Introduction
Le syndrome néphrotique (SN) est une affection rénale caractérisée par une perméabilité accrue des filtres rénaux (glomérules) aux protéines, entraînant une perte massive de protéines dans l'urine (protéinurie), une diminution des protéines dans le sang (hypoalbuminémie), des œdèmes (gonflements), une augmentation des graisses sanguines (hyperlipidémie) et une prise de poids rapide. Cette condition touche environ 5 enfants sur 100 000 chaque année dans le monde, avec une incidence en France de 2,3 cas pour 100 000 enfants de moins de 15 ans. Le syndrome néphrotique idiopathique (SNI), également appelé néphrose lipoïdique, représente plus de 85 % des cas pédiatriques. Son incidence annuelle est de 1 à 4/100 000 enfants. Il peut survenir à tout âge, mais débute le plus souvent entre 2 et 7 ans, souvent après un facteur déclenchant infectieux ou allergique.
Physiopathologie du Syndrome Néphrotique
Normalement, les reins filtrent le sang pour éliminer l'eau, le sel et l'urée, tout en retenant les protéines essentielles. Dans le syndrome néphrotique, les glomérules, qui agissent comme des filtres, deviennent trop perméables. Ainsi, ces filtres des reins deviennent trop perméables aux protéines. Cela provoque une fuite excessive de protéines dans les urines, entraînant une diminution des protéines dans le sang (hypoalbuminémie). La perte d'albumine, une protéine importante, réduit la pression oncotique dans les vaisseaux sanguins, ce qui favorise la fuite de liquide vers les tissus, causant les œdèmes. De plus, la diminution de l'albumine dans le sang stimule le foie à produire plus de lipides, entraînant une hyperlipidémie. Sa physiopathologie est encore mal comprise, mais il résulterait d’un désordre immunologique avec production d’un facteur circulant dit de perméabilité glomérulaire non encore identifié à ce jour.
Symptômes et Diagnostic
Le syndrome néphrotique est suspecté lorsqu’il existe des œdèmes, responsables d’une bouffissure des paupières le matin, d’un gonflement des chevilles dans la journée en position debout. Les enfants atteints du syndrome néphrotique présentent généralement des signes d'oedème, par exemple un gonflement des yeux, de l'abdomen, du scrotum et/ou des chevilles. L’excès d’eau et le sel dans l’organisme peut également entraîner un gonflement de l’abdomen (ascite), des bourses chez le garçon (hydrocèle), un épanchement dans la plèvre qui entoure les poumons (épanchement pleural). Ces oedèmes sont gênants mais le plus souvent ne sont pas dangereux.
Devant ces œdèmes, on peut facilement affirmer qu’il s’agit d’un syndrome néphrotique en recherchant la présence de protéines dans les urines. La façon la plus simple de le faire est d’utiliser des bandelettes, type Albustix®, que l’on trempe dans les urines et dont on compare ensuite la couleur avec celles indiquées sur le flacon. La couleur de la bandelette va passer du jaune lorsqu’il n’y a pas de protéinurie au vert pâle ou foncé selon l’importance de la protéinurie. On peut ainsi savoir si cette recherche de protéinurie est négative ou positive, avec une échelle à une, deux, trois ou quatre croix. La présence de « traces » ne doit pas inquiéter.
Lorsque la recherche de protéines à la bandelette est positive, il est important de préciser la quantité de protéines perdues dans les urines. Cela peut se faire au laboratoire sur un recueil d’urines durant 12 heures ou 24 heures. Pour effectuer ce recueil, les premières urines sont jetées et l’heure notée.
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L'examen effectué par le pédiatre ou le néphrologue pédiatrique confirme le diagnostic. Certains critères peuvent accroître le risque de résistance aux corticoïdes, tels qu'une hématurie, une hypertension et/ou une insuffisance rénale aiguë au moment de la présentation, ainsi que des antécédents familiaux de maladie rénale ou des signes d'atteinte extra-rénale. Sur le plan histologique, les enfants atteints d'un syndrome néphrotique corticorésistant présentent, la plupart du temps, une glomérulosclérose segmentaire et focale.
La biopsie rénale n’est indiquée au diagnostic qu’en cas d’atypie : enfant de moins de 1 an ou plus de 12 ans, hématurie macroscopique, début progressif, hypertension artérielle sévère, signes extrarénaux, hypocomplémentémie, insuffisance rénale, sérologie hépatite positive.
Causes du Syndrome Néphrotique
De nombreuses maladies touchant les reins peuvent être responsables d’un syndrome néphrotique. Pour cette raison des examens sanguins et une biopsie rénale peuvent être nécessaires afin d’identifier la cause.
Chez l’enfant, le syndrome néphrotique est le plus souvent en rapport avec ce que l’on appelle un syndrome néphrotique idiopathique (dont on ne connaît pas la cause), également appelé néphrose. Ceci est le cas pour 3 enfants sur 4, en particulier entre les âges de 2 et 6 ans. Il s’agit d’une maladie rare qui touche environ 15 enfants pour 100 000. La maladie est plus fréquente chez le garçon que chez la fille. Le rein apparaît presque normal si on l’examine sous le microscope après une biopsie.
On distingue deux formes de syndrome néphrotique idiopathique en fonction de la réponse au traitement : le syndrome néphrotique corticosensible et le syndrome néphrotique corticorésistant.
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Après exclusion des formes génétiques, le syndrome néphrotique corticorésistant peut être dû à un facteur de perméabilité circulant. Ce facteur reste à identifier mais sa présence peut résulter d'une récidive du syndrome néphrotique après transplantation rénale. Le diagnostic est posé lorsque le traitement par corticoïdes ne permet pas la guérison complète en 4 à 6 semaines. Les formes génétiques du syndrome néphrotique corticorésistant doivent être écartées, puisqu'elles ont un impact important sur les traitements qui seront prescrits.
Complications Possibles
En dehors des œdèmes, le syndrome néphrotique expose à certaines complications. En raison de ces complications, il est important de traiter le syndrome néphrotique.
Thromboses : Le syndrome néphrotique est responsable d’anomalies de la coagulation qui augmentent le risque de formation de caillots dans la circulation. Ce sont les accidents de thrombose qui peuvent se localiser dans les veines des membres supérieurs ou inférieurs, les veines rénales, les vaisseaux cérébraux ou les artères pulmonaires. Les caillots peuvent se déplacer et entraîner une embolie pulmonaire. Ces accidents peuvent être prévenus par la prise de médicaments appelés anti-coagulants.
Infections : Les infections bactériennes sont fréquentes et peuvent survenir au début de la maladie. Il peut s’agir d’une péritonite. En dehors de la péritonite, les patients peuvent développer une méningite, une pneumonie ou une cellulite qui est une infection des tissus sous-cutanés. Toutes ces infections peuvent être contrôlées par les antibiotiques. Les infections virales peuvent être favorisées par le traitement que l’on donne pour traiter le syndrome néphrotique comme la prednisone ou les immunosuppresseurs. C’est en particulier le cas de la varicelle qui peut être grave. Il existe des médicaments efficaces qu’il faut donner si la varicelle se déclare afin d’éviter les complications de cette maladie.
Autres complications : La fuite urinaire des protéines peut être responsable à long terme d’un état de malnutrition avec fonte musculaire et d'un trouble de la croissance en taille. Le SNI peut également être révélé par des complications, notamment infectieuses ou hypovolémiques (voir § II. B. 3. L’hypovolémie est corrélée à l’importance du syndrome œdémateux et à la rapidité de sa constitution. Elle peut être à l’origine de douleurs abdominales, d’asthénie, de tachycardie, voire de collapsus. Les infections bactériennes doivent être suspectées devant toute fièvre associée au SN. Les complications thromboemboliques peuvent engager le pronostic vital. Il s’agit de thromboses veineuses profondes des membres inférieurs, d’embolies pulmonaires, ou de thromboses des veines rénales.
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Traitement du Syndrome Néphrotique
Le traitement d'un enfant atteint de la maladie repose sur la réduction de la protéinurie, un traitement immunosuppresseur et des soins de soutien.
Mesures générales : Les œdèmes sont la conséquence d’une diminution de l’élimination de sel par les reins. Le régime alimentaire doit donc être le plus pauvre possible en sel. Il faut éviter les aliments riches en sel et ne pas ajouter de sel sur les aliments lors des repas. Les diurétiques sont des médicaments qui permettent d’augmenter l’élimination du sel par les reins et donc d’éliminer l’excès d’eau et de sel. Les diurétiques doivent être utilisés avec prudence, uniquement si les œdèmes sont très importants et entraînent une gêne. En effet, les diurétiques peuvent favoriser certaines complications, en particulier la baisse de la pression artérielle et la formation de caillots dans la circulation sanguine. Les perfusions d’albumine sont rarement nécessaires sauf si les œdèmes importants persistent et que la rémission n’est pas obtenue.
Corticothérapie : Le traitement de fond repose sur la corticothérapie. La corticothérapie, c’est un traitement par prednisone (Cortancyl®) ou un médicament de la même famille comme, par exemple, la prednisolone (Solupred®). La prednisone est donnée pendant le premier mois en deux prises par jour, matin et soir. Si la protéinurie persiste au bout d’un mois, trois perfusions de fortes doses de méthylprednisolone (équivalent de la prednisone mais par voie intraveineuse) sont effectuées, chacune à 48 heures d’intervalle. Si la protéinurie persiste une semaine après les perfusions, le syndrome néphrotique est corticorésistant. Un mois après le début du traitement, si la rémission a été obtenue, la prednisone est donnée un jour sur deux pendant deux mois puis à doses dégressives, la durée du traitement étant au total de quatre mois et demi. Il est important que la durée de traitement soit suffisante afin de limiter le risque de rechute. On sait en effet que le risque de rechute est plus élevé lorsque la durée du traitement est plus courte. Le traitement corticoïde à fortes doses augmente l'appétit des enfants et peut provoquer une prise de poids importante si on ne limite pas l'accès aux aliments, en particulier les aliments riches en calories. Il est important de supprimer ou fortement diminuer la consommation de sucre, en particulier les sucres d'absorption rapide (sucre, sucreries, gâteaux, confitures, chocolat, boissons sucrées). Il faut contrôler la consommation de pain, biscottes et féculents, en particulier les pommes de terre, les pâtes, la semoule, le riz et la farine. Il faut également éviter les aliments riches en graisses et conseiller les margarines au beurre et préférer les huiles végétales. Après les quatre mois et demi de traitement, un enfant sur trois est définitivement guéri.
Traitement des rechutes : Malheureusement, deux enfants sur trois vont présenter une ou plusieurs rechutes. Ces rechutes peuvent survenir lors de la diminution des doses de prednisone ou après l’arrêt du traitement. Elles sont souvent favorisées par une infection telle une rhino-pharyngite ou une angine. La guérison, spontanée ou sous antibiothérapie, de l’épisode infectieux peut entraîner la rémission sans que le traitement du syndrome néphrotique ne soit modifié. Une allergie à certains aliments, aux acariens ou aux pollens par exemple peut également être un facteur favorisant des rechutes. L’intérêt de la surveillance quotidienne des urines à la bandelette Albustix® est qu’elle permet de dépister une rechute bien avant que n’apparaissent des œdèmes. Le traitement sera alors mis rapidement en œuvre afin de limiter les conséquences de cette rechute. La surveillance concerne également le poids de l'enfant qui peut augmenter soit en cas d'oedèmes soit en raison de la corticothérapie qui stimule l'appétit. Le traitement des rechutes consiste en une augmentation de la corticothérapie qui sera donnée tous les jours jusqu’à ce que la rémission soit obtenue puis à nouveau donnée un jour sur deux. La dose de prednisone, donnée un jour sur deux, sera diminuée de façon à arriver à un seuil un peu plus élevé que la dose que recevait l’enfant au moment de la rechute. Cette dose sera maintenue plusieurs mois. C’est le principe de la « corticothérapie discontinue prolongée ».
Autres traitements immunosuppresseurs : Si la dose nécessaire pour maintenir la rémission est trop élevée et entraîne des effets secondaires importants, on aura alors recours à d’autres traitements.
- Le lévamisole (Ergamisole®): Il s’agit d’un médicament initialement utilisé pour lutter contre certains parasites. Ce médicament stimule également les défenses immunitaires. Le médicament est donné un jour sur deux. Il permet de réduire les doses de prednisone voire même chez certains enfants d’arrêter le traitement corticoïde. Ceci est plus souvent le cas lorsque les doses de corticoïdes que recevait l’enfant au moment des rechutes ne sont pas très élevées. Le traitement par lévamisole peut faire baisser le taux de globules blancs et il faut donc contrôler régulièrement ce taux par une prise de sang.
- Le cyclophosphamide (Endoxan®): Il s’agit d’un immunosuppresseur, autrement dit un médicament qui diminue les systèmes de défense de l’organisme en empêchant les cellules du système immunitaire de se diviser. Ce médicament est également utilisé pour le traitement de certains cancers, mais à doses beaucoup plus importantes. Chez les enfants atteints de syndrome néphrotique avec nombreuses rechutes, le cyclophosphamide est donné à doses relativement faibles et pendant une durée de temps limitée de 3 mois afin d’éviter le risque de complications, en particulier de stérilité. Ce type de complication n’est à craindre que pour des doses et des durées de traitement nettement plus importantes. Pendant la durée du traitement, il est nécessaire de contrôler le taux de globules blancs une fois par semaine et d’arrêter transitoirement le traitement si ce taux est trop bas. En cas d’infection sous traitement, le cyclophosphamide doit être arrêté pendant quelques jours jusqu’à la guérison de l’épisode infectieux. Le médicament doit être pris le matin de préférence car il est éliminé dans les urines et le produit peut abîmer la vessie s’il y reste longtemps. Enfin les comprimés ne doivent pas être coupés en deux ou trois.
- La cyclosporine (Néoral®): Il s’agit également d’un immunosuppresseur qui empêche l’action des lymphocytes sans diminuer leur nombre. Le traitement par cyclosporine est efficace chez la majorité des enfants ayant un syndrome néphrotique corticodépendant. Il permet de diminuer et même d’arrêter la corticothérapie lorsque celle-ci est mal tolérée. Cependant, le traitement doit être poursuivi plusieurs mois ou années car des rechutes surviennent très souvent quand le médicament est diminué ou arrêté. La cyclosporine est habituellement utilisée en cas de rechutes malgré un traitement par cyclophosphamide. En effet, il est susceptible d’abîmer le rein, raison pour laquelle il n’est pas utilisé d’emblée. Cette action néfaste sur le rein peut être observée sur la biopsie rénale de contrôle que l’on effectue au bout de 18 mois à 2 ans de traitement. En dehors de son effet néfaste sur le rein, la cyclosporine peut faire pousser les poils (hirsutisme) et augmenter la taille des gencives. La tension artérielle peut augmenter durant le traitement.
- Le mycophénolate mofétil (Cellcept®): Il s’agit d’un médicament qui empêche les cellules du système immunitaire de se multiplier. Plusieurs études, avec un nombre limité de patients, indiquent que ce médicament peut permettre de maintenir une rémission et de diminuer, voire d’arrêter la corticothérapie.
Autres traitements: Tous les enfants doivent être traités soit par inhibiteurs de l'enzyme de conversion soit par antagonistes des récepteurs de l'angiotensine. Les enfants chez qui une cause génétique a été écartée et qui ont un débit de filtration glomérulaire >30 mL/min/1,73 m2 doivent recevoir un traitement immunosuppresseur par inhibiteurs de la calcineurine ; la prise de corticoïdes doit, quant à elle, être progressivement réduite avant de les arrêter complètement. Pour les protocoles de traitement en vigueur, il convient de se référer aux recommandations internationales pour le traitement du syndrome néphrotique corticorésistant. Les soins de soutien reposent sur une restriction en sel et, en cas d'indication, sur la prise de diurétiques pour contrôler l'oedème. Les perfusions d'albumine sont réservées aux patients présentant une hypovolémie symptomatique. Une antibioprophylaxie standard n'est pas recommandée. Un dysfonctionnement de la thyroïde et une anomalie des taux de lipides, de calcium, de magnésium et de vitamine D peuvent survenir ; ils doivent être traités en conséquence.
Évolution et Pronostic
La maladie risque de durer plus longtemps si le syndrome néphrotique a débuté tôt dans l’enfance avant 4 à 5 ans. Néanmoins, le nombre de rechutes chaque année à tendance à diminuer au fil du temps. Il est impossible de prévoir quelle sera la durée de la maladie et il n’y a pas de période précise de la vie, comme l’adolescence, qui soit une période pendant laquelle on observe plus de guérisons. Il existe indiscutablement un risque que la maladie continue de rechuter à l’âge adulte.
Les enfants qui répondent au traitement immunosuppresseur et qui obtiennent une rémission complète peuvent rester en rémission ou connaître une évolution de type poussée-rémission (généralement sensible aux corticoïdes). Les cas de multirésistance évoluent généralement vers l'insuffisance rénale. Cinquante pour cent des enfants corticosensibles deviennent corticodépendants ou rechuteurs fréquents, ce qui les expose aux effets secondaires des corticoïdes et autres immunosupresseurs. Les enfants qui ne répondent à aucun traitement immunosuppresseur évoluent vers l’insuffisance rénale terminale.
Suivi
Le suivi est assuré conjointement par le pédiatre néphrologue et par le médecin traitant La prise en charge respective dépend en grande partie du profil évolutif du syndrome néphrotique et des traitements mis en place. L’évaluation du contrôle du syndrome néphrotique. Ce suivi comporte la surveillance de la protéinurie par bandelettes urinaires faites à domicile (2 ou 3 par semaine au début puis au moins 1 fois par semaine, cette surveillance se poursuivant en s’espaçant progressivement les mois suivant la négativation de la protéinurie).
Cas Clinique Illustratif : Néphrite Interstitielle Aiguë Induite par l'Ibuprofène Simulant un Syndrome Néphrotique
Ce cas clinique met en lumière une situation complexe où une néphrite interstitielle aiguë (NIA) induite par l'ibuprofène s'est manifestée avec des caractéristiques similaires à un syndrome néphrotique.
Histoire de la maladie
Une femme de 68 ans consulte pour une dysfonction rénale. Son historique récent inclut :
- J-30 : Dyspnée et sibilants pulmonaires, résolus avec nébulisation.
- J-15 : Douleurs articulaires traitées par ibuprofène.
- J-5 : Prurit et fièvre (37,8°C).
- J-1 : Protéinurie, leucocyturie et présence de cellules tubulaires dans l'urine. Urée à 0,8 g/L et créatinine à 15 mg/L.
- Jour de l'admission : Vomissements, fatigue, malaise et oligurie.
Antécédents
- Hypertension artérielle (HTA) depuis 6 ans.
- Hystérectomie pour carcinome endométrial.
- Traitement : Hydrochlorothiazide et aspirine (ibuprofène arrêté une semaine avant l'admission).
Examen clinique
- T° = 37,3°C, Pouls = 66 bpm, TA = 110/75 mmHg, FR = 20, Saturation = 99% en air ambiant.
- Absence de dyspnée, douleurs thoraciques ou abdominales, diarrhée, dysurie ou polyurie. Pas de voyage récent.
- Examen neurologique normal, poumons clairs, bruits cardiaques normaux, abdomen souple.
- Absence d'arthralgie, lésions cutanées (rash, purpura), adénopathies ou globe vésical.
- Présence d'œdème périphérique.
- Protéinurie+++, volume urinaire de 80 ml sur 8 heures.
Examens complémentaires
- Sédiment urinaire : Leucocyturie ++, cylindres de cellules tubulaires +++, absence de bactéries.
- Échographie rénale : Normale.
- Bence Jones : Négatif.
- Électrophorèse des protéines urinaires (EPU) : Albumine+++.
- Protéinurie des 24 heures : 3,4 g.
- Hémocultures et ECBU : Stériles.
- Oligoanurie.
Biochimie
- Glucose et bilirubine : Normaux.
- Phosphore : 6,3 mg/dL.
- Protéines : 64 g/L.
- Albumine : 20 g/L.
- Globulines : 54 g/L.
- Cholestérol : 1,81 g/L.
- Triglycérides : 3,07 g/dL.
- Sodium : 125 mmol/L.
- Potassium : 3,0 mmol/L.
- Chlore : 95 mmol/L.
- HCO3- : 20 mmol/L.
- Urée : 1,5 g/L.
- Créatinine : J1: 37 mg/L, J2: 40 mg/L, J3: 62 mg/L, J4: 72 mg/L, J5: 76 mg/L.
- C4 : 15 mg/dL (valeurs normales : 20-58 mg/dL).
- Anticorps antinucléaires (AAN) : Faiblement positifs (1/40 et 1/160) avec aspect moucheté.
Hémogramme
- Hémoglobine : 12 g/dL.
- Leucocytes : 14 700/mm3.
- Neutrophiles : 66%.
- Lymphocytes : 11%.
- Monocytes : 4%.
- Éosinophiles : 14%.
- Plaquettes : 208 000/mm3.
Interprétation et Diagnostic
L'ensemble des données cliniques et biologiques suggère une insuffisance rénale aiguë (IRA) d'origine rénale intrinsèque, causée très probablement par une néphrite interstitielle aiguë (NIA) induite par l'ibuprofène. Plusieurs éléments sont en faveur de ce diagnostic :
- Exposition à l'ibuprofène : L'ibuprofène est un AINS connu pour induire des NIA.
- Prurit et fièvre modérée : Symptômes compatibles avec une NIA médicamenteuse.
- Sédiment urinaire : Leucocyturie et cylindres de cellules tubulaires.
- Hyperéosinophilie : 14% d'éosinophiles dans l'hémogramme est évocateur d'une réaction allergique médicamenteuse.
- Évolution rapide de l'insuffisance rénale : L'augmentation rapide de la créatinine sérique suggère une atteinte rénale aiguë.
- Hyponatrémie : Décrite comme associée aux AINS en inhibant la prostaglandine-synthétase.
- Hypokaliémie : Inhabituelle au cours de la NIA liée aux AINS, mais expliquée ici par les vomissements et l'utilisation d'hydrochlorothiazide (HCTZ).
Bien que la glomérulonéphrite aiguë (GNA) soit une autre cause possible de dysfonction rénale, l'absence d'hématurie et de cylindres hématiques la rend moins probable. De même, une glomérulonéphrite extra-membraneuse (GEM) secondaire à un cancer de l'endomètre compliquée de vascularite à ANCA est moins probable en raison de l'absence de signes de vascularite systémique et de résultats urinaires incompatibles avec une GNA.
Hypothèses Pathogéniques
Néphrite Interstitielle Aiguë (NIA) : L'exposition à l'ibuprofène, le prurit, la fièvre modérée, le sédiment urinaire et l'hyperéosinophilie sont évocateurs d'une NIA médicamenteuse. L'imputabilité de l'hydrochlorothiazide ne peut être écartée. Les AINS peuvent induire une NIA en provoquant une cascade d'événements inflammatoires impliquant le recrutement et l'activation des lymphocytes T.
Nécrose Tubulaire Aiguë (NTA) surajoutée : Une NTA pourrait s'être surajoutée à la NIA, expliquant l'aggravation de la symptomatologie avec l'installation d'une oligoanurie et la modification des signes urinaires (cylindres épithéliaux). Cette NTA pourrait être due à :
- Diminution de la pression oncotique causant un œdème interstitiel comprimant les tubules.
- Hypovolémie dans un contexte d'hypoalbuminémie.
- Protéinurie favorisant la formation de cylindres tubulaires avec obstruction.
Vascularite (Maladie de Churg et Strauss) : La présence de symptômes respiratoires et d'hyperéosinophilie pourrait évoquer une vascularite, mais l'absence d'hématurie et les ANCA négatifs rendent ce diagnostic moins probable.
Examens Complémentaires Recommandés
Pour confirmer le diagnostic de NIA induite par les drogues, une ponction-biopsie rénale (PBR) est recommandée. Les résultats attendus incluent :
- Œdème interstitiel.
- Infiltrat d'éosinophiles et de cellules mononucléaires.
- Tubulite.
- Glomérules optiquement normaux (LGM).
- Effacement des pédicelles en microscopie électronique (ME).
- Rarement, GEM.
Traitement
- Arrêt des AINS : Mesure essentielle en cas de suspicion de NIA induite par les AINS.
- Corticothérapie : En cas d'IRA sévère, des corticoïdes à forte dose avec dégression progressive sur plusieurs semaines peuvent être nécessaires.
Diagnostics Différentiels
- Glomérulonéphrite aiguë (GNA).
- Glomérulonéphrite extra-membraneuse (GEM).
- Vascularite.
Syndromes Rénaux Associés à l'Usage des AINS
- Insuffisance rénale aiguë (pré-rénale par diminution de la production intra-rénale des prostaglandines vasodilatatrices).
- Néphrite interstitielle aiguë.
- Néphrite interstitielle aiguë avec syndrome néphrotique.
- Anomalies hydro-électrolytiques (œdèmes, hypertension, hyponatrémie, hyperkaliémie, acidose rénale tubulaire de type IV).
- Néphrite interstitielle chronique.
- Nécrose papillaire rénale aiguë ou chronique.
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