Lors d'un effort, les besoins des muscles ne sont pas les mêmes qu'au repos. Pour fonctionner, les cellules musculaires ont besoin d'énergie apportée par le glucose et le dioxygène. Cet article explore comment le corps adapte les apports en glucose et en dioxygène en fonction de l'activité musculaire et comment la quantité de glucose dans le sang est régulée.
Besoins énergétiques des muscles lors de l'effort
Lors d'un effort, les muscles ont davantage besoin d'énergie sous forme d'ATP afin d'assurer leur fonction de contraction. La contraction est la fonction essentielle des muscles striés squelettiques, responsables des mouvements du squelette. La respiration cellulaire est un métabolisme permettant la synthèse d’ATP à partir de glucose et de dioxygène. La consommation en dioxygène est mesurée en volume d’air consommé. Grâce à une augmentation de la fréquence respiratoire, le volume de dioxygène inspiré, et donc l’$\text{O}_2$ sanguin disponible pour les cellules de l’organisme, augmente.
Adaptation de l'apport sanguin aux organes
Au repos, les organes nécessitant le plus de volume sanguin sont les organes du noyau central (système digestif, système nerveux central, etc.) que l’on retrouve au niveau du tronc. Une vasodilatation au niveau de la peau permet également de dissiper la chaleur produite en surplus par l’effort. En effet, le flux de sang plus important permis par la dilatation des capillaires au niveau de la peau augmente les échanges avec le milieu extérieur.
La glycémie et sa régulation
La glycémie est le taux de glucose dans le sang qui se mesure en $\text{g}\cdot\text{L}^{-1}$. Chez une personne en bonne santé, et dans une situation normale, la glycémie est d’environ $1\,\text{g}\cdot\text{L}^{-1}$. On observe une augmentation de la glycémie après un repas et une diminution pendant un effort prolongé. Le retour à la normale se fait en quelques heures. La glycémie fluctue peu dans la journée, et ce malgré la prise de repas et la consommation de glucose par l’organisme lors des efforts (de $0,7$ à $1,4\,\text{g/L}$), grâce à des organes capables de stocker ou de libérer du glucose. Ce faible écart montre la présence d’un système de régulation performant.
La glycémie doit être régulée par l’organisme car une hyperglycémie ou une hypoglycémie prolongée peut entraîner des problèmes énergétiques et de santé. Si elle est sévère et prolongée, l’hypoglycémie peut conduire à la destruction de certains tissus et au coma. Les neurones notamment sont des cellules glucodépendantes, c’est pourquoi l’hypoglycémie peut provoquer des vertiges et des maux de tête.
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Rôle du pancréas, de l'insuline et du glucagon
Le pancréas est l’organe de contrôle de la glycémie. En cas de perturbation de la glycémie, le pancréas sécrète de l’insuline ou du glucagon, qui sont des hormones respectivement hypoglycémiante et hyperglycémiante. Une hyperglycémie est une perturbation qui, détectée par le pancréas, va activer la sécrétion d’insuline. Une hypoglycémie est une perturbation qui, détectée par le pancréas, va activer la sécrétion de glucagon. La glycémie est donc une valeur régulée.
L’insuline et le glucagon agissent sur les organes effecteurs que sont le foie et les muscles notamment. Si de l’insuline se fixe sur le récepteur approprié, les transporteurs à glucose de la cellule permettront l’entrée du glucose libre présent dans le sang. À l’inverse, si du glucagon se fixe sur le récepteur de la cellule musculaire, l’action de l’insuline sera inhibée. Seul le foie est capable de déstocker le glucose, en le libérant dans le sang en cas d’hypoglycémie. Un type de transporteur permet l’entrée du glucose et un autre la sortie. L’entrée est inhibée par le glucagon et activée par l’insuline.
Modifications physiologiques liées à l'activité physique
Lors d'une activité physique, il est possible d'observer des modifications au niveau de l'organisme : augmentation de la température, des rythmes cardiaques et respiratoires. Pour fonctionner, les organes ont besoin de dioxygène et de nutriments qu'ils transforment en énergie. Ces éléments sont prélevés dans le sang. Les quantités échangées avec le sang varient en fonction de l'activité physique. Les échanges sont donc adaptés aux besoins.
Modifications du rythme cardiaque
Le rythme cardiaque augmente au cours d'un effort. Il revient à sa valeur initiale au cours de la récupération. Le rythme cardiaque (ou fréquence cardiaque) correspond au nombre de battements du cœur pendant une minute. Il est difficile d'observer directement son rythme cardiaque, alors on mesure le pouls. Il correspond à un battement d'une artère perceptible à travers la peau. Ce battement de l'artère est la conséquence d'une contraction du cœur.
Modifications de la température
La température du corps augmente lors d'un effort physique, puis retrouve sa valeur de repos après récupération.
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Modifications du rythme respiratoire
Le rythme respiratoire augmente au cours d'un effort physique, puis revient à sa valeur de repos après récupération. Le rythme respiratoire correspond au nombre de mouvements respiratoires sur une minute. Un mouvement respiratoire correspond à une inspiration plus une expiration.
Besoins du muscle : échanges de gaz et de nutriments
Le muscle consomme du dioxygène et rejette du dioxyde de carbone. La consommation de dioxygène par un muscle peut être mise en évidence grâce à une sonde oxymétrique. Le rejet de dioxyde de carbone peut être mis en évidence avec de l'eau de chaux. Le muscle utilise du glucose provenant de l'alimentation ou des réserves. Il rejette également des déchets. Lors d'un marathon, les réserves de glucose dans les muscles de la cuisse passent de 1,75 g/kg à 0,25 g/kg en 45 minutes. Les coureurs consomment donc des boissons riches en glucose pour subvenir à leurs besoins.
Irrigation sanguine des organes
Pour permettre à l'organisme d'apporter suffisamment de dioxygène et de glucose aux organes, ceux-ci sont richement vascularisés par de nombreux capillaires sanguins. Les échanges entre le sang et le muscle sont donc importants. Un capillaire est un vaisseau sanguin très fin à l'intérieur d'un organe.
Adaptation des échanges aux besoins
Un muscle en activité consomme plus de dioxygène et de glucose qu'un muscle au repos. Il rejette également plus de déchets donc plus de dioxyde de carbone.
Utilisation des nutriments et du dioxygène par les organes
Les nutriments et le dioxygène sont utilisés par le muscle pour fabriquer de l'énergie. Les cellules musculaires ont besoin de nutriments, principalement de glucose, et de dioxygène, véhiculés par le sang. Le dioxygène, fourni par la respiration pulmonaire, et le glucose, issu de l'hydrolyse des glucides alimentaires dans le tube digestif, sont apportés aux muscles par la circulation sanguine.
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Consommation de glucose par les cellules musculaires à l'effort
Alors que les apports alimentaires sont discontinus, la consommation continue de glucose par les cellules de l'organisme est essentielle pour leur fonctionnement, mais elle varie en fonction de l'activité de ces cellules. Lors de l'effort physique, l'activité accrue des cellules musculaires provoque une augmentation de leur consommation de glucose. Une partie de celui qui est alors utilisé provient de l'hydrolyse des réserves de glycogène musculaire, un polymère ramifié de glucose. Au début de l'effort physique, le glucose consommé provient majoritairement de cette hydrolyse (seule une faible part du glucose consommé est apportée par le sang). Lorsque l'effort se prolonge, l'épuisement du glycogène musculaire entraîne la diminution progressive de la part du glucose qui en est issu, et l'augmentation de la part de glucose apporté par le sang. Ainsi, lors de l'effort, la forte consommation en glucose des cellules musculaires nécessite l'utilisation du glucose sanguin. L'organisme doit cependant maintenir constante la concentration sanguine en glucose, ou glycémie, autour d'une valeur de .
Durant l'effort physique, le glucose sanguin utilisé par les cellules musculaires provient principalement de la mobilisation du glycogène du foie. Après un repas, le foie, irrigué par la veine porte hépatique qui contient du sang en provenance de l'intestin, peut y prélever du glucose issu de l'absorption intestinale, et le stocker sous forme de glycogène. Selon les besoins, le glycogène hépatique est hydrolysé en glucose et libéré dans la circulation sanguine au niveau de la veine sus-hépatique. Le foie est le seul organe capable de libérer dans le sang le glucose provenant de son glycogène pour le mettre à la disposition du reste de l'organisme. Le foie et l'intestin sont donc les organes sources de glucose dans l'organisme.
Régulation de la glycémie
Le pancréas contient une partie endocrine, formée d'amas cellulaires appelés îlots de Langerhans, qui secrètent dans le sang des hormones responsables de la régulation de la glycémie : l'insuline et le glucagon. Les cellules des îlots de Langerhans détectent les variations de la glycémie et la comparent à la valeur de référence . Lorsque la glycémie est trop élevée, comme après un repas, les cellules des îlots de Langerhans sécrètent dans le sang l'insuline, une hormone hypoglycémiante. Celle-ci active le prélèvement du glucose sanguin par ses cellules cibles et son stockage intracellulaire, notamment sous forme de glycogène. En particulier, l'insuline est responsable de l'augmentation de la quantité de transporteurs membranaires faisant entrer le glucose dans les cellules hépatiques et musculaires. Ainsi, un apport accru de glucose dans l'organisme conduit à son stockage sous forme de glycogène, notamment dans les cellules hépatiques et musculaires.
À l'inverse, en cas de baisse de la glycémie, comme lors d'un effort physique prolongé, les cellules des îlots de Langerhans secrètent du glucagon, une hormone hyperglycémiante. Le glucagon agit principalement sur le foie en stimulant l'hydrolyse du glycogène en glucose libéré dans le sang. Ainsi, lors d'un effort physique, le contrôle hormonal de la glycémie permet la mobilisation des réserves de l'organisme en libérant du glucose, et rend possible la consommation accrue de glucose par les muscles. Les conséquences des perturbations de ce système de régulation, notamment lors du diabète, montrent le rôle essentiel de cette homéostasie dans l'organisme.
Le diabète : une hyperglycémie chronique
Le diabète est une maladie entraînée par un trouble de l’assimilation ou de l’utilisation du glucose par l’organisme, à l’origine d’une hyperglycémie chronique. Un patient est dit diabétique si sa glycémie mesurée à jeun est supérieure à 1, 26 g.L−1 à deux reprises. Le diabète se caractérise par une hyperglycémie chronique : la concentration en glucose dans le sang est trop élevée et le glucose s'accumule dans les vaisseaux sanguins des différents tissus, entraînant de graves conséquences à long terme (maladies cardiovasculaires, cécité, insuffisance rénale, etc.). Il existe plusieurs types de diabète. Les traitements existants permettent aux personnes atteintes de vivre en limitant les symptômes et en empêchant la survenue de complications.
Diabète de type 1 (DID)
Le diabète de type 1 (5 % des cas de diabète), aussi appelé diabète insulinodépendant ou diabète juvénile, touche des personnes jeunes, et son apparition est brutale. Le diabète de type 1 (DID) est un trouble associé à une absence de sécrétion d’insuline à cause d’une destruction des cellules $\beta$ par l’organisme. Il s'agit d'une maladie auto-immune : le système immunitaire sécrète des anticorps dirigés contre les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas, entraînant une disparition de ces cellules sécrétrices d'insuline. La diminution de la sécrétion d'insuline provoque alors une augmentation de la glycémie. Le traitement consiste en un suivi régulier de la glycémie par le patient et en l'injection appropriée d'insuline pour faire baisser la glycémie, si nécessaire.
Diabète de type 2 (DNID)
Le diabète de type 2 ou diabète non insulinodépendant est la forme de diabète la plus répandue (92 % des cas de diabète) ; il affecte les adultes vers 40-50 ans. Le diabète de type 2 (DNID) est un trouble associé à un mauvais fonctionnement de l’insuline (insulinorésistance). Son apparition est progressive : le patient est souvent en surpoids ou présente une obésité. L'origine du diabète de type 2 est l'insulinorésistance : la sensibilité des cellules cibles de l'insuline, dont celle des cellules hépatiques, diminue. Cette baisse de sensibilité est d'abord compensée par une augmentation de la sécrétion d'insuline, d'où une glycémie normale : on parle d'intolérance au glucose. En absence de prise en charge thérapeutique, cette intolérance évolue en diabète, car la sécrétion de l'insuline par les cellules β diminue, entraînant une hyperglycémie chronique. Le traitement du diabète de type 2 consiste en la prise de médicaments hypoglycémiants, associée à une alimentation adaptée et à la pratique régulière d'activité physique, et si besoin, à des injections d'insuline.
Dates clés de la compréhension de la régulation de la glycémie
- 1855 : Expérience du foie lavé par Claude Bernard, mettant en évidence la capacité du foie à restituer du glucose à partir du glycogène.
- 1857 : Isolement du glycogène par Claude Bernard.
- 1889 : Mise en évidence du rôle du pancréas dans la régulation de la glycémie par Oskar Minkowski et Josef von Mering.
- 1921 : Isolement de l'hormone hypoglycémiante, l'insuline, par Frederick Banting (Prix Nobel 1923) et Charles Best.
- 1923 : Description d'un principe actif hyperglycémiant extrait du pancréas, baptisé glucagon, par Charles Kimball et John Murlin.
- 1953 : Isolement de l'hormone hyperglycémiante, le glucagon, par Alfred Staub et Otto K. Béhrens.
Chiffres clés du diabète
- Dans le monde (2014) : La prévalence mondiale du diabète est estimée à 8,5 %, soit 422 millions d'individus diabétiques, ce qui représente 1 personne sur 11 atteinte par un diabète, majoritairement de type 2. En 2015, le diabète a été directement responsable de 1,6 million de décès.
- En France (2016) : La prévalence du diabète qui est traité de façon pharmacologique en France est de 5 %, soit 3 321 000 diabétiques. On estime que 11 960 décès peuvent être attribués directement au diabète en 2016. Ce chiffre sous-estime le nombre réel de personnes diabétiques, car il ne tient pas compte des personnes diabétiques non traitées.
Autres formes de diabète
Diabète gestationnel ou diabète de grossesse
Le diabète gestationnel est un trouble de la tolérance glucidique, lié aux modifications hormonales lors de la grossesse, qui conduit à une glycémie trop élevée. La prévalence actuelle en France est de 8 %. Dans certains cas, les femmes ont déjà un diabète non diagnostiqué qui sera alors mis en évidence par la grossesse. Dans d'autres cas, elles développent un diabète uniquement lors de la grossesse, et qui disparaît par la suite. Cependant, le risque de développer un diabète de type 2 augmente dans les années qui suivent le diabète gestationnel. Certains facteurs augmentent le risque de développement du diabète gestationnel (grossesse tardive, antécédents de diabète gestationnel, IMC élevé, etc.). Le diabète gestationnel, repéré précocement et bien pris en charge notamment par une alimentation équilibrée, n'entraîne de risques ni pour l'enfant à naître ni pour la mère.
Diabète MODY
Le diabète de type MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young, ou diabète de type adulte chez le jeune) est une forme spécifique de diabète, différent des diabètes de type 1 et de type 2. Il a pour origine une anomalie de la régulation de la sécrétion d'insuline par le pancréas. Il s'agit d'une forme rare de diabète, dont la prévalence en France est de 1 à 5 cas pour 10 000 habitants. Ce diabète apparaît dès l'enfance ou l'adolescence.
Le rôle du foie dans la régulation de la glycémie
L’ensemble du sang provenant de la muqueuse intestinale est remonté vers le foie par la veine porte hépatique. Celle-ci se divise en un vaste réseau de capillaires formant le système porte hépatique. Après un repas, la glycémie mesurée dans la veine porte est très élevée traduisant l’apport en glucose absorbé par l’intestin. À la sortie du foie, dans la veine hépatique, la glycémie est revenue à sa valeur consigne : 1,1 g par litre. On peut donc dire que le foie est un organe puits car il stocke le glucose sanguin. Cependant, on remarque qu’à jeun, le sang de la veine hépatique présente une glycémie supérieure à celle du sang de la veine porte : le foie n’est pas alimenté en glucose intestinal et pourtant le sang qui en sort en est enrichi.
Une expérience permet de mettre en évidence le rôle d’organe source du foie : c’est l’expérience du foie lavé. À l’époque, il choisit un chien adulte et le sacrifia sept heures après un repas copieux. Il soumit le foie à un lavage continu par la veine porte pendant 40 minutes et constata dès le début du lavage que l’eau qui jaillissait par les veines hépatiques était sucrée. À la fin du lavage, il ne détecta plus aucune trace de sucre. Il laissa le foie à température ambiante dans un vase et 24 heures après constata, au début du deuxième lavage, que l’eau qui en sortait était sucrée.
Il est possible de réaliser cette expérience à la maison. Il suffit de disposer d’un morceau de foie acheté en boucherie, d’une planche à découper et d’un couteau, d’une passoire, de 2 contenants, d’eau (si possible distillée du commerce) et de bandelettes-test détectant le glucose et achetées en pharmacie sans ordonnance. Le protocole est simple. Il suffit de découper le foie en petits morceaux d’environ 1cm, de les placer dans une passoire puis de les passer sous un filet d’eau continu du robinet afin de les rincer et d’éliminer le sang présent et donc le glucose que celui-ci contient. Après les avoir rincés pendant cinq minutes, il convient d’immerger les morceaux dans un contenant propre puis de réaliser rapidement un test de recherche de glucose. Celui-ci apparaît négatif. On laisse le tout au repos pendant 20 minutes puis on réalise à nouveau une bandelette-test. On constate que le test est positif alors qu’il était négatif 20 minutes avant : du glucose a été libéré dans le milieu.
Le foie possède donc une réserve de glucose lui permettant d’en libérer en cas de besoin. Ainsi le foie est un organe qui alterne des fonctions de stockage et de déstockage du glucose afin de maintenir constant le taux de glucose sanguin, et ce, malgré l’irrégularité des apports (repas) et de la consommation (sport). La même manipulation peut être réalisée avec des morceaux de muscle. On constate que le muscle lavé ne libère pas de sucre à t = 20 min : il est donc capable de stocker le glucose mais il ne le libère pas. Le muscle est donc une réserve « égoïste » : il utilise pour lui-même le glucose stocké.
Glycogénèse et glycogénolyse
Le glycogène est un glucide complexe, polymère du glucose. C’est une chaîne de molécules de glucose liées en α (1-4) et branchées en α (1-6) tous les huit ou douze résidus. L’acide périodique de Schiff est un réactif caractéristique de cette macromolécule cellulaire qu’est le glycogène et qu’il colore en rose. Une coupe de foie colorée montre la forte teneur en glycogène de celui-ci après un repas.
En effet, en cas d’augmentation de la glycémie (hyperglycémie), le foie polymérise le glucose en glycogène grâce à une enzyme, la glycogène synthase : c’est la glycogénogenèse. En cas de baisse de la glycémie (hypoglycémie), l’hydrolyse du glycogène par la glycogène phosphorylase, conduit à une production de glucose : c’est la glycogénolyse. Une coupe de muscle avant et après effort montre une moindre présence de glycogène après l’effort. Ainsi le muscle consomme ses réserves en glycogène pour produire du glucose par glycogénolyse.
Mécanisme de la contraction musculaire
La contraction du muscle strié squelettique est liée à l’excitation préalable des fibres musculaires par les motoneurones a. Cette excitation conduit in fine au glissement des filaments fins et épais les uns contre les autres. La genèse du potentiel d’action de fibre musculaire qui est à l’origine de la contraction s’effectue au niveau de la plaque motrice via une stimulation nerveuse.
Lorsqu’un potentiel d’action arrive au niveau de la terminaison axonale, la membrane nerveuse se dépolarise. Cette dépolarisation induit l’ouverture de canaux calciques voltages-dépendants (c’est à dire sensible à la différence de potentiel entre la membrane plasmique du motoneurone et l’espace synaptique). Le flux de calcium à l’intérieur de la terminaison axonale déclenche une fusion des vésicules d’acétylcholine avec la membrane ce qui induit une libération de ce médiateur dans la fente synaptique.
L’acétylcholine diffuse dans cette fente et va se lier à des récepteurs spécifiques situés au niveau de la membrane post-synaptique. Ces récepteurs sont des récepteurs canaux. Ainsi la liaison de deux molécules d’acétylcholine avec le récepteur induit un changement de la conformation du récepteur qui conduit à l’ouverture du canal. Un flux d’ions sodium dans la fibre musculaire produit une dépolarisation de la membrane, on parle de potentiel de plaque motrice. Lorsque ce potentiel atteint une valeur seuil, ce potentiel induit l’ouverture de canaux sodium voltage-dépendants au niveau du sarcoplasme générant ainsi un potentiel d’action.
Le couplage excitation-contraction n’est possible qu’en raison de la propriété d’excitabilité de la membrane plasmique musculaire. Le sarcoplasme est capable de produire et de propager des potentiels d’action par des mécanismes similaires à ceux observés pour les neurones. Le potentiel d’action dure 1 à 2 ms dans la fibre musculaire striée squelettique. Celui-ci est terminé bien avant l’apparition des signes mécaniques de la contraction. Le couplage excitation-contraction se déroule au niveau de la triade. Ce couplage demande l’intervention de diverses protéines : la calsequestrine, les canaux calciques, les ryanodines, le récepteur à la dihydropyridine. La dihydropiridine et la ryanodine sont associées avec leur récepteur respectif. Une partie des canaux de libération d’ions calcium sont directement associés aux canaux calciques voltage-dépendants. Les canaux de libération d’ions calcium non associés avec les canaux voltage-dépendants sont ouverts par l’influx du calcium dans le cytosol. La première voie consiste en une modification de la conformation du canal voltage-dépendant pendant la dépolarisation. Cela permet l’ouverture du canal calcium voltage-dépendant.
Les mécanismes moléculaires de la contraction au sens strict se déroulent dès la libération du calcium dans le cytosol. Au niveau des myofibrilles, les ions calcium disponibles s’associent avec la troponine C. Cette liaison déplace le complexe troponine-tropomyosine de sa position au niveau du filament d’actine. Ce mouvement libère ainsi des sites de liaison des têtes de myosine. A noter qu’à l’état de repos les têtes de myosine sont associées au filament d’actine en l’absence d’ATP formant un pont transversal ce qui donne la rigidité du muscle.
Suite à la libération des sites de liaison de la myosine sur les filaments d’actine, chaque tête de myosine s’associe à une molécule d’ATP. Cette liaison induit une dissociation des têtes de myosine du filament d’actine. Par la suite, lors de la phase d’hydrolyse de l’ATP, les têtes de myosine pivotent et se lient à l’actine au niveau des sites de liaison. La libération du phosphate inorganique (Pi) obtenu par l’hydrolyse de l’ATP provoque une changement de conformation des têtes de myosine . Le mouvement induit par cette modification de conformation entraîne le déplacement du filament d’actine. Ainsi est observé un raccourcissement du sarcomère. La libération de l’ADP par la suite permet de reformer le pont transversal formé entre l’actine et la myosine. Ce cycle se répète plusieurs fois (9 à 12 fois) tant que le calcium demeure lié à la troponine. Pendant ce temps, les pompes calcium-ATP ases permettent le recyclage du calcium du cytosol vers le réticulum sarcoplasmique par hydrolyse de l’ATP en ADP + Pi. La diminution de concentration d’ions calcium dans le cytosol induit une dissociation des complexes calcium-troponine C. La tropomyosine retrouve sa position de départ par changement de conformation du complexe troponine-tropomyosine.
Production d'ATP et voies métaboliques
Pour pouvoir maintenir une activité contractile, les molécules d’ATP doivent être fournies par le métabolisme aussi rapidement qu’elles sont dégradées par le processus contractile. L’ATP peut être de nouveau synthétisée à partir de la phosphocréatine (PCr) par la voie anaérobie alactique, ou voie des phosphagènes. La seconde voie de synthèse (anaérobie lactique ou glycolyse anaérobie) consiste en la dégradation du glycogène (forme de stockage du glucose) en acide pyruvique. Cette voie va permettre de synthétiser 3 molécules d’ATP à partir d’une molécule de glycogène (voir schéma). Ces réactions ne nécessitent pas la présence d’oxygène (plus exactement du dioxygène). Elles aboutissent à la formation d’acide lactique dont l’accumulation perturbe les processus contractiles.
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