Introduction
Les lésions placentaires chroniques représentent un défi majeur en obstétrique en raison de leur impact significatif sur le pronostic fœtal et maternel. Parmi ces lésions, l'intervillite histiocytaire chronique (IHC) se distingue par sa rareté et son issue souvent défavorable pour le fœtus. Cette pathologie est caractérisée par une infiltration massive de monocytes CD68+ maternels dans la chambre intervilleuse, accompagnée d'une inflammation locale d'intensité variable. De plus, des lésions de villite peuvent s'associer à l'IHC. Ces atteintes placentaires compromettent les échanges materno-fœtaux, entraînant des complications telles que des pertes fœtales précoces, des retards de croissance intra-utérins (RCIU), des naissances prématurées et des morts fœtales. Le risque de récurrence lors des grossesses ultérieures est un aspect particulièrement préoccupant de l'IHC. Bien que de nombreux traitements aient été proposés, il n'existe actuellement aucun consensus établi concernant leur efficacité.
Objectifs de l'analyse placentaire
L'analyse placentaire vise principalement à :
- Décrire les lésions placentaires présentes lors de complications périnatales inexpliquées.
- Étudier les lésions associées aux pathologies maternelles récidivantes.
- Expliquer un accident per natal à l'aide de l'analyse placentaire.
Lésions Vasculo-placentaires et Pré-éclampsie
L'examen anatomopathologique du placenta est un élément clé du bilan de la pré-éclampsie. Les lésions vasculaires placentaires, bien que non obligatoires ni spécifiques, sont caractéristiques et d'autant plus évocatrices qu'elles sont multiples. Ces lésions comprennent l'atteinte microscopique des vaisseaux de la plaque basale, appelée athérose, liée à la non-transformation gravidique des artères utéroplacentaires, ainsi que ses conséquences : infarctus, hématome décidual basal et toutes les lésions hypoxiques microscopiques du tissu placentaire. Elles sont surtout observées dans les formes sévères et précoces de pré-éclampsie, souvent associées à une hypotrophie placentaire et à un RCIU. Cependant, ces anomalies peuvent être inconstantes, surtout si la maladie apparaît tardivement pendant la grossesse. Les lésions vasculaires sont similaires en cas de thrombophilie maternelle. Des lésions inflammatoires chroniques, telles que la villite ou l'intervillite, peuvent également être associées.
La sévérité de l'atteinte placentaire est corrélée aux formes cliniques sévères de début précoce de la pré-éclampsie. Une atteinte placentaire sévère dans une forme modérée ou de révélation tardive doit faire rechercher une autre pathologie pouvant entraîner une hypoxie chronique ou des lésions de type vasculaire.
Intervillite Histiocytaire Chronique (IHC) : Étude Rétrospective Multicentrique
Une étude rétrospective multicentrique menée de 2000 à 2020 dans plusieurs centres français a analysé 239 grossesses concernant 52 patientes afin de comparer les issues de grossesses des femmes présentant une IHC isolée à celles ayant une villite et une intervillite associées, et d'étudier les effets des différents traitements proposés. Parmi ces patientes, 12 % étaient obèses, 18 % consommaient du tabac avant la grossesse et 35 % avaient une pathologie auto-immune sous-jacente. Trente-deux patientes avaient un diagnostic d'IHC isolée. L'âge médian au diagnostic était de 31 ans (IQR 29-35). Le nombre médian de grossesses antérieures était de 4 (IQR 2-5) chez les patientes présentant une IHC isolée, contre 1,5 (IQR 1-3) pour les patientes avec des lésions mixtes, pour une parité médiane à 0.
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Les résultats de cette étude ont révélé que les lésions d'IHC isolées étaient associées à un pronostic fœtal défavorable comparativement aux lésions mixtes (86 % de perte fœtale contre 25 %). La quasi-totalité des enfants nés vivants présentaient un retard de croissance que les lésions soient isolées ou mixtes. En cas d'IHC, tous les enfants étaient prématurés, contre 30 % en cas de lésions mixtes.
En prenant en compte les 239 grossesses, lorsque des lésions d'IHC étaient retrouvées pour au moins une grossesse, le pronostic des autres grossesses était sombre avec un taux de perte fœtale de 73 % contre 37,2 % en cas de lésions mixtes.
Tentatives de Traitement de l'IHC et Résultats
Des traitements ont été proposés pour 83 grossesses, et une histologie placentaire était disponible pour 74 grossesses. Ces traitements comprenaient de l'aspirine, une HBPM préventive, de l'hydroxychloroquine, des corticoïdes, des perfusions d'intralipides, de la progestérone et des anti-TNF. Ils pouvaient être administrés en monothérapie ou en association.
Le taux de perte fœtale était de 62,8 % en l'absence de traitement contre 72,3 % en cas de traitement.
- Un traitement par aspirine et/ou HBPM et/ou progestérone était proposé pour 38 grossesses (groupe 1) ; le taux de perte fœtale était de 73,7 %.
- Une corticothérapie en association avec aspirine et/ou HBPM et/ou progestérone était proposée pour 13 grossesses (groupe 2) ; le taux de perte fœtale était de 62 %.
- De l'hydroxychloroquine en association avec aspirine et/ou HBPM et/ou progestérone était proposée pour 5 grossesses (groupe 3) ; le taux de perte fœtale était de 20 %.
- Une bithérapie par corticoïde et hydroxychloroquine en association avec aspirine et/ou HBPM et/ou progestérone était proposée pour 23 grossesses (groupe 4) ; le taux de perte fœtale était de 91,3 %.
- Enfin, des anti-TNF en association avec aspirine et/ou HBPM et/ou progestérone était proposés pour 4 grossesses (groupe 5) ; le taux de perte fœtale était de 25 %.
En raison des faibles effectifs des groupes 3 et 5, il est difficile de tirer des conclusions définitives sur l'efficacité de ces traitements.
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Étude des Lésions Placentaires à l'Hôpital Couple-Enfant de Grenoble
Une analyse descriptive rétrospective d'une série de 124 patientes ayant accouché à l'Hôpital Couple-Enfant de Grenoble entre le 2 Janvier 2009 et le 22 Août 2010 a permis de recueillir des données maternelles, néonatales et placentaires à partir des dossiers obstétricaux informatisés.
Les résultats ont montré que des lésions vasculo-placentaires étaient associées aux pathologies hypertensives, aux RCIU, aux HRP et aux pathologies récidivantes. Les lésions placentaires associées aux accidents per natals étaient la pigmentation des membranes. Des lésions de chorioamniotite étaient retrouvées chez 8,3% des patientes pour qui il y avait suspicion de chorioamniotite. Aucun type de lésion ne pouvait être corrélé au diabète. Des lésions vasculo-placentaires ainsi que la pigmentation des membranes étaient associées aux métrorragies per-partum. Les placentas associés aux accidents per natals montraient la plupart du temps des lésions d'apparition chronique et antérieures à la période per partum.
Ponction-biopsie de villosités choriales (choriocentèse)
La ponction-biopsie de villosités choriales (choriocentèse) est une technique développée depuis plus de vingt ans. Avec l’amniocentèse, elle est venue compléter l’arsenal du cytogénéticien pour déterminer le caryotype fœtal en anténatal (diagnostic prénatal). L’une ou l’autre de ces méthodes est préférentiellement utilisée selon les équipes et selon les indications. Une bonne maîtrise de la technique de la choriocentèse permet aujourd’hui de disposer d’un matériel suffisamment abondant pour envisager de coupler une analyse histopathologique à l’analyse du caryotype.
Une étude a évalué la validité de l’examen histopathologique des biopsies de villosités choriales dans le diagnostic des pathologies de la grossesse, qu’il s’agisse des pathologies ovulaires primitives, des pathologies vasculaires utéro-placentaires (toxémie) et dans certaines pathologies inflammatoires. Quatre-cents biopsies de villosités choriales ont fait l’objet d’une étude morphologique de janvier 1995 à février 2008. Les résultats de ces examens ont été analysés selon les indications de la choriocentèse, selon le caryotype, selon l’examen placentaire et/ou l’issue de la grossesse. En cas d’interruption spontanée ou médicale de grossesse, le compte-rendu de l’examen fœtopathologique, lorsqu’il a été pratiqué, a été également intégré à l’analyse.
Pour le dépistage des toxémies gravidiques, la sensibilité et la spécificité de la biopsie placentaire sont respectivement de 56,8 % et de 87,2 % pour une prévalence de 29,6 % dans notre échantillon. Cependant, si l’indication de l’examen est un retard de croissance intra-utérin, la sensibilité de cet examen pour le dépistage d’une toxémie atteint 76,9 %. Pour le dépistage des aberrations chromosomiques, ces valeurs sont de 14,3 % pour la sensibilité et de 93,2 % pour la spécificité avec une prévalence de 7,4 % dans notre échantillon. Pour les autres pathologies et notamment pour les intervillites chroniques, les résultats paraissent peu significatifs en raison de la très faible prévalence de cette pathologie dans notre échantillon.
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Cette étude montre que l’analyse histopathologique des biopsies de villosités choriales est un examen utile pour le diagnostic de l’origine vasculaire utéro-placentaire des retards de croissance intra-utérins sans autre symptomatologie clinique, biologique ou échographique franche, en complément de l’analyse cytogénétique. Ces résultats associés à la simplicité de sa mise en œuvre et son faible coût permettent d’envisager la pratique systématique de l’analyse histopathologique des biopsies de villosités choriales dans cette indication.
Autres Lésions Placentaires
- Grossesse extra-membranaire: Suite à une rupture des membranes, le foetus sort de la cavité amniotique et survit au contact de la caduque utérine pariétale, entraînant un risque d'hypoplasie pulmonaire et de détresse respiratoire néonatale.
- Infarctus placentaire: Obstruction des artères utéro-placentaires causant une ischémie et un infarctus du parenchyme placentaire.
- Thrombose intervilleuse: Observée dans le diabète, la drépanocytose et l'hydrops.
- Infiltration par des dépôts fibrinoïdes de la plaque basale (Maternal floor infarction): Associée à un RCIU au cours du 3° trimestre, probablement liée à un conflit immunologique entraînant une villite chronique, nécrose syncytion-trophoblastique, agrégation plaquettaire et dépôts de fibrine.
Pré-éclampsie : Une Maladie du Placenta
La pré-éclampsie est une pathologie de la grossesse caractérisée par une élévation de la pression artérielle (hypertension dite « gravidique » ou « gestationnelle »), accompagnée d’une élévation de la quantité de protéines présente dans les urines (protéinurie) et/ou, selon une définition plus récente, d’autres symptômes comme de la dysfonction d’un organe maternel (foie, rein…) ou encore un œdème pulmonaire. Son déclenchement ne survient pas avant le milieu du second trimestre de la grossesse (après vingt semaines d’aménorrhée).
La pré-éclampsie est le résultat d’un dysfonctionnement du placenta. Chez les femmes qui développent une pré-éclampsie, le placenta paraît se former et fonctionner normalement pendant le premier trimestre de grossesse. Mais après la 20e semaine (dans le cas des pré-éclampsies précoces), des défauts apparaissent dans le gigantesque réseau vasculaire formé entre le placenta et la paroi de l’utérus, en particulier en relation avec l’invasion des artères spiralées utérines maternelles par des cellules d’origine placentaire (trophoblastes). Le placenta « imparfait » relargue de nombreuses substances dans le sang maternel, notamment certaines protéines aux propriétés inflammatoires, anti-angiogéniques et vasoconstrictrices. Ces composés agressent les vaisseaux sanguins et altèrent la fonction rénale maternelle, déclenchant ainsi les principaux symptômes de la pré-éclampsie : l’hypertension artérielle et la protéinurie.
Plusieurs facteurs de risque de pré-éclampsie ont été identifiés :
- un antécédent de pré-éclampsie (qui multiplie le risque par 7)
- une hypertension chronique, une pathologie rénale ou encore un diabète
- des antécédents familiaux de pré-éclampsie (chez la mère, une grand-mère…)
- une obésité (IMC supérieure à 30)
- une grossesse multiple
- un changement de partenaire sexuel ou une insuffisance à l’exposition du sperme de son partenaire (port prolongé du préservatif)
- une première grossesse (nulliparité)
- être âgée de plus de 40 ans ou de moins de 18 ans,
- un syndrome des ovaires polykystiques,
- une maladie auto-immune
Chez les femmes considérées comme à risque, un examen biologique peut être réalisé à partir de la 20e semaine de grossesse. Il s’agit du dosage de deux biomarqueurs : SFLT1, un récepteur soluble du facteur de croissance vasculaire VEGF, et PGF (Placenta Growth Factor), un facteur de croissance placentaire.
Prévention de la Pré-éclampsie
Chez les patientes qui ont un antécédent de pré-éclampsie, un traitement préventif par aspirine à faible dose peut être prescrit. Il doit être commencé avant la 16e semaine d’aménorrhée.
Complications Graves de la Pré-éclampsie
Dans 10 % des cas, la maladie entraîne des complications graves qui mettent en jeu, à court terme, le pronostic vital de la mère et de son fœtus. Ces complications sont :
- l’éclampsie, qui correspond à des crises convulsives potentiellement fatales
- le syndrome HELLP, caractérisé par une augmentation de la destruction des globules rouges dans le foie (hémolyse), une élévation des enzymes hépatiques liée à une inflammation du foie, ainsi qu’une diminution du nombre des plaquettes sanguines qui entraîne un risque accru d’hémorragie
- l’hémorragie cérébrale qui est la cause principale de décès des mères
- l’insuffisance rénale chez la mère
- un décollement placentaire qui provoque une hémorragie intra-utérine (hématome rétroplacentaire)
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