Introduction
La thyroïde, petite glande située à la base du cou, joue un rôle essentiel dans la régulation du métabolisme grâce à la sécrétion des hormones T3 et T4. Ces hormones influencent de nombreux aspects de notre organisme, de la température corporelle au rythme cardiaque, en passant par le système digestif, nerveux, et même la qualité de la peau et des cheveux. Durant la grossesse, les hormones thyroïdiennes maternelles sont d'une importance capitale pour le développement du fœtus, en particulier avant que sa propre thyroïde ne devienne fonctionnelle. Cet article explore en détail le rôle des hormones thyroïdiennes et du placenta durant la grossesse, les pathologies thyroïdiennes associées, et leur prise en charge.
Fonctionnement de la Thyroïde et son Importance
La Thyroïde : Régulateur Métabolique
La thyroïde utilise l'iode provenant de l'alimentation pour fabriquer les hormones thyroïdiennes. Leur sécrétion est régulée par la TSH (hormone thyréostimulante) produite par l'hypophyse, en fonction des besoins de l'organisme. Un déséquilibre de la fonction thyroïdienne peut entraîner deux types de pathologies :
Hyperthyroïdie : Excès d'hormones thyroïdiennes, souvent causé par la maladie de Basedow. Les symptômes incluent perte de poids, palpitations, tremblements, nervosité, insomnie, sudation excessive, intolérance à la chaleur et fatigue.
Hypothyroïdie : Insuffisance de production d'hormones thyroïdiennes, fréquemment due à la maladie de Hashimoto. Les symptômes comprennent prise de poids, ralentissement du système cardio-vasculaire et fatigue importante.
Ces pathologies sont souvent auto-immunes, l'organisme produisant des anticorps qui attaquent les tissus de la thyroïde.
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Rôle Crucial des Hormones Thyroïdiennes Pendant la Grossesse
La croissance du bébé et le développement de son cerveau dépendent en partie des hormones thyroïdiennes maternelles, surtout avant 12 semaines, lorsque le fœtus n'a pas encore sa propre thyroïde. Pour fabriquer ces hormones, la thyroïde nécessite plus d'iode. Un manque d'iode est fréquent durant cette période car une fraction passe par voie placentaire chez le fœtus, l'autre partie étant éliminée par les reins de façon plus importante qu'en dehors de la grossesse. Chez certaines mamans, cette carence conduit à une augmentation importante du volume de la thyroïde ; on parle alors de goitre. Si le goitre est isolé et que la TSH est normale (on parle de goitre euthyroïdien), cela ne pose pas de problème pour la grossesse. L'hormone de grossesse, la ßhCG, ressemble beaucoup à la THS ; elle est ainsi capable, à forte concentration, de se comporter comme la TSH et donc de stimuler la glande thyroïde. Cela explique que la TSH soit abaissée de façon normale, pendant la grossesse (l'hCG et la TSH ont en fait une évolution en miroir).
Pathologies Thyroïdiennes et Grossesse
Impact de l'Hypothyroïdie Maternelle
L'hypothyroïdie maternelle peut entraîner des complications pour le fœtus, notamment un petit poids à la naissance. Le traitement de l’hypothyroïdie diagnostiquée pendant la grossesse est recommandé pour des seuils de TSH de plus de 2,5 mU/l au premier trimestre et de 3 mU/l aux deuxième et troisième trimestres. On utilise des comprimés de L-Thyroxine (Levothyrox) qui est un produit sans danger pour le bébé. Chez les patientes déjà traitées, il convient d’augmenter les doses de L-Thyroxine dès le diagnostic de grossesse en adaptant ensuite la posologie selon le dosage mensuel de TSH (objectif entre 1 et 2,5 mU/l) et de l’étiologie de l’hypothyroïdie. L'allaitement n'est pas contre-indiqué en cas d'hypothyroïdie ; le Levothyrox peut être prit sans danger durant cette période.
Dépistage et Prise en Charge de l'Hypothyroïdie
Le dépistage de l’hypothyroïdie se fait de manière systématique à la naissance des bébés depuis plus de 30 ans. Ce test fait partie des dépistages et des examens cliniques réalisés pour rechercher des maladies rares d’origine génétique, notamment l’hypothyroïdie congénitale. Ce dépistage se fait grâce à un prélèvement de gouttes de sang au niveau du talon.
Les recommandations actuelles préconisent un dépistage ciblé basé sur les facteurs de risque de dysthyroïdie, incluant un dosage de la TSH dès la première consultation suivant le diagnostic de grossesse. Si la TSH est supérieure à 2,5 mUI/L, le dosage des Ac anti-TPO est recommandé pour évaluer le risque d’évolution vers une hypothyroïdie.
Hyperthyroïdie Maternelle et ses Manifestations
Les signes d'hyperthyroïdie peuvent passer inaperçus, surtout en début de grossesse car la nervosité, un malaise général, des palpitations sont fréquents, de même que les vomissements qui sont en général considérés comme normaux en début de grossesse. La TSH est effondrée. C'est l'exagération des modifications normales de la fonction thyroïdienne en début de grossesse. Ces modifications sont transitoires et les manifestations cliniques passent le plus souvent inaperçues sauf lorsqu'elles sont plus sévères. Le mode de révélation privilégié est la survenue de vomissements importants en début de grossesse. lorsque ces vomissements deviennent incoercibles et s'accompagnent d'un amaigrissement avec troubles des ions dans le sang, ils constituent l'hyperémèse gravidique. La prise de sang révèle une hyperthyroïdie (TSH effondrée, T4 libre élevée) sans anticorps anti-récepteur de la TSH. En général, l'hCG est élevée. L'évolution est spontanément favorable, au besoin avec un traitement symptomatique des vomissements, qui peut aller jusqu'à l'hopitalisation pour permettre l'utilisation d'une perfusion. La mise en route d'un traitement anti-thyroïdien est rarement nécessaire. Il est toujours de courte durée. Aux signes et symptomes d'hyperthyroïdie précédemment décrits, peuvent s'ajouter des signes occulaires (yeux gonflés) et un goitre. Le traitement repose sur l'utilisation des anti-thyroïdiens de synthèse (ATS).
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Thyroïdite du Post-Partum
Après un accouchement, une thyroïdite du post-partum peut survenir. Il s’agit d’un syndrome transitoire qui arrive à 1 femme sur 20. Elle se manifeste par une hyperthyroïdie suivie d’une hypothyroïdie avant un retour à une euthyroïdie (TSH équilibrée). Souvent asymptomatique, elle peut être difficile à diagnostiquer.Cette période dure quelques mois après la naissance du bébé, en général dans les 12 à 16 semaines. La phase d’hyperthyroïdie nécessite la prise de bêtabloquants. En revanche, la phase d’hypothyroïdie, qui dure plus longtemps, requiert un traitement substitutif d’hormones thyroïdiennes. En effet, pendant cette période, la T4 et la T3 sont basses et le taux de TSH est élevé. La phase d’hypothyroïdie peut devenir permanente après l’accouchement, c’est pourquoi un traitement est nécessaire. Dans ce cas, l’allaitement peut se poursuivre, car il n’est pas contre-indiqué malgré la prise de lévothyroxine.
Incidence et Complications des Pathologies Thyroïdiennes
Les pathologies thyroïdiennes à l'âge d'être mère ne sont pas exceptionnelles. 0,2 à 0,4 % des femmes enceintes sont atteintes d'hyperthyroïdie [1, 2] aux E.-U. La maladie de Basedow rend compte d'environ 85 % de ces cas. 1,5 à 12 % des fœtus de mères présentant une maladie de Basedow passée ou présente vont présenter une dysthyroïdie (plus fréquemment une hyperthyroïdie qu'une hypothyroïdie) [3]. L'hypothyroïdie fœtale concerne 1 naissance sur 4 à 5 000[4]. La dysgénésie thyroïdienne est responsable dans 80 % des cas et le statut thyroïdien maternel est alors fréquemment normal. Hyper comme hypothyroïdie maternelles peuvent entraîner des complications sévères durant la grossesse. L'hyperthyroïdie notamment est rendue responsable d'accouchement prématuré, d'insuffisance cardiaque, d'avortement et plus rarement de prééclampsie du côté maternel, de prématurité, de RCIU, d'hyperthyroïdie fœtale ou néonatale, de malformations congénitales (craniosténose en particulier) du côté de l'enfant [5]. L'hypothyroïdie quant à elle peut s'accompagner d'HTA gestationnelle, de prééclampsie, d'avortements. Le risque essentiel pour l'enfant à naître est toutefois celui d'un déficit cognitif lorsque les besoins en hormones thyroïdiennes ne sont pas satisfaits aux moments cruciaux du développement cérébral (en particulier le dernier trimestre ainsi que les 6 à 8 premiers mois de la vie postnatale) [6].
Développement Thyroïdien Fœtal et Facteurs d'Influence
Développement Normal de la Thyroïde Fœtale
La production des hormones thyroïdiennes par le fœtus est assez immature jusqu'à 18 SA [8]. Avant ce terme, les besoins du fœtus sont faibles (en particulier au niveau du système nerveux central) et un certain degré de passage transplacentaire des hormones thyroïdiennes maternelles existe (ainsi, le taux d'hormones thyroïdiennes au sang du cordon est égal à 30 % des concentrations maternelles chez les fœtus présentant une agénésie thyroïdienne [9]).
Si la production des hormones thyroïdiennes par le fœtus devient décelable vers 18 SA, l'axe hypophyso-thyroïdien demeure largement immature jusqu'au troisième trimestre et même au-delà de la naissance. On rappelle que le placenta est a priori totalement imperméable à la TSH. La TSH funiculaire comme la TSH amniotique sont donc d'origine fœtale. Cette particularité est utilisée pour apprécier le statut thyroïdien fœtal par le dosage de la TSH, avec les restrictions que l'on vient d'évoquer concernant la réactivité de la TSH aux modifications des concentrations hormonales périphériques. La mesure de la TSH dans le liquide amniotique a été utilisée pour apprécier la fonction thyroïdienne fœtale de façon mois invasive que par le biais de la ponction de sang fœtal. La corrélation entre TSHamniotique et statut thyroïdien fœtal est très imparfaite [1, 8] et ne permet donc pas d'utiliser ce marqueur pour faire le diagnostic positif d'hypothyroïdie ou d'hyperthyroïdie fœtale.
Facteurs Affectant l'Homéostasie Thyroïdienne Fœtale
Toutes les pathologies thyroïdiennes maternelles sont susceptibles d'affecter l'homéostasie thyroïdienne fœtale, soit parce qu'existe une hypothyroïdie chez la mère, soit parce que l'état maternel justifie la prise d'antithyroïdiens de synthèse, soit parce que la pathologie maternelle est imputable à des autoanticorps susceptibles (présents dans 2 à 3 % de la population et 10 % des femmes [8]) de traverser la barrière placentaire et d'affecter la thyroïde fœtale (essentiellement à partir du 2e trimestre de la grossesse), soit enfin parce qu'existe une carence en iode (estimée à 7 % dans les populations Occidentales [9] dont les conséquences peuvent s'exercer sur les fonctions thyroïdiennes maternelle et fœtale.
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Hypothyroïdie Maternelle et Conséquences
Impact des Autoanticorps et de la Carence en Iode
Les thyroïdites auto-immunes et les carences en iode posent davantage de problème car les causes de l'hypothyroïdie maternelle peuvent entraîner parallèlement une atteinte de la thyroïde fœtale. Néanmoins, l'hypothyroïdie maternelle par elle-même peut être à l'origine d'une hypothyroïdie fœtale et entraîner des troubles à type de retard de maturation osseuse ou, plus grave, de diminution de certaines capacités intellectuelles [6]. La possibilité d'un passage des hormones thyroïdiennes du fœtus vers la mère (à l'inverse de ce que l'on observe habituellement) a été évoquée comme mécanisme expliquant le retentissement fœtal d'une hypothyroïdie maternelle.
La présence d'autoanticorps anti-thyroïdiens n'est pas exceptionnelle chez les femmes enceintes puisque estimé à 5-10 % [9], la présence d'anticorps ne s'accompagnant pas systématiquement d'une perturbation de la fonction thyroïdienne maternelle. Les anticorps bloquants peuvent traverser la barrière placentaire à partir du deuxième trimestre comme l'ensemble des immunoglobulines G et exerceront leur effet maximal au début du troisième trimestre.
La carence en iode représente une situation plus fréquente puisque concernant approximativement 7 % des femmes dans les pays développés [9]. Les apports journaliers recommandés sont de 200 μg/j chez la femme enceinte. L'iode traverse parfaitement le placenta et est utilisé par la thyroïde fœtale pour son hormonogénèse. La carence affecte donc les fonctions thyroïdiennes maternelle ET fœtale. Il n'y a dans cette situation pas de possibilité pour que le transfert d'hormones maternelles vers le fœtus atténue la sévérité de l'hypothyroïdie fœtale puisque la mère est elle-même en hypothyroïdie. La carence en iode constitue toujours la première cause de retard mental non génétique dans de nombreuses régions du monde.
Traitement des Hypothyroïdies Fœtales
Si en 1997 encore [8], l'administration de L-thyroxine dans le but de traiter une hypothyroïdie fœtale n'était préconisée qu'en cas de goitre (présent dans 10 à 15 % des hypothyroïdies seulement [15]), essentiellement pour limiter les risques mécaniques engendrés par cette tumeur durant la grossesse (compression trachéo-oesophagienne et hydramnios), pendant l'accouchement (déflexion de la tête et présentation dystocique) ou en postnatal immédiat (détresse respiratoire et difficultés d'intubation), les données sur le développement psycho-intellectuel des enfants nés de mères en hypothyroïdie [6] ont conduit à élargir les indications, voire à proposer un dépistage systématique des hypothyroïdies frustres par dosage de la TSH maternelle en début de grossesse [9]. D'autres envisagent un dépistage ciblé en fonction de facteurs de risque d'hypothyroïdie (diabète insulino-dépendant, goitre maternel, antécédent de chirurgie thyroïdienne, antécédents familiaux, traitement iodé…) [5].
Hyperthyroïdie Maternelle et Conséquences
Complications et Risques Associés
Outre les possibles complications maternelles en cas de déséquilibre hormonal important (pouvant aller jusqu'à l'insuffisance cardiaque congestive), l'hyperthyroïdie expose à certaines pathologies obstétricales non spécifiques (prééclampsie, jusqu'à 14 % si déséquilibre hormonal non corrigé [13], RCIU). L'essentiel des hyperthyroïdies maternelles est imputable à la maladie de Basedow [2]. Elle accompagne 0,2 % des grossesses aux E.-U. [2].
Risques Thyroïdiens pour le Fœtus
La maladie de Basedow va exposer le fœtus à trois types de complications thyroïdiennes possibles :
- Passage transplacentaire d'anticorps antirécepteurs à la TSH (agents responsables de la maladie de Basedow chez la mère), à l'origine d'une hyperthyroïdie chez le fœtus avec une incidence très variable selon les études puisque allant de 0,6 à pratiquement 20 %
- Passage transplacentaire des antithyroïdiens de synthèse, aisé pour les deux drogues les plus utilisées en France (propylthiouracile et carbimazole), à l'origine d'hypothyroïdies fœtales. L'incidence est liée à la posologie des traitements.
- Freination de l'axe hypophyso-thyroïdien néonatal avec hypothyroïdie en principe transitoire, soit par passage excessif d'hormones thyroïdiennes en transplacentaire (mères non équilibrées durant la grossesse), soit par suite d'une hyperthyroïdie fœtale induite par les anticorps antirécepteurs lorsque la stimulation cesse du fait de l'élimination post-natale des anticorps [17].
La présence des anticorps antirécepteurs à la TSH peut se manifester alors que la mère peut être définitivement guérie de son hyperthyroïdie voire même en hypothyroïdie à la suite d'un traitement chirurgical ou par iode radioactif de sa maladie de Basedow. C'est dire que la maladie de Basedow PASSEE aussi bien que l'affection en cours peuvent menacer l'équilibre thyroïdien fœtal.
Hyperthyroïdie Fœtale et Hypothyroïdie Induite par les Médicaments
L'hyperthyroïdie fœtale par passage transplacentaire d'anticorps antirécepteurs à la TSH est d'autant plus fréquente que la concentration des anticorps stimulants est élevée (en pratique, risque significatif au-delà de 3 à 5N [8]). Pour autant, des taux initiaux plus faibles n'excluent pas totalement le risque. La concentration des autoanticorps dans la circulation maternelle tend à diminuer au fil de la grossesse et ceci reste vrai pour les antirécepteurs à la TSH.
L'hyperthyroïdie fœtale peut entraîner un retard de croissance intra-utérin (parfois vasculaire, la prééclampsie étant plus fréquente chez les mères en hyperthyroïdie), une tachycardie fœtale (parfois tardif, ce signe n'offre qu'une sensibilité d'environ 50 %), une avance de maturation osseuse (signe également tardif) avec dans les cas extrêmes une craniosténose, voire une mort fœtale in utero (incidence de 5 à 7 % en cas de prise en charge maternelle, de 25 % en l'absence de traitement [13]).
PTU comme carbimazole traversent le placenta. Le passage se fait dans les mêmes proportions pour les deux produits [18]. Le risque d'hypothyroïdie est dose-dépendant (en particulier au-delà de 150 mg/j pour le PTU, 10 mg/j pour le carbimazole). Il n'existe cependant pas d'effet seuil.
Grossesse et Troubles Thyroïdiens : Questions Fréquentes
Fertilité et Hypothyroïdie
Vous pouvez tomber enceinte si vous êtes atteinte d’hypothyroïdie. Néanmoins, l'hypothyroïdie peut réduire la fertilité féminine et donc réduire les possibilités de tomber enceinte. En effet, en cas d’hypothyroïdie, le taux de TSH (hormone thyréostimulante) augmente. Cela peut causer une baisse de l’intensité et de la fréquence des règles et amoindrir les chances de réussite de la grossesse.
Traitement par Lévothyroxine
Non, absolument pas. La lévothyroxine est identique à l'hormone thyroïdienne naturellement produite par votre corps. Elle est essentielle au bon développement cérébral de votre bébé, surtout pendant le premier trimestre.
Adaptation du Traitement Après l'Accouchement
Dans la plupart des cas, la dose de lévothyroxine est réduite pour revenir au niveau d'avant grossesse. Un contrôle de la TSH est effectué 6 à 8 semaines après l'accouchement pour ajuster si nécessaire.
Signes d'Alerte Pendant la Grossesse
Consultez rapidement si vous ressentez une fatigue extrême, des palpitations importantes, une perte de poids inexpliquée, des tremblements, ou si vous avez des difficultés à supporter le froid ou la chaleur.
Recommandations et Prise en Charge
Dépistage et Suivi
Idéalement, les femmes enceintes devraient faire contrôler leur thyroïde au moins une fois au début de la grossesse, lors du premier examen prénatal. Si vous êtes traitée pour un trouble de la thyroïde et que vous êtes enceinte, il est conseillé de vérifier votre thyroïde toutes les 6 à 8 semaines. Le dosage de la TSH (hormone thyréostimulante) est l'examen de référence.
Prise en Charge Thérapeutique
Chez les femmes déjà connues pour hypothyroïdie avant la grossesse et traitées, il convient de remplacer le traitement par de la lévothyroxine (LT4) en préconceptionnel (si le traitement était différent) et d’augmenter les doses de LT4 de 20 à 30 % dès connaissance de la grossesse.
Chez les femmes pour lesquelles une hypothyroïdie est dépistée au cours de la grossesse, l’indication d’un traitement par lévothyroxine est posée dès que la TSH est supérieure à 4 mUI/L (en l’absence ou en présence de stigmates d’auto-immunité), voire dès 2,5 mUI/L si les Ac anti-TPO sont positifs (traitement discuté si la TSH est comprise entre 2,5 et 4 mUI/L).
Les femmes enceintes traitées par lévothyroxine doivent être suivies par un dosage de TSH toutes les 4 à 6 semaines jusqu’à 22 semaines d’aménorrhée, puis une fois entre 30 et 34 SA et au moins une fois en post-partum. L’objectif est d’obtenir une valeur de TSH sérique comprise entre le seuil inférieur et 2,5 mUI/L (proche de 2,5 mUI/L).
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