Pendant de nombreuses années, le lactate a été considéré à tort comme un « déchet » du métabolisme glycolytique. Sa production par le muscle en activité était tenue responsable de l'acidose, des crampes et de la fatigue musculaire. Cette vision négative du lactate l'associait à la douleur musculaire et le percevait comme délétère pour la performance. Cependant, de nombreuses études ont révélé que le lactate est en fait un intermédiaire métabolique essentiel pour les échanges d'énergie et d'information entre les cellules, les tissus et les organes.
Production et Rôle du Lactate
Le lactate est produit continuellement par le muscle dès que celui-ci utilise du glucose via la glycolyse. Ainsi, la lactatémie augmente au cours d'un exercice, même si l'apport en oxygène est suffisant, fournissant ainsi un substrat énergétique au muscle. Robergs et al. ont mis en évidence que la production de lactate par le muscle au cours de l'effort est non seulement nécessaire au fonctionnement de la glycolyse, mais permet également de retarder l'apparition de l'acidose.
De façon concomitante, il existe une production d’ATP extra-mitochondriale via la dégradation du glycogène et du glucose qui ne nécessite pas l’utilisation d’oxygène (voie anaérobie). La dégradation du glucose (glycolyse), qui aboutit à la production de pyruvate, a besoin de NAD (nicotine-adenine-dinucléotide) pour fonctionner. Si cette régénération de NAD à partir du NADH2 est insuffisamment réalisée par les mitochondries, soit parce que l’apport en oxygène est insuffisant, soit parce que le fonctionnement mitochondrial est trop lent par rapport à la demande d’énergie, la dégradation du glycogène et/ou du glucose ne peut se poursuivre que grâce au transfert du H2 du NADH2 sur l’acide pyruvique grâce à la LDH.
Figure 1 - Le lactate, molécule de signalisation. Le glucose entre dans la cellule musculaire à l’aide de transporteurs spéficiques, les GLUTs (transporteurs du glucose), et est dégradé au cours de la glycolyse. La glycolyse génère du pyruvate qui est transformé en lactate par la lactate déshydrogénase (LDH), ce qui régénère le NAD permettant à la glycolyse de se poursuivre. Le lactate peut aussi être capté par le muscle à l’aide de transporteurs spécifiques, les MCTs (monocarboxylate transporteurs), qui sont associés à une protéine chaperonne, le CD147. Ces échanges, entrée et sortie, se font selon le gradient de concentration du lactate. Ces MCTs sont aussi présents au niveau de la mitochondrie, lieu majoritaire de production d’ATP (adénosine triphosphate) grâce au cycle de Krebs et à la chaîne respiratoire et d’espèces réactives de l’oxygène (ERO).
Cette production d'ATP est particulièrement importante au début de l'exercice lorsque l'apport en oxygène aux muscles est insuffisant, et lors d'exercices intenses lorsque l'activité mitochondriale ne permet pas une régénération suffisamment rapide de NAD. Ainsi, l'augmentation de la concentration sanguine en lactate avec l'intensité de l'exercice est due à une accélération de la glycolyse, à l'incapacité de l'organisme à absorber cet excès de lactate et au recrutement progressif des fibres les plus glycolytiques.
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L'accélération de la glycolyse aboutit toujours à une production accrue de lactate, car l'activité de la LDH est beaucoup plus rapide que celle des enzymes de la voie oxydative. Comme la concentration de lactate musculaire augmente et que de façon concomitante le pH s'abaisse, cette augmentation a longtemps été considérée comme étant la cause de la survenue de l'acidose musculaire. Or, la production de lactate, même si elle est concomitante de l'acidose, n'en est pas la cause puisqu'elle consomme des ions H+.
Le lactate ne doit pas être considéré comme un « déchet » métabolique puisque, d'un point de vue biochimique, l'oxydation d'une molécule de lactate permet la production de dix-huit molécules d'ATP, soit la moitié de la quantité produite par l'oxydation d'une molécule de glucose. D'ailleurs, il est connu depuis très longtemps qu'un muscle en activité libère du lactate dans le sang et que si la contraction se poursuit, le muscle finit par recapter du lactate pour l'utiliser comme substrat énergétique. Ainsi, dans les années 1990, G. Brooks a mis en évidence l'existence d'une navette du lactate qui permet au lactate d'être transporté vers d'autres cellules, comme les cardiomyocytes ou les neurones, ou encore d'être capté par des fibres musculaires oxydatives de type I situées dans le même muscle pour y être oxydé.
La Navette du Lactate
Grâce aux travaux du groupe de G. Brooks, de l'Université de Berkeley, les connaissances concernant les mécanismes d'échange du lactate entre les cellules, les tissus et les organes ont considérablement évolué. Ainsi, ce groupe a pu démontrer que les échanges du lactate impliquaient un mécanisme de transport facilité du type symport lactate/proton appartenant à la famille des transporteurs des monocarboxylates (MCT). Comme ce sont des symports lactate/protons, ces transporteurs jouent un rôle majeur dans la régulation du pH intracellulaire et la coordination du métabolisme.
Au niveau du muscle squelettique, on trouve deux principales isoformes MCT1 et MCT4 qui présentent des caractéristiques bien distinctes. Il existe de nombreuses situations où la quantité de ces transporteurs peut varier, mais le principal facteur de variation est l'activité musculaire. Ainsi, l'entraînement en endurance augmente l'expression de ces isoformes au niveau des muscles squelettiques, mais surtout l'isoforme MCT1. Ces variations d'expression de MCTs ont des répercussions sur la cinétique du lactate au niveau du corps entier et sur la vitesse d'élimination du lactate au décours d'un exercice exhaustif.
Limites et Nouvelles Perspectives
Même si le lactate peut être considéré comme un substrat particulièrement utile pour le muscle en activité, il convient tout de même de considérer que certaines expérimentations suggèrent que l'accumulation du lactate pourrait perturber la contraction musculaire et cela indépendamment de la baisse du pH. En effet, Hogan et al. ont montré que le lactate pouvait réduire la force musculaire développée par contraction musculaire indépendamment de la baisse du pH. Ces auteurs avaient alors suggéré que la baisse de la force musculaire était probablement liée à une altération du couplage excitation-contraction dans le muscle.
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Ainsi, l'augmentation de la concentration de lactate dans le sang, généralement observée vers une intensité de l'ordre de 50 % de la puissance maximale au cours d'un exercice à charge progressivement croissante, a souvent été interprétée à tort comme étant le témoin de la mise en jeu des mécanismes énergétiques anaérobies et a conduit à la notion très répandue de « seuil an-aérobie ». Une deuxième notion très répandue et tout aussi erronée est que les sportifs produisent moins de lactate au cours de l'exercice que des sujets sédentaires.
Depuis quelques années, un nouveau rôle de molécule de signalisation a été clairement démontré pour le lactate. Le lactate est ainsi actuellement considéré comme une « lactormone ». Ainsi, comme l'a écrit L. Gladden, « Il n'est donc plus concevable de considérer le lactate comme le suspect d'un crime métabolique, mais au contraire il faut le considérer comme un acteur essentiel du métabolisme à l'échelle cellulaire, tissulaire et de l'organisme.
Le Lactate et les Filières Énergétiques
Quand vous courez, nagez, soulevez une charge ou jouez un match, votre corps consomme de l’énergie. Mais d’où vient cette énergie ? Et comment le corps s’adapte-t-il à des efforts très différents, allant de quelques secondes à plusieurs heures ? C’est là qu’interviennent les filières énergétiques. Chaque mouvement nécessite de l’ATP (adénosine triphosphate), la molécule universelle d’énergie. Comme les réserves d’ATP dans les muscles sont limitées, le corps utilise différents mécanismes pour en produire en continu.
Le terme filière énergétique désigne un système physiologique utilisé par l’organisme pour produire de l’ATP, l’unité d’énergie indispensable à toute contraction musculaire. L’ATP est une molécule que le corps sait produire à partir de plusieurs substrats (glucose, lipides, phosphocréatine, etc.), selon le type d’effort. Mais sa disponibilité est limitée : les stocks musculaires sont suffisants pour 2 à 3 secondes d’activité intense seulement. Dès les premières secondes d’un effort, le corps déclenche des mécanismes pour resynthétiser de l’ATP.
Il existe trois filières énergétiques principales :
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- Anaérobie alactique (ATP-PC) : Cette filière est la plus rapide, mais aussi la plus brève. Elle est critique dans les sports de force, de vitesse ou de puissance. Mais elle s’épuise très vite, car les stocks de phosphocréatine sont limités.
- Anaérobie lactique (glycolyse anaérobie) : Quand l’effort se prolonge au-delà de 10-15 secondes, l’organisme utilise le glucose comme carburant via un processus appelé glycolyse anaérobie. Très efficace pour les efforts intenses et soutenus, mais limitée par l’accumulation de lactate qui altère les performances.
- Aérobie (système oxydatif) : C’est le système le plus endurant, celui qui vous permet de tenir un effort au-delà de 2 minutes. Il utilise l’oxygène pour transformer les glucides, les lipides (et parfois les protéines) en énergie via les mitochondries. C’est la filière de la régularité, de l’économie et de la performance sur la durée.
Contrairement à une idée reçue, les filières énergétiques ne s’activent pas successivement, mais ensemble, dès les premières secondes d’un effort. Pour les efforts de plus longue durée, la filière aérobie (oxydative) prend progressivement le relais.
Implications Cliniques du Lactate
Les cellules du corps produisent de l’énergie en convertissant le glucose en pyruvate, qui est ensuite converti en Acétyl-coenzyme A, la principale source d’énergie du corps. La dernière partie du procédé dépend de l’oxygène. La concentration normale de lactate est d’environ 0,6-1,4 mmol/L et les concentrations augmentent en cas de stress biologique. Une demande énergétique élevée en état de choc déclenche une consommation de glucose plus élevée, saturant le métabolisme dépendant de l’oxygène.
Fatigue et Exercices de Haute Intensité
Les exercices HI continus ou discontinus ont la particularité de générer une fatigue plus ou moins notable qui trouve son origine au niveau central et/ou périphérique. La fatigue centrale correspond à une diminution de la commande nerveuse centrale. Elle se situe donc dans le cerveau entre le cerveau et la jonction nerf-muscle avec pour conséquence une moindre activation des unités motrices. La fatigue périphérique ou musculaire se situe après la jonction nerf-muscle, les unités motrices sont toujours activées de la même façon mais c’est dans ce cas le muscle qui n’est plus capable de produire autant de force. À noter que même dans le contexte d'une fatigue dite centrale, le cerveau répond à des informations périphériques négatives dans le but de protéger l'intégrité de l'organisme. Les encouragements procurés lors d’épreuves fatigantes peuvent dans une certaine limite contrecarrer la part centrale de la fatigue.
Production d'Énergie dans le Muscle
Le muscle strié squelettique est un transformateur d’énergie, spécialisé dans la conversion de l’énergie chimique en énergie mécanique. Quand le muscle se contracte, il exerce une force sur les tendons qui permet le déplacement des segments osseux et la production de mouvement. Mais ce moteur ne peut fonctionner que s’il est alimenté en énergie.
Longtemps, on a lu ou entendu que le système ATP-PCr (anaérobie alactique) était mobilisé de 0 à 7 s, le système lactique de 7 à 30 s et le système aérobie à partir de 3 min. Depuis quelques années, cette représentation classique et compartimentée des sollicitations des filières énergétiques a été délaissée au profit d’une vision plus interactive. En effet, dès le début de l’exercice, les différentes filières énergétiques sont mises en jeu. Cependant, en fonction de l’intensité et de la durée de l’exercice, l’une d’entre elles devient prépondérante ce qui ne signifie pas que les autres ne contribuent pas à l’apport d’énergie requis par l’exercice.
L'ATP : L'Énergie du Muscle
L’ATP (adénosine triphosphate) est constituée d’une molécule d’adénosine et de trois groupements phosphate. C’est la scission et perte d’un groupement phosphate qui produit l’énergie nécessaire à la contraction musculaire. À noter que la liaison avec le 3e phosphate est la plus riche en énergie.
La partie gauche (flèche bleue) du schéma montre la nécessité de dégrader l’ATP en ADP + Pi pour libérer l’énergie nécessaire à la contraction musculaire. En conséquence, il est nécessaire de resynthétiser l’ATP par la mise en jeu des 3 filières énergétiques comme cela est illustré sur la partie droite de la figure (flèche verte). Pour que l’intensité de l’exercice puisse être maintenue, il est indispensable que la resynthèse de l’ATP se réalise à la même vitesse que sa dégradation.
La source immédiate d’énergie pour la contraction musculaire vient de l’hydrolyse de l’ATP, monnaie énergétique du muscle. Ainsi, l’ATP libère de l’énergie en consommant une molécule d’eau (d’où le nom d’hydrolyse) et en libérant une molécule d’adénosine à deux phosphates (ADP) ainsi qu’un phosphate appelé phosphate inorganique (Pi) et un proton issu de la molécule d’eau.
Cette monnaie qui existe en quantité limitée, permet « d’acheter » seulement quelques secondes de contraction musculaire. Heureusement, trois types de banque étroitement liés opèrent de façon à prévenir l’entière dégradation de l’ATP et ainsi satisfaire aux besoins énergétiques du muscle. Pour maintenir constante une vitesse de contraction, cette monnaie doit être refabriquée aussi vite qu’elle est dépensée. Trois procédés sont capables de régénérer l’ATP plus ou moins vite, à plus ou moins haut débit et pour une durée plus ou moins longue, permettant à l’être humain de faire face à tous les types de situations :
- Le premier système à intervenir, le système ATP-PCr (couramment appelé anaérobie alactique), implique le fractionnement de ces phosphagènes riches en énergie (PCr) qui, de pair avec les réserves initiales d’ATP du muscle, pourvoira aux besoins d’énergie immédiats ;
- Le second procédé de la glycolyse nommé dans cet ouvrage système lactique (usuellement anaérobie lactique) implique la dégradation des sucres par ce procédé qui n’a pas besoin d’O2 pour produire de l’ATP ;
- Le dernier système, dit aérobie, correspond à la combustion - en présence d’oxygène - des sucres ou glucides (ainsi que des lipides et parfois des protéines dans le cas d’exercices de plus longue durée, non évoqués dans cet ouvrage).
Les caractéristiques très contrastées de débit et de réserve de ces filières représentent un avantage pour agir de façon efficace et continue sur la resynthèse de l’ATP en toutes circonstances. De nombreuses interactions existent entre ces différents procédés. La terminologie classique en termes de capacité ou de puissance correspond à des notions peu mentionnées dans la littérature scientifique. Comme le montre la figure 3, au cours d’un exercice musculaire, la puissance d’une filière énergétique donnée correspond à la quantité maximale d’énergie procurée par unité de temps alors que la capacité d’un système représente la quantité totale d’énergie qu’elle est susceptible de fournir. Afin de nous affranchir de toutes les terminologies qu’elles soient physiologique ou dites « de terrain », nous essaierons de rester très simple dans notre approche et parlerons le plus souvent d’optimiser la « production maximale » ou « le maintien/endurance » de la production d’énergie.
Par ailleurs, nous avons choisi de nous inspirer de G. Brooks pour nommer de façon simple les trois filières énergétiques. La fourniture anaérobie d’énergie qui possède un fort débit, est limitée par la quantité totale d’ATP qui peut être produite (capacité). En revanche, la fourniture d’énergie aérobie est limitée par le débit auquel l’ATP peut être produite (puissance).
Le Système ATP-PCr (Les Phosphagènes)
Ces réserves dans le muscle de l’homme sont en moyenne 1,5 fois plus importantes dans les fibres à contraction rapide que dans les fibres à contraction lente. Une déplétion totale d’ATP ne peut survenir, même lors d’exercices très intenses. Selon Bangsbo et al. (1990), cette chute d’ATP atteindra au maximum 30 à 40 % des valeurs de départ.
L’un des principaux substrats pour resynthétiser immédiatement l’ATP lors des exercices HI est la phosphocréatine (PCr) dont les réserves sont également 1,5 fois plus importantes dans les fibres à contraction rapide que dans celles à contraction lente. Au cours de la contraction musculaire, l’utilisation de l’ATP au niveau des protéines contractiles va générer de l’ADP qui va alors s’associer à la PCr pour resynthétiser rapidement de l’ATP. L’énergie créée sera utilisable pour une nouvelle contraction :
- utilisation de l’ATP au cours de la contraction musculaire : ATP ↔ ADP + Pi ;
- resynthèse de l’ATP par la dégradation de la PCr : ADP + PCr ↔ ATP + Cr.
Cette réaction est catalysée par l’enzyme créatine kinase. La PCr est donc une source d’énergie disponible immédiatement sur le site même de la contraction musculaire. Le débit de dégradation de la PCr atteint son pic 1 à 2 s après le début de l’exercice maximal et ne fait que décliner ensuite de 15 % au bout de 3 s et de 50 % après 10 s (Spriet, 1995). Une déplétion quasi complète de PCr a pu être observée au cours d’exercices intenses et longs ou répétés avec une récupération incomplète chez des sujets qui possèdent un fort pourcentage de fibres à contraction rapide. Au cours des 3 premières secondes d’exercice à intensité maximale, la PCr est responsable de 70 % de la formation d’ATP.
Resynthèse de la Phosphocréatine
Grâce aux nouvelles technologies qui permettent de mieux appréhender ce qui se passe au sein même de la fibre musculaire, les connaissances relatives au rôle et au renouvellement de PCr ont beaucoup évolué. Ainsi, depuis les années 2000, on sait que ces stocks de PCr peuvent être régénérés continuellement au cours de l’exercice à partir du moment où le système aérobie est impliqué.
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