Introduction
Le diabète insipide est un syndrome caractérisé par une polyurie (production excessive d'urine) et une polydipsie (soif excessive). Il résulte d'un défaut de sécrétion ou d'action de l'hormone antidiurétique (ADH), également appelée vasopressine. Le diabète insipide post-partum, bien que rare, peut survenir suite à diverses causes et nécessite une prise en charge rapide et adaptée. Cet article explore les causes, le diagnostic et le traitement du diabète insipide post-partum.
Types de diabète insipide
Il existe principalement deux types de diabète insipide :
- Diabète insipide central (DIC) : Il est dû à un déficit de production ou de sécrétion de l'ADH par l'hypothalamus ou la post-hypophyse.
- Diabète insipide néphrogénique (DIN) : Il est causé par une résistance des reins à l'action de l'ADH.
Causes du diabète insipide post-partum
Plusieurs facteurs peuvent être à l'origine d'un diabète insipide en période post-partum :
Diabète insipide central
- Infundibulo-hypophysite lymphocytaire : Cette inflammation auto-immune de l'hypophyse est une cause fréquente de DIC chez la femme jeune, particulièrement au troisième trimestre de la grossesse ou en post-partum immédiat. Elle se caractérise par une infiltration lymphocytaire de la glande hypophyse, entraînant un épaississement de la tige pituitaire.
- Syndrome de Sheehan : Ce syndrome rare est dû à une nécrose de l'hypophyse, souvent consécutive à une hémorragie post-partum importante. L'hypopituitarisme résultant peut inclure un DIC. Dans le cas d'une patiente ayant présenté un état de choc cardiogénique quelques heures après son accouchement, l'analyse des hormones hypophysaires a montré une insuffisance thyréotrope, corticotrope, gonadotrope et somatotrope, mais pas de diabète insipide. L'IRM hypophysaire a révélé une nécrose subtotale de l'hypophyse antérieure, suggérant un syndrome de Sheehan.
- Méningo-encéphalite : Bien que rare, une méningo-encéphalite peut entraîner un DIC, notamment en période néonatale. L'inflammation et les abcès au niveau de la région hypothalamique peuvent perturber la production et la sécrétion d'ADH.
- Tumeurs hypothalamo-hypophysaires : Des tumeurs telles que les craniopharyngiomes ou les germinomes peuvent comprimer ou détruire les cellules productrices d'ADH, entraînant un DIC.
- Sarcoïdose et histiocytose langerhansienne : Ces maladies infiltratives peuvent affecter l'hypothalamus et l'hypophyse, perturbant ainsi la production d'ADH.
- Causes idiopathiques : Dans certains cas, la cause du DIC reste inconnue.
Diabète insipide néphrogénique
- Diabète insipide gestationnel : Cette forme rare de DIN est transitoire et liée à une augmentation de la production de vasopressinases par le placenta, qui inactivent la vasopressine circulante.
- Médicaments : Certains médicaments, comme le lithium, peuvent induire un DIN en altérant la capacité des reins à répondre à l'ADH.
- Pathologies rénales : Des maladies rénales chroniques peuvent entraîner une résistance à l'ADH et provoquer un DIN.
Diagnostic du diabète insipide post-partum
Le diagnostic du diabète insipide repose sur l'évaluation clinique et biologique, ainsi que sur des examens d'imagerie.
Évaluation clinique
- Anamnèse : Il est essentiel de recueillir l'histoire clinique de la patiente, en recherchant des antécédents de polyurie, de polydipsie, de traumatismes crâniens, de chirurgies hypophysaires, de maladies auto-immunes ou de prises de médicaments susceptibles d'induire un DIN. La persistance nocturne du syndrome polyuro-polydipsique est un bon signe d’organicité. Il est important de quantifier la diurèse en incitant le patient à la mesurer sur un cycle d’au moins 24 heures, et de décrire précisément les situations de soif, notamment le nombre de réveils nocturnes.
- Examen physique : L'examen physique peut révéler des signes de déshydratation, tels qu'une sécheresse des muqueuses et une diminution de la tension artérielle.
Examens biologiques
- Glycémie à jeun : Pour éliminer un diabète sucré, principale cause de polyurie osmotique.
- Ionogramme sanguin et osmolalité plasmatique et urinaire : Ces examens permettent d'évaluer l'équilibre hydro-électrolytique et la capacité de concentration des urines. Dans des conditions d’accès libre à l’eau, les taux d’électrolytes sanguins sont normaux. Néanmoins, le taux de sodium à jeun le matin est souvent légèrement élevé.
- Dosage de la vasopressine plasmatique : Un taux de vasopressine plasmatique non adapté peut orienter vers un diabète insipide central. Néanmoins, ce dosage nécessite des conditions de prélèvement très strictes, rendant sa réalisation et son interprétation délicates.
- Dosage de la copeptine : La copeptine est une molécule qui partage le même précurseur que l'AVP et est produite dans les mêmes proportions. Sa meilleure stabilité en fait un biomarqueur de choix, plus facile à doser. Si la copeptine est supérieure à 21,4 pmol/L, le diagnostic de diabète insipide néphrogénique peut être posé d’emblée sans test complémentaire.
- Test de restriction hydrique : Ce test est réalisé en milieu hospitalier sous surveillance rapprochée des paramètres cliniques (poids, pression artérielle, fréquence cardiaque, diurèse) et biologiques (ionogramme sanguin, osmolalités urinaire et plasmatique). La concentration des urines est en faveur du diabète insipide central (augmentation de l’osmolalité urinaire de plus de 50 % dans le diabète insipide central complet et de 9 % à 50 % dans la forme partielle, 60 minutes après l’injection).
Examens d'imagerie
- IRM hypophysaire : Cet examen est essentiel pour visualiser l'hypophyse et la tige pituitaire, et rechercher des anomalies structurelles telles qu'un épaississement de la tige pituitaire (évocateur d'une infundibulo-hypophysite), une tumeur ou des lésions infiltratives. L’IRM hypophysaire a deux objectifs : éliminer une cause tumorale ou infiltrative et affirmer une cause centrale par la disparition de l’hypersignal T1 physiologique au niveau de la post-hypophyse.
Traitement du diabète insipide post-partum
Le traitement du diabète insipide dépend de sa cause et de sa sévérité.
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Diabète insipide central
Desmopressine (dDAVP) : Cet analogue synthétique de l'ADH est le traitement de référence du DIC. Il est disponible sous plusieurs formes :
- orale en lyophilisat (Minirinmelt 60, 120 ou 240 mg). Cette dernière est la plus utilisée, administrée à la dose de 60 à 120mg, 2 à 3 fois par jour. Elle est généralement débutée à la dose de 60 mg le soir, puis augmentée progressivement jusqu’à disparition des mictions nocturnes.
- endonasale (spray de 5 à 20 mg, deux à trois fois par jour, chaque spray apportant 10 mg).La demi-vie de la dDAV est de 3 heures et sa durée d’action de 8 heures.
L’adaptation des doses de dDAVP est réalisée par le patient, selon ses symptômes et la gêne ressentie. Une éducation thérapeutique est donc nécessaire. Le risque de surdosage doit notamment être bien connu : apparition de signes d’intoxication hydrique (maux de tête, nausées, confusion). La surveillance de la diurèse et de la natrémie doit être régulière en début du traitement par dDAVP. Par la suite, l’interrogatoire peut suffire.
La dDAVP n’est pas contre-indiquée pendant la grossesse. Les quelques données de sécurité disponibles sont rassurantes pour la mère et l’enfant à naître.
Traitement étiologique : Si le DIC est dû à une tumeur ou à une autre cause identifiable, un traitement spécifique (chirurgie, radiothérapie, etc.) peut être nécessaire. Dans le cas d'une infundibulo-hypophysite, un traitement par corticoïdes peut être envisagé pour réduire l'inflammation de l'hypophyse.
Diabète insipide néphrogénique
- Traitement de la cause sous-jacente : Si le DIN est dû à un médicament, son arrêt ou son remplacement est essentiel. Si une pathologie rénale est en cause, sa prise en charge est primordiale.
- Régime hyposodé : Un régime pauvre en sel peut réduire la polyurie en diminuant la charge osmotique au niveau des reins.
- Diurétiques thiazidiques : Ces médicaments peuvent paradoxalement réduire la polyurie dans le DIN en augmentant la réabsorption de sodium et d'eau au niveau du tubule proximal.
- Indométacine : Cet anti-inflammatoire non stéroïdien peut également réduire la polyurie en inhibant la synthèse des prostaglandines, qui ont un effet inhibiteur sur la réabsorption d'eau au niveau des reins.
Surveillance
Quelle que soit la cause du diabète insipide, une surveillance régulière de la diurèse, de la natrémie et de l'osmolalité plasmatique est nécessaire pour ajuster le traitement et prévenir les complications.
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