L'hypertension artérielle (HTA) pendant la grossesse est un problème courant qui peut entraîner des complications graves pour la mère et le fœtus. Cet article vise à définir l'HTA et l'ischémie placentaire, à explorer leurs mécanismes physiopathologiques et à discuter de leurs implications cliniques.
Introduction à l'hypertension artérielle gravidique
L'hypertension artérielle (HTA) complique 6 à 8 % des grossesses, tandis que la prééclampsie (PE) survient dans environ 2 % des cas, dont 0,6 % sont considérés comme graves. La prééclampsie reste une cause majeure de mortalité fœtale et maternelle. L'hypertension artérielle est définie par une pression systolique supérieure à 140 mm Hg et/ou une pression diastolique supérieure à 90 mm Hg, survenant pendant la grossesse et entraînant des troubles maternels et fœtaux.
Définitions clés
Hypertension artérielle (HTA)
L'hypertension artérielle est définie par une pression systolique (PAS) ≥ 140 mmHg et/ou une pression diastolique (PAD) ≥ 90 mmHg, mesurée à au moins deux reprises après un repos d'au moins 5 minutes, chez une patiente jusque-là normotendue et sans protéinurie associée, après 20 semaines d'aménorrhée (SA). Elle est considérée comme chronique (HTAC) si elle est antérieure à la grossesse, découverte avant 20 SA ou persiste après 6 semaines post-partum.
Ischémie placentaire
L'ischémie placentaire est une condition dans laquelle le placenta ne reçoit pas suffisamment de sang oxygéné. Elle est souvent consécutive à une hypertension gravidique pure, qui survient surtout chez la primipare, au cours du troisième trimestre de la grossesse.
Physiopathologie de l'HTA et de l'ischémie placentaire
Prééclampsie : deux aspects distincts
Il existe deux types principaux de prééclampsie :
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- Prééclampsie "maternelle": due à des anomalies vasculaires préexistantes chez la mère.
- Prééclampsie "placentaire": due à un défaut primaire de la placentation précoce.
Mécanismes impliqués
- Maladaptation immune maternofoetale: L'anomalie initiale semble être un défaut de coopération entre les antigènes trophoblastiques et les cellules NK maternelles, ce qui perturbe l'invasion trophoblastique.
- Inhibition de l'angiogenèse: Une production anormale de récepteurs solubles inhibe l'angiogenèse.
- Ischémie placentaire: L'ischémie placentaire qui en résulte entraîne une libération accrue de débris trophoblastiques dans le sang maternel, un syndrome inflammatoire et une dysfonction endothéliale généralisée, expliquant les symptômes maternels.
- Défaut d’implantation trophoblastique: Trouble précoce de placentation où les cellules trophoblastiques n’envahissent pas suffisamment les artères spiralées, les empêchant de s’adapter progressivement aux besoins de la grossesse. Ce défaut entraîne une diminution du débit sanguin utéroplacentaire.
Étiologies de l'hypertension artérielle
L’hypertension artérielle peut être classée en différentes catégories selon son origine et son évolution :
- Hypertension gravidique pure: Liée à la grossesse, elle atteint la primipare et peut récidiver à chaque grossesse. Elle est consécutive à une ischémie placentaire.
- Hypertension préexistante: Présente avant la grossesse ou révélée par elle, mais imputable à des antécédents, notamment rénaux, indépendants de l'état gravidique.
- Hypertension secondaire: Causée par une anomalie des surrénales (phéochromocytome, adénome, hyperplasie), une néphropathie, une maladie vasculaire (coarctation aortique, sténose d’une artère rénale), etc.
- Hypertension essentielle: N'ayant aucune cause décelable.
Manifestations cliniques
HTA gravidique
Le tableau clinique de l'HTA gravidique est très variable. L'hypertension peut être isolée, modérée ou s'inscrire dans le contexte de la toxémie gravidique.
Complications potentielles
Dans tous les cas, un traitement s'impose pour éviter des complications graves pour la mère et le fœtus, telles que :
- Hématome rétroplacentaire
- Crise d'éclampsie
- Syndrome de HELLP (Hémolyse, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count)
- Accidents vasculaires cérébraux
- Insuffisance rénale
- Mort fœtale in utero
Diagnostic de l'HTA gravidique
Le diagnostic repose sur la mesure de la PA à 2 reprises, au repos (décubitus latéral gauche ou position demi-assise, brassard adapté). Une HTA chronique (HTAC) doit être évoquée si l’HTA est antérieure à la grossesse, découverte avant 20 SA ou persiste après 6 semaines post-partum.
Prise en charge et traitement
Objectifs du traitement
Les objectifs du traitement sont d'éviter les à-coups hypertensifs et de limiter les complications maternelles en maintenant une PAS < 160 mmHg et/ou une PAD entre 90-105 mmHg.
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Traitement antihypertenseur
Bien que le traitement antihypertenseur soit essentiel pour contrôler la pression artérielle, il n'améliore pas le pronostic de la prééclampsie.
Surveillance étroite
Un maintien d’une surveillance étroite est nécessaire car des complications sont encore possibles et l’HTA peut mettre plusieurs semaines à disparaître.
Prévention
Des traitements préventifs très précoces représentent une voie plus fructueuse, et la recherche est active dans ce domaine.
Autres formes d'hypertension
Il est important de noter qu'il existe d'autres formes d'hypertension, notamment :
- Hypertension abdominale (HPA) : Pression intra-abdominale dépassant un seuil critique, accompagnée de conséquences locales (hépatiques, intestinales et rénales) et générales (circulatoires, respiratoires et neurologiques).
- Hypertension intracrânienne (HTIC) : Elévation de la pression intracrânienne au-dessus de 20 mm Hg, secondaire à une augmentation de volume du contenu de l’enceinte durale cranio-rachidienne.
- Hypertension portale : Augmentation permanente de la pression sanguine dans la veine porte au-dessus de 12 mm Hg, ou plus précisément, à une élévation du gradient porto-cave supérieure à 5 mm Hg.
- Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) : Augmentation de la pression dans les artères pulmonaires, définie par une pression artérielle moyenne supérieure ou égale à 25 mm Hg.
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