimulation de ces récepteurs permet d’augmenter les débits sanguins myocardiques et cérébraux lors de la réanimation. L’importance des effets bêta-adrénergiques reste controversée car ils sont responsables d’une augmentation du travail myocardique et d’une réduction de la perfusion sous-endocardique. Néanmoins, son impact dans l’amélioration du pronostic de survie et de réduction des séquelles neurologiques reste limité. Le pronostic est inversement corrélé à la quantité d’adrénaline utilisée durant la réanimation.
Amiodarone
L’amiodarone est une substance ayant une activité sur les canaux sodiques, potassiques et calciques, ainsi que des propriétés inhibitrices alpha et bêta-adrénergiques. L’amiodarone administrée par voie intraveineuse est recommandée pour les TV ou les FV réfractaires aux chocs électriques externes juste avant le 3e ou le 4e choc. La dose initiale est de 300 mg, diluée dans 20 à 30 mL de sérum salé isotonique et administrée rapidement. Elle a été utilisée pendant des années comme traitement des FV, de la TV réfractaire bien qu’elle n’ait jamais apporté de bénéfice à court ou long terme. La posologie est de 1,5 mg/kg en injection intraveineuse lente.
Atropine et Isoprénaline
L’atropine et l’isoprénaline ont un intérêt qui doit être restreint aux ACR dont l’étiologie est de façon certaine une étiologie conductive ou vagale maligne (bradycardies extrêmes avec des conséquences sur l’hémodynamique).
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Bicarbonate de sodium
L’arrêt cardiorespiratoire s’accompagne rapidement de désordres métaboliques témoignant de l’anoxie tissulaire et de la souffrance cellulaire. L’administration de soluté de bicarbonate de sodium équimolaire 84 ‰ (dans le but d’obtenir une alcalinisation) reste discutée. L’ischémie lors d’un arrêt cardiorespiratoire induit une acidose métabolique. Celle-ci est le fait d’une diminution du débit sanguin. En rééquilibrant l’équilibre acido-basique, le bicarbonate de sodium aurait un effet positif sur la perfusion myocardique.
VI. Pronostic et Survie
Le pronostic de l'arrêt cardiaque reste sombre malgré de grands progrès. Seulement 10% de survie sans séquelle neurologique grave à 1 mois. Les facteurs favorables sont :
- Un rythme initial choquable (TV ou FV)
- Survenue avec témoin(s) / dans un lieu public
- Délai « no flow » bref = entre l’arrêt et le début du massage cardiaque externe MCE (très mauvais pronostic si plus de 5 min ; survie quasi-nulle au-delà de 10 min)
- Délai « low flow » bref = entre le début du MCE et la reprise d’activité spontanée
- En pédiatrie, la survie à 1 an est de 5% seulement.
Le risque majeur est constitué par les états végétatifs post-anoxiques. La mort est quasi certaine si l’arrêt survient en l’absence d’un témoin. Pour les ACR survenant en milieu extra-hospitalier, rétablir un rythme stable et efficace et une hémodynamique permettant au moins la perfusion cérébrale est un objectif majeur. Le facteur essentiel pour la survie reste la prise en charge précoce de l’ACR.
Préservation cérébrale et pronostic cérébral
Le cerveau souffre rapidement de l’anoxie cérébrale. Les lésions neurologiques apparaissent dès les premières minutes. Les neurones sont très sensibles aux variations de pression intracrânienne. Les mécanismes d’autorégulation peuvent disparaître lors d’un arrêt cardiorespiratoire. L’hypoxie et l’hypercapnie sont à l’origine d’une hypertension intracrânienne fatale. Le glucose est l’élément nutritif unique du tissu cérébral. La glycorachie est maintenue constante dans le liquide cérébrospinal. Cependant, cette homéostasie est perturbée lors d’un ACR. L’hyperglycémie entraîne, par phénomènes osmotiques, un œdème cérébral. Le système nerveux central est sensible aux variations de température. L’hypothermie modérée contrôlée autour de 34 °C préserve des lésions ischémiques. In fine, au-delà du pronostic sombre initial des ACR, le pronostic des arrêts cardiaques récupérés est fréquemment marqué par les séquelles neurologiques qui vont de l’état végétatif aux séquelles motrices, cognitives, etc.
VII. Information et Soutien aux Familles
Les échanges et l’information de la famille sont permanents mais contrôlés en limitant les interlocuteurs aussi bien du côté hospitalier que familial. La précocité de cette information, en éclairant les possibilités évolutives et les conséquences, permet d’éviter en général les situations conflictuelles. La survenue malheureusement fréquente des ACR confronte le médecin au-delà de ses connaissances et de ses actions médicales, à la mise en pratique des grands principes de la déontologie médicale et de l’éthique.
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