Pendant des années, le lactate a été perçu comme un simple déchet du métabolisme glycolytique, responsable de l'acidose, des crampes et de la fatigue musculaire. Cependant, les recherches récentes ont révélé un rôle bien plus complexe et essentiel du lactate dans la physiologie de l'exercice et le métabolisme énergétique. Cet article explore le rôle du lactate dans la glycolyse, en mettant en lumière son importance en tant que source d'énergie, régulateur du pH et molécule de signalisation.
Lactate : De Déchet Métabolique à Acteur Clé
Le métabolisme des muscles a été étudié depuis plus d'un siècle, notamment par Archibald Hill, qui a étudié la production de lactate dans le muscle dès 1924. Cependant, ce n’est que depuis les années 80 que le lactate n’est plus considéré comme un déchet, grâce notamment aux travaux du physiologiste George Brooks.
La Glycolyse et la Production de Lactate
Pour fonctionner, nos muscles ont besoin d’un carburant : l’ATP (Adénosine Tri-Phosphate). Les molécules d’ATP sont principalement produites au niveau des mitochondries, par le mécanisme de la respiration cellulaire. Dans certaines situations, la production d’ATP peut être faite sans oxygène, en dégradant chimiquement le glucose au cours de la glycolyse. En simplifiant au maximum, nous pouvons dire que la glycolyse produit des ATP et du lactate. Le lactate n’est pas une toxine, mais au contraire une source d’énergie.
La glycolyse est le processus de dégradation du glucose pour produire de l'énergie (ATP) et du pyruvate. En conditions anaérobies, ou lorsque la demande énergétique dépasse la capacité oxydative, le pyruvate est converti en lactate par l'enzyme lactate déshydrogénase (LDH). Cette réaction permet de régénérer le NAD+ (nicotinamide adénine dinucléotide), essentiel pour maintenir la glycolyse active.
Lactate et Seuil Anaérobie
Même s’il a été utilisé un temps, le terme « seuil anaérobie » est inapproprié. Prenons le cas classique d’un effort crescendo type “test d’effort”. A partir d’une certaine intensité, le taux de lactate augmente légèrement par rapport au repos. Avec l’intensité qui croit, la quantité de lactate produite par les cellules musculaires augmente de manière rapide et exponentielle, et engendre une accumulation de lactate. Si l’effort est poussé au maximum, l’acidification massive du muscle conduit à l’arrêt de l’effort. La détermination des seuils 1 et 2 par la mesure du lactate de manière précise, est indispensable pour programmer des séances adaptées. Les tests basés sur la mesure du lactate visent essentiellement à déterminer les seuils. Le lactate produit dans les muscles, rejoint la circulation sanguine. C’est à ce niveau que les mesures sont faites, un point important qu’il faut prendre en compte lors des tests. En effet, ce passage du muscle au sang se fait avec un certain temps de latence, dont il faudra tenir compte pour obtenir des résultats probants. Cette latence suppose que les paliers soient suffisamment longs afin de permettre des mesures exactes. Les mesures sont prises en prélevant une goutte de sang veineux, au bout des doigts ou du lobe de l’oreille. En général, la détermination des seuils (le 1er et le 2nd), se fait en une seule session de tests.
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Il faut commencer relativement bas en puissance (au bas de la Zone 1 connu). Ne faites pas d’évaluation de vos seuils sur un test du format continu progressif (par exemple avec des paliers de 2 min). Quand vous avez déterminé vos seuils, vous pouvez placer vos zones d’intensité à l’aide des résultats des tests. Des appareils permettant la mesure embarquée de la lactémie de manière constante, commencent à être proposés sur le marché. Ils fonctionnent via des patchs et un smartphone (ou une montre) pour l’analyse. Ils mesurent le lactate contenu dans la sueur. Ces applications ont un coût élevé, et sont à ce jour très peu répandues. Faites appel à un professionnel pour effectuer ces tests.
Le Lactate : Une Source d'Énergie Précieuse
Contrairement à l'idée reçue, le lactate n'est pas un déchet métabolique. Il est en réalité une source d'énergie importante pour les muscles, le cœur et le cerveau. Il peut être oxydé directement dans les mitochondries pour produire de l'ATP, ou converti en glucose par le foie via le cycle de Cori.
La Navette du Lactate
Le concept de la navette du lactate, développé par George Brooks, a révolutionné notre compréhension du rôle du lactate. Il décrit le transport du lactate des cellules productrices (par exemple, les fibres musculaires glycolytiques) vers les cellules consommatrices (par exemple, les fibres musculaires oxydatives, le cœur, le cerveau et le foie).
Grâce aux travaux du groupe de G. Brooks, de l’Université de Berkeley, les connaissances concernant les mécanismes d’échange du lactate entre les cellules, les tissus et les organes ont considérablement évolué. Ainsi, ce groupe a pu démontrer que les échanges du lactate impliquaient un mécanisme de transport facilité du type symport lactate/proton appartenant à la famille des transporteurs des monocarboxylates (MCT). Comme ce sont des symports lactate/protons, ces transporteurs jouent un rôle majeur dans la régulation du pH intracellulaire et la coordination du métabolisme. Au niveau du muscle squelettique, on trouve deux principales isoformes MCT1 et MCT4 qui présentent des caractéristiques bien distinctes. Il existe de nombreuses situations où la quantité de ces transporteurs peut varier, mais le principal facteur de variation est l’activité musculaire. Ainsi, l’entraînement en endurance augmente l’expression de ces isoformes au niveau des muscles squelettiques, mais surtout l’isoforme MCT1. Ces variations d’expression de MCTs ont des répercussions sur la cinétique du lactate au niveau du corps entier et sur la vitesse d’élimination du lactate au décours d’un exercice exhaustif.
Les transporteurs de monocarboxylates (MCTs), en particulier MCT1 et MCT4, jouent un rôle clé dans le transport du lactate à travers les membranes cellulaires. L'entraînement en endurance augmente l'expression de MCT1, améliorant ainsi la capacité des muscles à utiliser le lactate comme source d'énergie.
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Lactate et Tissus Adipeux
Les tissus adipeux thermogéniques beiges et bruns améliorent l'homéostasie énergétique et représentent des cibles thérapeutiques potentielles pour traiter les maladies métaboliques associées à l'obésité et au vieillissement. Malgré des décennies de recherche et le rôle très bien décrit de la signalisation noradrénergique, les mécanismes sous-jacents à leur plasticité, leur activation et leur fonction restent encore mal compris. Contrairement au tissu adipeux blanc qui stocke l'énergie pour la mettre à disposition de l'organisme, le tissu adipeux brun la dissipe sous forme de chaleur, et participe à la thermogénèse de non frisson. Cette spécificité métabolique est permise par les adipocytes bruns, aux fortes capacités oxydatives dues à leur richesse en mitochondries et à l'expression de la protéine découplante UCP1 (Uncoupling Protein 1). Les adipocytes beiges présentent des caractéristiques métaboliques similaires mais apparaissent dans des zones spécifiques de certains tissus adipeux blancs par le phénomène de brunissement, suite à une stimulation comme l'exposition au froid. Cependant, ces cellules apparaissent dans d'autres conditions de stress, ce qui suggère qu'elles puissent assurer d'autres fonctions que la thermogenèse. Les travaux de mon équipe ont montré que le lactate et les corps cétoniques, des métabolites produits lorsque les flux de substrats (glucose et acides gras respectivement) dépassent les capacités oxydatives et qui agissent comme des régulateurs du métabolisme redox au travers de dialogues inter-cellulaires et inter-tissulaires, sont de puissants inducteurs du brunissement. L'induction d'UCP1 par ces métabolites passe par un mécanisme dépendant du potentiel red/ox (augmentation du ratio NADH,H+/NAD+), et comme UCP1 permet de diminuer ce potentiel red/ox en accélérant le fonctionnement de la chaîne respiratoire, le brunissement apparaît comme un mécanisme adaptatif pour maintenir l'homéostasie red/ox. Étant donné que les mécanismes moléculaires sous-jacents étaient toutefois peu compris, l'objectif de ma thèse a été de caractériser l'expression des transporteurs au lactate dans les adipocytes et de mieux comprendre leur rôle dans la plasticité et l'activité métabolique de ces cellules. La cartographie du tissu adipeux sous cutané inguinal chez la souris, réalisée à l'aide d'expériences de microdissection laser, de mesure d'expression génique et d'imagerie confocale, a permis de mettre en évidence i) une forte corrélation positive entre l'expression du transporteur au lactate Mct1 (monocarboxylate transporteur-1) et celle d'Ucp1 et ii) que l'apparition de la protéine UCP1 suite à une exposition au froid était restreinte à la sous-population d'adipocytes exprimant MCT1 préexistante à thermo-neutralité, ceci révélant la protéine MCT1 comme marqueur des adipocytes beiges dormants, capables de s'activer lors d'une exposition au froid. Cette conclusion est renforcée par l'absence de la protéine MCT1 dans le tissu adipeux périgonadique, réfractaire au brunissement, et sa forte expression dans les adipocytes bruns classiques. Alors que MCT1 est nécessaire pour l'induction du brunissement par le lactate, nous avons cependant montré qu'il n'était pas impliqué dans la régulation d'Ucp1 par la signalisation Beta3 adrénergique. Toutefois, des mesures d'oxydation du lactate et de profilage isotopique ont permis de montrer que MCT1 était essentiel pour l'activité métabolique des adipocytes beiges, par le contrôle de l'export et de l'import de lactate. L'export de lactate par MCT1 est nécessaire pour la consommation de glucose, en particulier lors d'une stimulation par un agoniste Beta3 adrénergique, par le maintien de l'équilibre redox NADH,H+/NAD+ fondamental pour le contrôle de la glycolyse. L'import de lactate dépendant de MCT1 alimente le métabolisme oxydatif et le cycle de krebs de ces cellules. L'utilisation d'un modèle murin génétiquement modifié a permis de mettre en évidence que la délétion de MCT1 dans les adipocytes impacte la glycémie lors d'une exposition au froid, confirmant ainsi le rôle crucial de MCT1 et des flux de lactate dans le contrôle du métabolisme glucidique des tissus adipeux bruns/beiges. Les mécanismes proposés permettent d'expliquer le rôle fondamental de MCT1 dans la biologie des adipocytes beiges, et pourraient être extrapolés aux adipocytes bruns.
Lactate et Régulation du pH
Contrairement à la croyance populaire, le lactate ne cause pas l'acidose musculaire. En fait, la production de lactate consomme des ions H+, contribuant ainsi à tamponner l'acidité. L'acidose musculaire est principalement due à l'accumulation de protons (H+) provenant de l'hydrolyse de l'ATP.
Le Lactate comme Tampon
Lors d'un effort intense, l'augmentation des protons (H+) dans les cellules musculaires peut rendre le milieu trop acide. Le lactate agit comme un tampon, aidant à neutraliser cette acidité et permettant aux muscles de fonctionner plus longtemps à des niveaux d'intensité élevés.
Lactate : Une Molécule de Signalisation (Lactormone)
Le lactate est maintenant reconnu comme une molécule de signalisation, ou "lactormone", capable d'influencer diverses fonctions cellulaires et métaboliques. Il peut agir localement ou à distance, en modulant l'expression génique, la fonction mitochondriale et la communication intercellulaire.
Lactate et Brunissement des Tissus Adipeux
Les travaux ont montré que le lactate et les corps cétoniques, des métabolites produits lorsque les flux de substrats (glucose et acides gras respectivement) dépassent les capacités oxydatives et qui agissent comme des régulateurs du métabolisme redox au travers de dialogues inter-cellulaires et inter-tissulaires, sont de puissants inducteurs du brunissement. L'induction d'UCP1 par ces métabolites passe par un mécanisme dépendant du potentiel red/ox (augmentation du ratio NADH,H+/NAD+), et comme UCP1 permet de diminuer ce potentiel red/ox en accélérant le fonctionnement de la chaîne respiratoire, le brunissement apparaît comme un mécanisme adaptatif pour maintenir l'homéostasie red/ox.
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Lactate et Performance Sportive
L’augmentation de la concentration sanguine en lactate avec l’intensité de l’exercice est due à une accélération de la glycolyse, à l’incapacité de l’organisme à absorber cet excès de lactate et au recrutement progressif des fibres les plus glycolytiques. L’accélération de la glycolyse va toujours aboutir à une production accrue de lactate puisque l’activité de la LDH est beaucoup plus rapide que celle des enzymes de la voie oxydative.
L'augmentation de la concentration de lactate dans le sang, généralement observée vers une intensité de l'ordre de 50 % de la puissance maximale au cours d'un exercice à charge progressivement croissante, a souvent été interprétée à tort comme étant le témoin de la mise en jeu des mécanismes énergétiques anaérobies et a conduit à la notion très répandue de « seuil an-aérobie ». Une deuxième notion très répandue et tout aussi erronée est que les sportifs produisent moins de lactate au cours de l’exercice que des sujets sédentaires.
Lactate et Fatigue Musculaire
La fatigue neuromusculaire induite par l'exercice se caractérise par une diminution temporaire de la capacité d’un muscle à générer de la force ou de la puissance. Cela résulte de changements biochimiques intramusculaires (fatigue périphérique) et d’une diminution de l’activation musculaire par le système nerveux central (fatigue centrale).
Pendant longtemps, l'accumulation d'acide lactique dans les muscles a été perçue comme la principale cause de fatigue musculaire. Pourtant, cette idée a été démystifiée par des études récentes qui montrent que l'acide lactique déjà n’est pas produit par le corps humain. En réalité, ce n'est pas l'acide lactique, mais les ions hydrogène (H+) libérés lors de la dégradation de l'ATP (la source d'énergie des muscles) qui provoquent l'acidification des muscles et entraînent la sensation de fatigue.
Lactate et Douleurs Musculaires (Courbatures)
Une autre idée reçue est que l'acide lactique serait responsable des douleurs musculaires après l'exercice, en particulier les courbatures. Ces douleurs, connues sous le nom de DOMS (Delayed Onset Muscle Soreness), apparaissent généralement 24 à 48 heures après un effort intense ou inhabituel.
Contrairement à ce que l’on pourrait penser, les courbatures ne sont pas causées par l'accumulation de lactate, H+ ou Pi mais plutôt par des micro-déchirures dans les fibres musculaires. Micro-déchirures musculaires : Les efforts intenses ou les exercices impliquant des mouvements excentriques (étirement du muscle sous tension) créent de petites déchirures dans les fibres musculaires. Inflammation et récupération : En réponse à ces micro-déchirures, le corps déclenche une inflammation locale, qui contribue à la sensation de douleur et à la raideur.
Des études ont comparé les méthodes de repos actif et passif sans montrer de différences significatives. Cependant, la récupération active est souvent recommandée pour diminuer le taux de lactate sanguin. Aussi consommer des glucides immédiatement après un effort permet de restaurer les réserves de glycogène musculaire. Les premières heures après un exercice sont particulièrement importantes pour optimiser la récupération. De plus, des stratégies d'hydratation adéquates avant, pendant et après l'exercice sont essentielles pour maintenir la performance.
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