Introduction
Le placenta, organe vital reliant la mère au fœtus pendant la grossesse, assure des fonctions essentielles telles que les échanges nutritionnels, respiratoires et hormonaux. Il est formé par l'accolement de membranes d'origine maternelle (caduque) et fœtale (trophoblaste). Cependant, il est vulnérable à diverses substances, notamment l'alcool, qui peuvent perturber son fonctionnement et nuire au développement fœtal. Cet article explore en profondeur les effets de l'alcool sur le trophoblaste et le placenta, en considérant les mécanismes impliqués, les conséquences potentielles et les perspectives de recherche.
Formation et Fonctions du Placenta
Le placenta est complètement formé au 5e mois de grossesse, à partir duquel il ne fera que croître sans modifier sa structure. À terme, le placenta normal a la forme d'un disque de 15 à 20 centimètres de diamètre, de 2 à 3 centimètres d'épaisseur. Il pèse de 400 à 600 grammes, soit 1/6 du poids du fœtus. Il se prolonge sur les côtés par les membranes ovulaires (chorion, amnios). La face maternelle, collée à l'utérus, comprend la plaque basale, qui correspond à la muqueuse utérine transformée (caduque), puis la plaque choriale, solidement ancrée dans la muqueuse utérine par des villosités-crampons. D'autres villosités sont situées entre ces deux plaques. Chacune, tapissée par une paroi, contient une artériole et une veinule. Les échanges fœto-maternels se font à travers les parois des vaisseaux et des villosités ; ainsi, il n'y a pas de communication directe entre la circulation sanguine de la mère et celle du fœtus : les sangs ne se mélangent pas.
La sécrétion hormonale du placenta se produit dès le début de la grossesse : le trophoblaste sécrète l'hormone chorionique gonadotrophique (h.C.G.), nécessaire à la bonne évolution de la grossesse et dont le dosage en permet le diagnostic précoce. De nombreuses autres hormones jouent un rôle dans la nutrition du fœtus et préparent la lactation.
Le rôle protecteur du placenta est inégal. S'il laisse passer les virus jusque vers le 5e mois de grossesse, date à laquelle le fœtus commence à fabriquer ses propres anticorps, il s'oppose en revanche longtemps au passage de nombreuses bactéries. Il laisse passer certains anticorps maternels qui protègent le fœtus contre un grand nombre de maladies, cette protection persistant chez l'enfant pendant environ 6 mois après la naissance. Le placenta est en général inséré dans le fond utérin, c'est-à-dire haut dans l'utérus, mais il peut être placé plus bas et provoquer alors des saignements.
Développement du Placenta : Rôle Crucial du Trophoblaste
Quelques jours après la fécondation, l’embryon de mammifère est composé de deux populations de cellules : le bouton embryonnaire et le trophoblaste. L’embryon de mammifère est une sphère creuse dont la circonférence est formée par les cellules du trophoblaste. Elles participeront à la formation du placenta. Le bouton embryonnaire composera tous les organes de l’embryon, tandis que les cellules périphériques du trophoblaste seront responsables de l’élaboration des structures extraembryonnaires comme le placenta.
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Une partie du trophoblaste, appelé syncytiotrophoblaste, forme une couche de cellules fusionnées. Lorsque plusieurs cellules fusionnent, une cellule géante se forme. Possédant plusieurs noyaux, cette structure est appelée syncytium. Ces cellules fusionnées « attaquent » les tissus maternels, les perforent et permettent l’ancrage (appelée nidation) de l’embryon. La fusion des cellules du trophoblaste est une étape essentielle à l’implantation de l’embryon dans l’utérus et au bon déroulement du développement. Elle est assurée par des protéines particulières : les syncytines.
Syncytines et Rétrovirus
Les protéines de type syncytines sont exprimées dans les placentas de presque tous les mammifères. La perte simultanée des deux types de syncytines exprimées chez la souris empêche le développement d’un placenta et provoque la mort précoce des embryons, soulignant leur rôle capital dans le développement. L’origine virale des syncytines a été mise en évidence par des paléovirologistes, qui sont capables de détecter dans un génome des « virus fossiles » ou séquences provenant de l’intégration, par le passé, d’un matériel génétique viral.
Cette origine virale fournit un exemple étonnant du phénomène appelé exaptation. Les gènes appelés Env, qui appartiennent à une famille de gènes codant les protéines formant l’enveloppe virale, fournissent un autre exemple d’exaptation. Chez les rétrovirus, les protéines Env, codées par ces gènes, sont des protéines d’enveloppe par lesquelles les particules virales fusionnent leurs membranes avec celles des cellules cibles. Intégrés et transmis à la descendance chez les mammifères, ces gènes Env ont évolué en protéines de type syncytines.
Diversité des Syncytines
Il est étonnant de constater que la domestication de ces gènes ne s’est pas faite une seule fois, mais dérive d’au moins une dizaine infections indépendantes par des rétrovirus différents, au cours de l’évolution des mammifères. L’acquisition d’un placenta serait donc une évolution convergente. Le plus vieux type de syncytine actuellement connu a été identifié chez les carnivores. L’intégration du gène de la syncytine-1 conservé chez l’homme se serait produite il y a 30 millions d’années, tandis que les gènes des syncytines se seraient intégrés chez la souris il y a plus de 25 millions d’années. Différentes infections rétrovirales ont donc favorisé, à de multiples reprises, des mécanismes de fusion cellulaire conduisant à la formation de syncytium à l’interface entre les tissus foetaux et maternels et contribuant à l’élaboration d’un développement intra-utérin original, grâce à la formation d’une « enveloppe rétrovirale ». Les propriétés de fusion cellulaire et immunosuppressives des syncytines auraient favorisé le maintien et le développement de cette nouvelle structure.
Selon les espèces, le placenta juxtapose les structures embryonnaires et maternelles ou ancre profondément l’embryon dans les tissus utérins. Les mammifères ne seraient pas les seuls à avoir capturé des syncytines. Ces dernières ont été détectées chez quelques rares vertébrés placentaires éloignés des mammifères, comme le lézard Mabuya. Ce même mécanisme aurait donc joué un rôle crucial dans l’apparition et le développement des placentas chez les vertébrés.
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Vulnérabilité du Placenta et Effets de l'Alcool
Le développement embryonnaire au sein d’un utérus ne rend pas ce développement moins sensible et vulnérable. Le placenta, qui crée une intimité entre la mère et sa progéniture, est un organe qui protège et expose à la fois le fœtus. Les propriétés et mécanismes actifs ou passifs qui permettent les échanges essentiels au développement autorisent également le passage de substances aux effets néfastes.
Certains agents pharmaceutiques, les métaux ou l’alcool ont de sinistres réputations, dues aux effets délétères qu’il provoque chez l’embryon. Très récemment, des microparticules de plastique ont été détectées dans des placentas humains. Ces particules auraient été inhalées ou ingérées par les mères. Les effets de ces particules restent inconnus mais la détection de ce type de plastique est inquiétante à plusieurs titres : peuvent-ils altérer les fonctions essentielles des placentas comme la régulation immunitaire ? Peuvent-ils bouleverser le développement des fœtus ? Ces observations nous rappellent la vulnérabilité du développement embryonnaire.
Grossesse et Alcool : Découverte d’un Biomarqueur
Depuis 50 ans, on sait que la consommation d’alcool pendant la grossesse peut provoquer des malformations du fœtus. Cependant, les mécanismes expliquant la survenue de ces troubles du développement restent encore mal élucidés. Il n’existe pas d’effet de seuil pour l’exposition à l’alcool. Il est toxique tout au long du développement. Selon les périodes concernées, cette toxicité s’exprimera différemment : c’est ce que l’on appelle la fenêtre de vulnérabilité.
La prévalence des troubles causés par l’alcoolisation fœtale est importante et représente 20 naissances sur 1000 en Europe. En analysant les données d’hospitalisations de 2006 à 2013, Santé Publique France a recensé 3 207 nouveau-nés touchés par, au moins, une conséquence liée à l’alcoolisation fœtale comme un retard de croissance ou une atteinte du système nerveux central. Parmi eux, 452 présentaient le syndrome d’alcoolisation fœtale (SAF). Cependant, seul le syndrome d’alcoolisation fœtale (SAF) est couramment diagnostiqué pendant la grossesse, car il est visible à l’échographie : déformations du crâne, caractéristiques typiques sur le visage.
Biomarqueurs d'Exposition et Angiogenèse
Jusqu’ici, on ne disposait que de biomarqueurs d’exposition, c’est-à-dire d’outils qui permettent de déterminer si l’enfant a été exposé à l’alcool grâce à la détection de composés témoignant de son métabolisme ou de sa toxicité, dans le foie notamment. Ce biomarqueur (une molécule biologique qui peut être dosée) indique les anomalies de l’angiogenèse (formation des vaisseaux) cérébrale. Cette molécule est le facteur de croissance placentaire (PGLF) qui joue un rôle dans la croissance du placenta et du cerveau du fœtus.
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Dans le cerveau, les vaisseaux ont un rôle crucial pour assurer l’apport d’énergie, d’oxygène et favoriser la migration de certaines cellules nerveuses. Dans leurs observations, les chercheurs ont mis en évidence qu’à partir d’un certain stade du développement, l’angiogenèse était anormale chez tous les enfants exposés à l’alcool in utero. Leurs artères et veines cérébrales étaient bien présentes, mais désorganisées. En allant plus loin, les chercheurs ont mis en évidence, chez l’animal, que réprimer ou amplifier l’expression du gène codant pour le PLGF permettait de mimer les atteintes provoquées par l’alcool, ou de les diminuer.
Effets de l'Alcool sur le Placenta
Peu d’études se sont intéressées à l’effet de l’alcool sur le placenta. La plupart ont été menées chez des rongeurs. Leurs résultats montraient des altérations nettes du placenta qui pourraient donc aussi participer à la survenue du syndrome d’alcoolisme fœtal. Le poids du placenta diminuait d’environ 20% par rapport aux animaux témoins. Le transfert du glucose vers le sang fœtal était réduit de 12% environ et celui des acides aminés de 30%.
Autres Complications Placentaires
Outre les effets de l'alcool, plusieurs autres complications peuvent affecter le placenta et compromettre la grossesse.
Décollement Placentaire
Aussi appelé hématome rétro-placentaire, le décollement du placenta est un problème qui peut survenir durant la grossesse, notamment au dernier trimestre de grossesse bien que cela puisse arriver également en début de grossesse. Une partie du placenta se décolle de la paroi utérine, vraisemblablement à cause d’un hématome qui se serait formé, et peut entraîner la formation d’un caillot. L’hématome rétroplacentaire représente la forme la plus fréquente de décollement placentaire.
Cette urgence obstétricale résulte de la formation d’un caillot de sang entre la caduque basale (la couche de l’endomètre qui accueille le placenta) et le placenta. Ce saignement interne entrave la circulation sanguine entre la mère et le fœtus, ce qui peut altérer le développement fœtal. Le diagnostic du décollement progressif prématuré du placenta repose à la fois sur l’examen clinique et la réalisation d’une échographie.
La gravité du décollement placentaire dépend fortement du trimestre de grossesse pendant lequel il survient. Pour un décollement placentaire au premier trimestre, on parle souvent de petits hématomes déciduaux ou sous-chorioniques qui constituent des cas relativement fréquents mais généralement bénins. Néanmoins, ce type de décollement peut également être à l’origine de fausses couches à répétition.
Plus la grossesse avance et le terme approche, plus le placenta joue un rôle majeur et assure des fonctions essentielles. Grâce au placenta, le fœtus reçoit l’oxygène et les nutriments nécessaires à son développement. C’est la raison pour laquelle un hématome rétroplacentaire survenant pendant le second ou le troisième trimestre aura les conséquences les plus graves.
Les signes du décollement sont assez facilement reconnaissables : il y a généralement une perte de sang accompagnée par des contractions ainsi qu’une anomalie du rythme cardiaque du bébé. Dans certains cas, il y a une absence de symptômes (sinon une douleur abdominale). Le décollement placentaire peut alors passer inaperçu. Le principal risque est l’hémorragie, l’accouchement prématuré et très rarement la mort du bébé.
Tumeurs Trophoblastiques
Ces tumeurs rares ont comme point de départ le placenta, c'est-à-dire les membranes qui entourent l’embryon pour le protéger et le nourrir et siègent dans l'utérus. Ces entités ont en commun une hypersécrétion d'une hormone spécifique de la grossesse, secrétée par le trophoblaste, l'hCG. Une môle hydatiforme n’est PAS une tumeur trophoblastique gestationnelle. C’est une tumeur bénigne, formée par la dégénérescence des villosités du placenta en villosités kystiques au début de la grossesse. Aucun embryon n'est visible et l'utérus est rempli de ces petites boules.
Le risque de tumeur trophoblastique est de 8 à 15 % après une môle hydatiforme complète et de l’ordre de 1 à 6 % après une môle hydatiforme partielle. Chez 9 femmes sur 10, le test se négativa complètement et définitivement sans aucun problème ultérieur. Le risque de môle pour cette nouvelle grossesse est de moins de 1 %. C’est une tumeur germinale maligne avec différenciation trophoblastique. Son incidence estimée est d'une grossesse sur 40 000. L'incidence du choriocarcinome est élevée en Asie, Afrique et Amérique latine.
La mole hydatiforme augmente le risque de choriocarcinome avec un risque relatif de 2500 après par rapport à grossesse normale. Il existe 10-20 % de tumeurs trophoblastiques après évacuation d’une mole complète, contre seulement 0,5 % après une mole partielle. Le plus souvent, la maladie se révèle à l'occasion d'hémorragies génitales entre la 6 et la 16ème semaines de gestation.
Perspectives et Recherches Futures
Le rôle du placenta au cours de la grossesse normale et pathologique reste encore trop mal connu. Cependant au cours de ces dernières années de nouveaux aspects de la biologie du trophoblaste ont été révélés. D’une part l’environnement en oxygène et des protéines d’enveloppe rétrovirale, spécifiquement exprimées dans le trophoblaste, semblent jouer un rôle fondamental dans sa différenciation morphologique et fonctionnelle. D’autre part, les fonctions hormonales trophoblastiques évoluent qualitativement et quantitativement, d’un rôle paracrine au premier trimestre de la grossesse vers plus tardivement un rôle endocrine impliqués dans la placentation et la quiescence utérine.
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