Introduction
La septicémie, définie comme une réponse inflammatoire systémique à une infection, représente un défi majeur en médecine, notamment en réanimation. Le choc septique, forme la plus grave de cette réponse, est associé à une mortalité élevée. L'interprétation des examens biologiques tels que la numération formule sanguine (NFS), l'ionogramme, l'urée, la créatinine, les lactates et la procalcitonine (PCT) est cruciale pour le diagnostic, l'évaluation de la gravité et le suivi de la septicémie. Cet article vise à fournir un cadre structuré pour l'interprétation de ces paramètres dans le contexte de la septicémie, en tenant compte des nuances cliniques et des recommandations actuelles.
Définitions et Physiopathologie
Le sepsis est défini comme la réponse inflammatoire systémique à l’infection. Le choc septique est un état de choc de type distributif, souvent caractérisé par une hypovolémie relative par vasodilatation périphérique. Le processus physiopathologique du choc septique, impliquant divers micro-organismes (Gram positif, champignons, virus), est complexe, mettant en jeu des médiateurs cellulaires (cellules endothéliales) et humoraux (complément, coagulation, protéases) qui participent au déclenchement des manifestations graves. Il est important de noter que les définitions actuelles ont leurs limites, car elles sont descriptives et non explicatives, considérant le sepsis comme un syndrome clinique plutôt qu'un processus physiopathologique biochimique ou immunologique.
Prélèvements et examens complémentaires
Dans le cadre d'une suspicion de septicémie, il est essentiel de réaliser des prélèvements microbiologiques avant l'administration d'antibiotiques, afin de confirmer le diagnostic microbiologique de l'infection. Ces prélèvements peuvent inclure un ECBU (examen cytobactériologique des urines), un examen de crachats ou un prélèvement bronchique, en fonction de la porte d'entrée suspectée. En cas de suspicion d'infection urinaire, la recherche de nitrites à la bandelette urinaire, un ECBU et une hémoculture sont recommandés.
NFS (Numération Formule Sanguine)
La NFS est un examen hématologique de base qui fournit des informations sur les différentes populations cellulaires du sang, notamment les globules blancs (leucocytes), les globules rouges (érythrocytes) et les plaquettes (thrombocytes). Dans le contexte de la septicémie, la NFS peut révéler :
Leucocytose ou leucopénie : Une augmentation du nombre de globules blancs (leucocytose) est souvent observée en cas d'infection bactérienne, reflétant la réponse de l'organisme pour combattre l'infection. Cependant, dans certains cas, notamment chez les patients immunodéprimés ou en phase avancée de sepsis, une diminution du nombre de globules blancs (leucopénie) peut être observée, témoignant d'une défaillance de la réponse immunitaire. Une neutropénie transitoire peut également être observée.
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Neutrophilie avec déviation gauche : Une augmentation du nombre de neutrophiles, associée à la présence de formes jeunes (neutrophiles immatures) dans le sang, est un signe fréquent d'infection bactérienne.
Thrombopénie : Une diminution du nombre de plaquettes (thrombopénie) est un signe de gravité dans la septicémie. Elle peut être due à une consommation accrue de plaquettes dans le cadre d'une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), à une destruction des plaquettes par des mécanismes immunologiques ou à une diminution de leur production. La CIVD peut également se traduire par une élévation des PDF (produits de dégradation de la fibrine) ou des D-dimères.
Ionogramme
L'ionogramme sanguin permet de mesurer les concentrations des principaux électrolytes dans le sang, tels que le sodium (Na+), le potassium (K+), le chlore (Cl-) et le bicarbonate (HCO3-). Les anomalies de l'ionogramme sont fréquentes dans la septicémie et peuvent être liées à différents mécanismes :
Hyponatrémie : Une diminution du taux de sodium (hyponatrémie) est fréquente dans la septicémie. Elle peut être due à une perte de sodium par les reins, à une dilution excessive due à une administration excessive de liquides, ou à un syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH).
Hypokaliémie : Une diminution du taux de potassium (hypokaliémie) peut être observée en cas de pertes digestives (vomissements, diarrhées), de pertes urinaires excessives ou de transfert du potassium vers l'intérieur des cellules. L'hypokaliémie peut favoriser les troubles du rythme cardiaque.
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Acidose métabolique : Une diminution du taux de bicarbonate (acidose métabolique) est fréquente dans la septicémie, en particulier en cas de choc septique. Elle peut être due à une production excessive d'acides (lactates), à une perte de bicarbonate par les reins ou à une diminution de l'excrétion rénale des acides.
Urée et Créatinine
L'urée et la créatinine sont des marqueurs de la fonction rénale. Une augmentation de leurs taux dans le sang témoigne d'une insuffisance rénale, qui peut être aiguë ou chronique. Dans la septicémie, l'insuffisance rénale aiguë est fréquente et peut être due à différents mécanismes :
Hypoperfusion rénale : Une diminution du débit sanguin rénal, due à l'hypotension et à la vasoconstriction, peut entraîner une insuffisance rénale aiguë.
Nécrose tubulaire aiguë : L'inflammation et les toxines produites par les micro-organismes peuvent endommager les cellules des tubules rénaux, entraînant une nécrose tubulaire aiguë.
Glomérulonéphrite : Dans certains cas, la septicémie peut être associée à une glomérulonéphrite, une inflammation des glomérules rénaux.
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Une oligoanurie (diminution de la production d'urine) peut également être observée.
Lactates
Les lactates sont des produits du métabolisme anaérobie du glucose. Une augmentation du taux de lactates dans le sang (hyperlactatémie) est un signe de souffrance tissulaire et d'hypoxie (manque d'oxygène). Dans la septicémie, l'hyperlactatémie est souvent due à une combinaison de facteurs :
Hypoperfusion tissulaire : Une diminution du débit sanguin vers les tissus, due à l'hypotension et à la vasoconstriction, entraîne un manque d'oxygène et une augmentation de la production de lactates.
Dysfonction mitochondriale : L'inflammation et les toxines produites par les micro-organismes peuvent endommager les mitochondries, les centrales énergétiques des cellules, entraînant une diminution de la production d'énergie et une augmentation de la production de lactates.
Augmentation de la glycolyse : L'inflammation peut stimuler la glycolyse, la voie métabolique qui transforme le glucose en pyruvate, qui est ensuite converti en lactate en l'absence d'oxygène.
Procalcitonine (PCT)
La procalcitonine (PCT) est un marqueur biologique de l'inflammation, dont la production est fortement augmentée en cas d'infection bactérienne, notamment en cas de septicémie. La PCT est considérée comme un marqueur plus spécifique de l'infection bactérienne que d'autres marqueurs inflammatoires tels que la CRP (protéine C-réactive). Une élévation du taux de PCT est un argument fort en faveur d'une infection bactérienne et peut aider à distinguer une infection bactérienne d'une inflammation d'origine non infectieuse. La PCT peut également être utile pour évaluer la gravité de l'infection et suivre l'efficacité du traitement antibiotique.
Interprétation Globale et Prise en Charge
L'interprétation des paramètres biologiques dans la septicémie doit être réalisée dans un contexte clinique global, en tenant compte des antécédents du patient, de son état clinique et des résultats des autres examens complémentaires. Il est important de rechercher la porte d'entrée de l'infection par un examen clinique approfondi, incluant la recherche de signes cutanés de purpura, une évaluation pulmonaire (cliché thoracique), une recherche d'infection urinaire (bandelette urinaire et ECBU), et une évaluation abdominale (échographie et/ou tomodensitométrie). Dans 15 à 20 % des cas, aucune porte d'entrée n'est identifiable.
La prise en charge initiale de la septicémie repose sur :
Remplissage vasculaire : L'administration de cristalloïdes (solution de sodium isotonique à 0,9 %) est essentielle pour corriger l'hypovolémie. Un remplissage vasculaire rapide (500 mL en 15 minutes) doit être réalisé, en visant une pression artérielle moyenne (PAM) supérieure à 65 mmHg. L'élévation passive des jambes peut être utilisée pour évaluer la réponse au remplissage vasculaire.
Antibiothérapie : Une antibiothérapie à large spectre, ayant une activité bactéricide, doit être initiée le plus rapidement possible, idéalement dans l'heure suivant le diagnostic de septicémie. Le choix des antibiotiques dépend de la porte d'entrée suspectée, des résistances bactériennes locales et des antécédents du patient. Il est important de réévaluer l'antibiothérapie en fonction des résultats des prélèvements microbiologiques.
Support hémodynamique : En cas d'hypotension persistante malgré le remplissage vasculaire, l'administration de vasopresseurs (noradrénaline) est indiquée pour maintenir une PAM suffisante. La dopamine n'est plus recommandée.
Support respiratoire : Une oxygénothérapie adaptée doit être mise en place pour maintenir une saturation en oxygène adéquate. Une ventilation mécanique peut être nécessaire en cas d'insuffisance respiratoire aiguë.
Contrôle de la source de l'infection : L'identification et le contrôle de la source de l'infection sont essentiels. Cela peut impliquer le drainage d'un abcès, l'ablation d'un matériel invasif infecté ou une intervention chirurgicale.
Situations Spécifiques
Infections Nécrotiques des Tissus Mous (DHBN-FN)
Les infections nécrosantes des tissus mous (DHBN-FN) constituent des urgences médico-chirurgicales. La porte d’entrée est souvent une effraction cutanée. Le diagnostic est évoqué devant un syndrome inflammatoire marqué et des signes locaux tels qu'un érythème œdémateux, des bulles séro-hématiques, un aspect livide de la peau ou une crépitation. Le traitement repose sur une antibiothérapie à large spectre débutée en urgence, associée à un débridement chirurgical précoce et complet des tissus nécrosés.
Endocardite Infectieuse (EI)
L'endocardite infectieuse (EI) est une infection de la valve cardiaque ou de l'endocarde, souvent causée par des bactéries. La présentation clinique est polymorphe, mais la fièvre et les souffles cardiaques sont fréquents. Le diagnostic repose sur les critères de Duke modifiés, qui combinent des critères cliniques, biologiques et échocardiographiques. La réalisation d'hémocultures est essentielle pour identifier le germe responsable. Le traitement repose sur une antibiothérapie prolongée, adaptée au germe identifié, et peut nécessiter une intervention chirurgicale en cas de complications valvulaires ou d'abcès.
Neutropénie Fébrile
La neutropénie fébrile est définie par une température supérieure à 38,3°C et un nombre de neutrophiles inférieur à 500/mm3. Elle constitue une urgence médicale, car les patients neutropéniques sont particulièrement vulnérables aux infections bactériennes et fongiques. La prise en charge repose sur une antibiothérapie à large spectre débutée en urgence, associée à des mesures de support (isolement protecteur, facteurs de croissance granulocytaires).
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