Introduction
La rénine, une hormone produite par les reins, joue un rôle crucial dans la régulation de la pression artérielle. Cet article explore en profondeur le système rénine-angiotensine-aldostérone, la fonction rénale et les liens potentiels avec le cycle menstruel.
Fonction Rénale : Un Aperçu
Les reins, organes vitaux de l'appareil urinaire, filtrent le sang pour éliminer les déchets toxiques, tels que l'urée, la créatinine et l'acide urique, qui sont ensuite excrétés dans l'urine. Le parenchyme rénal est composé d’une multitude de néphrons (presque 1 million !). Une fois l’urine formée dans chaque rein, elle s’écoule dans les deux uretères pour arriver dans la vessie. Quand la vessie est suffisamment remplie, nous ressentons l’envie d’aller aux toilettes. Dès que nous sommes prêts à uriner, nous allons contracter le sphincter urétral, le muscle nous permettant de contrôler intentionnellement notre miction, c’est-à-dire notre capacité à uriner. Mais qu’est-ce que filtrent les reins ? Tout d’abord l’urée, déchet provenant de la dégradation des protéines par le foie, mais également la créatinine, déchet provenant de la dégradation musculaire, et enfin l’acide urique, responsable de la goutte.
En plus de leur fonction de filtration, les reins réabsorbent les éléments essentiels au bon fonctionnement de l'organisme, tels que les sels minéraux (sodium, calcium, potassium, magnésium et bicarbonate), assurant ainsi un équilibre constant. Les reins rejettent également l’excès d’eau que nous avalons.
De plus, les reins synthétisent des hormones vitales, notamment le calcitriol (la forme active de la vitamine D, produit par le rein grâce aux rayons du soleil. Il permet l’absorption du calcium par les intestins et sa fixation dans les os), la rénine (une hormone uniquement produite par les reins et qui régule notre pression artérielle. Elle intervient dans un système appelé « rénine/ angiotensine/aldostérone ») et l'érythropoïétine (plus connue sous le nom d’EPO, est une hormone qui intervient au niveau de la moelle osseuse et qui stimule la production des globules rouges, ces cellules sanguines transportant l’oxygène de nos poumons à toutes nos cellules). Une hormone est une substance sécrétée (par une glande ou un organe) directement dans la circulation sanguine et qui agit à distance.
Lorsque les reins perdent de leur capacité de filtration, on parle d’insuffisance rénale. L’insuffisance est dite « aiguë » quand les reins s’arrêtent de fonctionner de façon soudaine et transitoire. Cette pathologie, contrairement à l’IRA, est d’apparition lente et irréversible. En cas d’insuffisance rénale grave, la dialyse est souvent la solution ! Son fonctionnement est simple, il s’agit de filtrer le sang à la place du rein ne fonctionnant pas correctement. Il existe deux types de dialyses : une où le sang est aspiré et filtré en dehors de l’organisme avant d’être réinjecté (hémodialyse) et une autre agissant directement dans notre corps (dialyse péritonéale). Mais ce n’est pas simple pour le patient.
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Le Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA)
La rénine est une enzyme protéolytique sécrétée par les cellules granuleuses des artérioles afférentes du glomérule rénal en réponse à une baisse de la pression artérielle, à une diminution du volume sanguin ou à une stimulation du système nerveux sympathique. Elle initie une cascade de réactions connue sous le nom de système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA).
Composants du SRAA
- Rénine : Sécrétée par les reins, elle convertit l'angiotensinogène en angiotensine I.
- Angiotensinogène : Protéine produite par le foie, substrat de la rénine.
- Angiotensine I : Peptide inactif converti en angiotensine II par l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA). Les angiotensines I et II peuvent être également générées par des systèmes enzymatiques indé- pendants du système rénine-angiotensine. Le système rénine-angiotensine a été longtemps considéré comme essentiellement voire uniquement plasmatique ; il est toutefois démontré aujourd’hui qu’il existe un (ou des) système (s) rénine angiotensine tissulaire(s) [1]. Nous nous intéressons particulièrement au réseau vasculaire ; tous les composants du système angiotensine ont été détectés dans les parois des vaisseaux sanguins.
- Enzyme de Conversion de l'Angiotensine (ECA) : Enzyme présente principalement dans les poumons, mais aussi dans d'autres tissus, qui convertit l'angiotensine I en angiotensine II.
- Angiotensine II : Hormone peptidique vasoactive qui exerce plusieurs effets :
- Vasoconstriction : Augmente la pression artérielle en rétrécissant les vaisseaux sanguins.
- Libération d'Aldostérone : Stimule la sécrétion d'aldostérone par les glandes surrénales.
- Rétention de Sodium et d'Eau : Augmente la réabsorption de sodium et d'eau par les reins, contribuant à augmenter le volume sanguin et la pression artérielle. Cet octapeptide joue un rôle important dans la régulation de la pression artérielle, du volume sanguin et de l’activité nerveuse et sympathique. L’angiotensine II joue également un rôle physiopathologique dans l’hypertrophie cardiaque, l’infarctus du myocarde, l’hypertension artérielle et l’athérosclérose. L’angiotensine II est un peptide vasoactif élaboré par le système rénine angiotensine.
Récepteurs de l'Angiotensine II
Les récepteurs de l’angiotensine II sont, chez l’homme, de deux sous-types : AT1 et AT2.
- Récepteurs AT1 : Médiateurs de la plupart des effets classiques de l'angiotensine II, notamment la vasoconstriction, la libération d'aldostérone et la prolifération cellulaire. Les récepteurs AT1 de l’angiotensine sont distribués dans tout le système cardiovasculaire, dans le rein, dans les systèmes endocrine et nerveux. Dans les vaisseaux, les récepteurs AT1 sont présents en grande quantité dans les cellules musculaires lisses et en quantité moindre dans l’adventice. Ils sont également exprimés par les cellules endothéliales, au moins dans les conditions de culture in vitro [2]. L’angiotensine II a des effets pro-angiogéniques en agissant, directement ou indirectement, sur les facteurs de croissance et sur la réaction inflammatoire. Les récepteurs AT1 de l’angiotensine sont impliqués dans l’effet pro-angiogénique de l’angiotensine II. L’HIF-1α induit par l’angiotensine II est localisé dans le noyau des cellules musculaires lisses, il se lie aux éléments de réponses à l’hypoxie et il est actif du point de vue transcriptionnel. En se liant à ses récepteurs AT1, l’angiotensine II active au moins deux mécanismes différents impliqués dans l’induction de HIF-1 : - l’angiotensine II augmente fortement l’expression du gène HIF-1α par l’activation de PKC dépendant du diacylglycerol. - l’angiotensine II augmente également l’expression de HIF-1α l’activation de la voie des PI3K dépendante de l’augmentation de la production de radicaux libres [8]. Les effets pro-angiogéniques de l’angiotensine II dans les tissus ischémiques sont bloqués par les antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine ou par l’injection simultanée à celle de l’angiotensine II d’un anticorps neutralisant du VEGF. L’effet pro-angiogénique de l’angiotensine II est donc médié par le récepteur AT1 et s’accompagne d’une activation sensible et prolongée de la production de VEGF dans les tissus ischémiques. La plupart des effets connus de l’angiotensine II, et en particulier ses effets proangiogéniques, sont médiés par ses récepteurs de type AT1.
- Récepteurs AT2 : Rôle moins bien défini, impliqués dans la vasodilatation, l'inhibition de la croissance cellulaire et l'apoptose. Les récepteurs AT2 sont exprimés principalement dans les tissus mésenchymateux du fœtus. Leur expression diminue quantitativement après la naissance. Chez l’adulte, le récepteur AT2 est présent dans le pancréas, le cœur, le rein, le cerveau, les surrénales et les vaisseaux sanguins. La présence des récepteurs AT2 a été démontrée dans les petites artères et dans les capillaires essentiellement au niveau des cellules endothéliales [4]. Le récepteur AT2 est également un récepteur à 7 domaines trans-membranaires ; sa signalisation implique à la fois les protéines Gα i2 et Gα i3 et des mécanismes de signalisation indépendants des protéines G. Le récepteur AT2 active l’apoptose cellulaire par la stimulation des phosphatases ERK entraînant la déphosphorylation et l’inhibition des MAP kinases et de la protéine BcL2 [5]. La stimulation des récepteurs AT2 est également associée à l’augmentation de la production, par les cellules endothéliales, de bradykinine de monoxyde d’azote et de GMP cyclique. Les récepteurs de type AT2 ont un effet pro-apoptotique et anti-angiogénique. Le rôle des récepteurs de type AT2 est moins bien connu [27] et beaucoup plus difficile à étudier pour des raisons essentiellement méthodologiques : l’expression de ce récepteur diminue rapidement et disparaît dans les conditions de culture cellulaire. ces animaux se reproduisent mal et sont d’un élevage difficile. La synthèse des résultats obtenus par stimulation des récepteurs AT2 de l’angiotensine II permet de penser que, dans la plupart des cas, ses effets sont opposés à ceux des récepteurs AT1. L’activation des récepteurs AT2 diminue par exemple la prolifération des cellules endothéliales induite par les récepteurs AT1 de l’angiotensine [28]. De la même façon, le blocage des récepteurs AT2 augmente les effets pro-angiogéniques de l’angiotensine II dans un modèle d’éponge sous-cutanée [29]. L’activation des récepteurs AT2 active, de façon quantitativement importante, les mécanismes impliqués dans l’apoptose cellulaire dans différents types cellulaires et en particulier dans les cellules musculaires lisses [30, 31] Ainsi, la stimulation du récepteur AT2 de l’angiotensine augmente la production de la protéine pro-apoptotique Bax dans les cellules musculaires lisses en culture [32]. Dans ce modèle, il apparaît très clairement que l’activation des récepteurs AT2 de l’angiotensine a un effet anti-angiogénique en liaison avec une activation des processus pro-apoptotiques (Figure 1). L’augmentation de la néo-vascularisation postischémique chez la souris KO pour le gène du récepteur AT2 est, en effet, associée à une augmentation marquée de la concentration du facteur de survie cellulaire Bcl2 et à une diminution parallèle du nombre de cellules apoptotiques dans les tissus ischémiques.
Aldostérone
Hormone minéralocorticoïde sécrétée par les glandes surrénales, sous le contrôle de l'angiotensine II. Elle favorise la réabsorption de sodium et l'excrétion de potassium par les reins, contribuant à la régulation de la pression artérielle et du volume sanguin. L’hyperaldostéronisme se définit comme la sécrétion inadaptée d’une hormone appelée aldostérone. Sur le plan clinique, cette hyperproduction d’aldostérone se traduit par différents symptômes et en particulier par une hypertension artérielle. Sur le plan biologique, des anomalies peuvent également apparaitre et notamment une hypokaliémie. L’aldostérone est une hormone de la famille des minéralocorticoïdes. Elle est sécrétée par les glandes surrénales, qui comme leur nom l’indique sont deux petites glandes situées au-dessus des reins. La réabsorption du sodium. L’excrétion du potassium. C’est la production excessive d’aldostérone. Primaires, ou syndrome de Conn : le problème vient des surrénales, et celles-ci produisent un excès d’aldostérone de façon autonome. Le principal symptôme résultant de l’hyperaldostéronisme, qu’il soit primaire ou secondaire, est l’hypertension artérielle. L’hyperaldostéronisme peut provoquer une hypokaliémie, ou baisse du potassium sanguin.
Facteurs de Croissance et Angiogenèse
De nombreux facteurs essentiellement des facteurs de croissance modulent la réaction angiogenèse post-ischémique. Les facteurs de croissance sont impliqués dans la régulation du processus angiogé- nique et représentent donc une cible possible pour l’angiotensine II. Lors d’un processus ischémique tissulaire au niveau du membre inférieur, l’administration systémique d’angiotensine II pendant 3 à 4 semaines augmente les indices angiographiques témoin d’une néo-vascularisation au niveau des tissus ischémiques. Cette néo-vascularisation s’accompagne d’une augmentation sensible de l’expression de la protéine VEGF dans les tissus ischémiques [9]. En accord avec cette hypothèse, nous avons montré que l’angiogenèse post ischémique chez des souris déficientes pour le gène de la NO synthétase endothéliale n’est pas modifiée par l’injection chronique d’angiotensine II malgré l’augmentation marquée et significative de l’expression du VEGF dans les tissus ischémiques. De plus l’angiotensine II stimule la production d’autres facteurs de croissance comme le bFGF [13] qui intervient également dans la modulation de l’activité de la NO synthétase endothéliale et dans la production de NO. VEGF dans un modèle de cornée [15], l’angiopoiétine 2 est le ligand du récepteur Tie2 qui participe aux étapes initiales du processus angiogénique. Il a également été montré in vitro que la réponse mitotique à l’activation du récepteur AT1 de l’angiotensine II pourrait être médiée par l’activation des récepteurs EGF (Epidermal Growrth Factor). L’angiotensine II peut trans-activer des récepteurs du facteur de croissance EGF par la phosphorylation de tyrosine kinases, l’activation de la production de radicaux libres, et/ou le clivage des récepteurs de l’EGF [17]. De la même façon dans les cellules musculaires lisses, l’angiotensine II peut trans-activer les récepteurs du PDGF-B (Platelet-Derived Growth Factor) entraînant la phosphorylation des protéines Shc et la formation d’un complexe entre ces protéines et le récepteur du PDGF [18].
Inflammation et Angiotensine II
La réaction inflammatoire joue un rôle clé dans les processus de néo-vascularisation post-ischémique. Il est aujourd’hui admis que l’angiotensine II a des effets pro inflammatoires marqués dans les tissus vasculaires et qu’elle peut, de cette façon, modifier les processus de néo-vascularisation. Dans les cellules endothéliales, l’angiotensine II augmente l’expression de plusieurs molécules d’adhésion comme le VCAM-1 (Vascular Cell Adhesion Molecule) l’IAM (Intercellular Adhesion Molecule) et la E-selectin par l’intermédiaire de mécanismes dépendants des processus d’oxydo-réduction [20]. Ces molécules d’adhésion se lient à la surface des leucocytes circulant à des récepteurs spécifiques et initient le recrutement et l’infiltration de ces derniers au niveau des parois vasculaires. Dans les cellules musculaires lisses, l’angiotensine II stimule également la production de molécules d’adhésion, de chémokines (MCP1) et d’interleukines comme l’IL-6. Le MCP-1 est une chémokine qui attire spécifiquement les monocytes et les lymphocytes T exprimant le récepteur CCR-2 ; il a été démontré que ce facteur (MCP-1) active le processus de néovascularisation dans la patte ischémique de la souris [21]. L’IL-6, glycoprotéine secrétée par les macrophages activés et par les cellules musculaires lisses a des actions paracrines et augmente la prolifération des cellules musculaires lisses en partie par l’intermédiaire de la production locale de PDGF [22]. L’angiotensine II active enfin la transcription du facteur nucléaire NFκ-B qui contrôle les processus d’inflammation, de prolifération et de survie cellulaire. L’angiotensine II active la translocation de NFκb cytoplasmique séquestré dans le cytoplasme et induit également la production de NFκb. L’activation du facteur NFκ B est liée au processus d’oxydo-réduction et implique les NADPH oxydases [23, 24, 25] Nous avons montré un lien étroit entre l’angiotensine II, l’inflammation et les processus d’angiogenèse post-ischémiques [26]. Dans un modèle de matrigel sous-cutané, l’angiotensine II augmente l’infiltration des macrophages et l’expression de la cyclo-oxygénase de type 2. Le blocage pharmacologique de l’action des cyclo-oxygénases de type 2 annule les effets pro-angiogeniques de l’angiotensine II dans ce modèle.
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Rénine et Cycle Menstruel : Les Liens Possibles
Bien que la relation directe entre la rénine et le cycle menstruel ne soit pas entièrement élucidée, il existe des indices suggérant une interaction. Les fluctuations hormonales du cycle menstruel, en particulier les variations des niveaux d'œstrogènes et de progestérone, pourraient influencer l'activité du SRAA et, par conséquent, la sécrétion de rénine.
Influence des Hormones Sexuelles
Les œstrogènes, par exemple, peuvent augmenter la production d'angiotensinogène par le foie, le substrat de la rénine. De plus, les hormones sexuelles peuvent affecter la sensibilité des récepteurs de l'angiotensine II, modifiant ainsi la réponse vasculaire à cette hormone.
Rétention Hydrique et Cycle Menstruel
La rétention hydrique est un symptôme courant du syndrome prémenstruel (SPM). Les variations hormonales peuvent influencer l'activité du SRAA, entraînant une augmentation de la réabsorption de sodium et d'eau par les reins, ce qui contribue à la rétention hydrique.
Implications Cliniques
Les femmes souffrant de troubles liés au cycle menstruel, tels que le SPM ou les règles douloureuses, pourraient présenter des variations de l'activité du SRAA. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si la modulation du SRAA pourrait être une approche thérapeutique potentielle pour ces conditions.
Hyperaldostéronisme : Un Déséquilibre Hormonal
L’hyperaldostéronisme se définit comme la sécrétion inadaptée d’une hormone appelée aldostérone. Sur le plan clinique, cette hyperproduction d’aldostérone se traduit par différents symptômes et en particulier par une hypertension artérielle. Sur le plan biologique, des anomalies peuvent également apparaitre et notamment une hypokaliémie. L’aldostérone est une hormone de la famille des minéralocorticoïdes. Elle est sécrétée par les glandes surrénales, qui comme leur nom l’indique sont deux petites glandes situées au-dessus des reins.
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Types d'Hyperaldostéronisme
- Hyperaldostéronisme Primaire (Syndrome de Conn) : Le problème vient des surrénales, et celles-ci produisent un excès d’aldostérone de façon autonome.
- Hyperaldostéronisme Secondaire : Dans le cas d’un hyperaldostéronisme secondaire, la rénine peut être augmentée pour différentes raisons. La plus connue est un rétrécissement, ou sténose, des artères rénales.
Symptômes et Diagnostic
Le principal symptôme résultant de l’hyperaldostéronisme, qu’il soit primaire ou secondaire, est l’hypertension artérielle. L’hyperaldostéronisme peut provoquer une hypokaliémie, ou baisse du potassium sanguin. Face à des symptômes évocateurs, et notamment une hypertension artérielle précoce et/ou résistante aux traitements, le médecin interroge le patient afin d’écarter d’autres causes d’hypertension chez l’adulte jeune comme par exemple la consommation régulière de réglisse. En parallèle, il prescrit différents dosages dans le sang et dans les urines. De nombreux médicaments peuvent modifier les taux d’aldostérone et de rénine et doivent donc être arrêtés en prévision du dosage afin de ne pas fausser les résultats. Il arrive qu’un examen prescrit pour une autre indication dans la sphère abdominale aboutisse à la découverte d’une anomalie sur les glandes surrénales. Cependant, ces examens d’imagerie ne sont généralement pas suffisants pour déterminer s’il s’agit d’une surproduction unilatérale ou bilatérale d’aldostérone. Ainsi l’imagerie est complétée par un examen appelé cathétérisme des veines surrénales. Il consiste à insérer un fin tuyau, ou cathéter, jusqu’au niveau des veines surrénales de façon à prélever un peu de sang provenant des glandes surrénales.
Traitement
C’est un traitement chirurgical lorsque l’hypersécrétion d’aldostérone est unilatérale. C’est un traitement médicamenteux lorsque l’hypersécrétion d’aldostérone est bilatérale. Le principal médicament prescrit en cas d’hyperaldostéronisme est la spironolactone. C’est un médicament anti-aldostérone, inhibiteur des récepteurs minéralocorticoïdes et appartenant à la famille des diurétiques. Pour éviter de se lever la nuit pour aller uriner, il est généralement conseillé de prendre la spironolactone le matin. De plus, cette molécule peut avoir un certain nombre d’effets secondaires du fait d’un manque de spécificité. Chez l’homme, elle peut provoquer des gynécomasties (gonflement des seins) et des troubles de l’érection. Le traitement de l’hyperaldostéronisme secondaire est en fait le traitement de la cause.
Angiogenèse et Système Rénine-Angiotensine
Au cours de l’embryogenèse le système vasculaire se développe à partir de précurseurs endothéliaux (angioblastes) qui se différencient en cellules endothéliales pour former un réseau capillaire primitif, caractérisant ainsi le processus de vasculogenèse. L’étape suivante l’angiogenèse correspond à la croissance, l’expansion et le remodelage de ce réseau vasculaire primitif en un système artériel capillaire et veineux mature. Au cours de situations physiologiques ou pathologiques comme l’exercice musculaire, l’exposition à l’hypoxie, la croissance tumorale ou les maladies ischémiques, des processus d’angiogenèse et de vasculogenèse, normaux ou non, sont observés chez l’individu adulte. La capacité d’un organisme à développer spontanément des vaisseaux collatéraux est une réponse importante aux maladies vasculaires occlusives et détermine la sévérité de l’hypoxie et de l’ischémie tissulaire. La néo-vascularisation du myocarde ou des muscles des membres inférieurs ischémiques doit être suffisante pour préserver l’intégrité et la fonction tissulaire ; elle peut être considérée comme une réponse adaptatrice de l’organisme à une hypoxie tissulaire localisée. Certains inhibiteurs de l’enzyme de conversion ont également des effets positifs sur la néo-vascularisation des tissus ischémiques par l’intermédiaire des récepteurs B2 de la bradykinine.
Hypoxie et HIF-1
L’hypoxie active plusieurs gènes dont l’expression permet l’adaptation cellulaire et tissulaire aux conditions de baisse de pression partielle d’oxygène. Les évènements cellulaires survenant dans les conditions d’hypoxie sont déclenchés, au moins en partie, par la liaison spécifique du facteur HIF-1 aux éléments de réponse hypoxique de nombreux gènes dont ceux des VEGFs. Il est aujourd’hui admis que l’expression des HIFs puisse également être activée, dans un environnement non hypoxique, par des stimuli comme l’insuline, les « Insuline Like Growth Factors » 1 et 2 et « l’Epidermal Growth Factor » [7].
Angiotensine II et HIF-1α
L’HIF-1α induit par l’angiotensine II est localisé dans le noyau des cellules musculaires lisses, il se lie aux éléments de réponses à l’hypoxie et il est actif du point de vue transcriptionnel. En se liant à ses récepteurs AT1, l’angiotensine II active au moins deux mécanismes différents impliqués dans l’induction de HIF-1 : - l’angiotensine II augmente fortement l’expression du gène HIF-1α par l’activation de PKC dépendant du diacylglycerol. - l’angiotensine II augmente également l’expression de HIF-1α l’activation de la voie des PI3K dépendante de l’augmentation de la production de radicaux libres [8].
Effets de l'Angiotensine II sur l'Angiogenèse
Les effets pro-angiogéniques de l’angiotensine II dans les tissus ischémiques sont bloqués par les antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine ou par l’injection simultanée à celle de l’angiotensine II d’un anticorps neutralisant du VEGF. L’effet pro-angiogénique de l’angiotensine II est donc médié par le récepteur AT1 et s’accompagne d’une activation sensible et prolongée de la production de VEGF dans les tissus ischémiques. Le système rénine-angiotensine module également la réponse angiogénique à une stimulation électrique du muscle squelettique de rat par l’activation d’un mécanisme dépendant du VEGF [10]. De plus, la transfection du gène de la rénine chez des rats sensibles au sel et dont l’activité rénine plasmatique est basse restaure l’angiogenèse et l’expression du VEGF induite par la stimulation électrique du muscle squelettique [11]. Les effets pro-angiogéniques de l’angiotensine II sont associés à une augmentation de l’expression de la NO synthétase endothéliale. L’activation des récepteurs AT2 active, de façon quantitativement importante, les mécanismes impliqués dans l’apoptose cellulaire dans différents types cellulaires et en particulier dans les cellules musculaires lisses [30, 31] Ainsi, la stimulation du récepteur AT2 de l’angiotensine augmente la production de la protéine pro-apoptotique Bax dans les cellules musculaires lisses en culture [32].
Inhibiteurs de l'Enzyme de Conversion
Il semble, au vu de ce qui précède, que les effets pro-angiogéniques de l’angiotensine II soient bien établis. Cependant, plusieurs équipes ont montré qu’un traitement chronique par un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine augmente la densité capillaire dans un modèle de rat spontanément hypertendu « Stroke Prone » [37] ainsi que dans la patte ischémique du lapin [38] et du rat [39]. De plus, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion corrigent la raréfaction capillaire et artériolaire du rat spontanément hypertendu [40].
Bradykinine
On sait depuis longtemps que le même enzyme catalyse à la fois la transformation d’angiotensine I en angiotensine II et la dégradation de la bradykinine en peptides inactifs. La bradykinine, peptide vasodilatateur agit par l’intermédiaire de ses récepteurs B1(inductible) et B2 (constitutif). Le récepteur B2 est présent dans la majorité des tissus, notamment dans les parois vasculaires ; son activation est responsable de production de monoxyde d’azote et de prostacycline par les cellules endothéliales [41]. De plus, il semble que la bradykinine peut avoir des effets sur les processus d’a.
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