Le pied bot congénital, également connu sous le nom de pied bot varus équin, est une malformation relativement fréquente du pied présente dès la naissance. Cette condition se caractérise par une déformation dans laquelle le pied est tourné vers l'intérieur et les orteils pointent vers le bas. Bien que le pied bot puisse être diagnostiqué à la naissance, il est de plus en plus souvent détecté lors des échographies prénatales. Cet article aborde les causes potentielles, les méthodes de diagnostic et les options de traitement du pied bot congénital.
Comprendre le Pied Bot
Le pied bot est une malformation congénitale qui touche environ 1 bébé sur 1000 naissances. Il peut affecter un pied (unilatéral) ou les deux (bilatéral). Dans 60 % à 70 % des cas, les deux pieds sont atteints. Le pied bot varus équin est la forme la plus répandue. Cette déformation associe plusieurs anomalies, notamment le talon dévié vers l'intérieur, la flexion excessive du pied vers le bas, la déviation de l'avant-pied vers l'intérieur et une voûte plantaire très creusée.
Le pied bot est généralement indolore à la naissance, mais s'il n'est pas traité, l'enfant peut commencer à marcher sur le bord extérieur du pied et des orteils. Cette façon de marcher anormale peut entraîner un durcissement de la peau, des cors et des ulcères le long du bord extérieur du pied.
Causes du Pied Bot
Les causes exactes du pied bot ne sont pas encore entièrement connues. Cependant, plusieurs facteurs peuvent contribuer à son développement :
Facteurs Génétiques: On retrouve parfois cette malformation dans la même famille, ce qui suggère une possible origine génétique. Le risque de pied bot est plus élevé chez les nouveau-nés ayant des antécédents familiaux de cette malformation. Des formes familiales sont décrites, laissant supposer une origine génétique. Le risque de pied bot pour un nouveau-né dont la famille présente des antécédents est d’environ 10 %. Des mutations génétiques peuvent être à l’origine de certaines formes de pied bot. Ces mutations peuvent toucher les gènes impliqués dans le développement du système musculo-squelettique.
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Malposition Intra-Utérine: Dans la majorité des cas, le pied bot est dit idiopathique, c'est-à-dire qu'il n'est pas causé par une pathologie sous-jacente. Ce défaut congénital est généralement causé par une malposition intra-utérine, où le pied se retrouve coincé dans une position anormale d'extension, entravant son développement normal. Le pied s’étant retrouvé coincé dans une position anormale d’extension, son développement ne s’est pas fait normalement. La position du fœtus dans l’utérus est également en cause. Les grossesses multiples, les anomalies comme l’insuffisance de liquide amniotique (oligoamnios) ou encore une position anormale du fœtus in utero semblent aussi être des facteurs de risque.
Anomalies des Tendons et Ligaments: Une anomalie des tendons et des ligaments du pied peut entraîner une structure et une position anormale du pied. Les os de certains enfants peuvent également être anormaux pour ce qui est de la forme, de la taille ou de la position. Cependant, cette pathologie est parfois liée à une anomalie au niveau des tendons et des ligaments du pied. Les os de certains enfants présentent également des anomalies au niveau de la forme, de la position et de la taille.
Facteurs Environnementaux: Le tabagisme pendant la grossesse est également soupçonné de favoriser l'apparition du pied bot.
Conditions Neuromusculaires: Souvent isolé, le pied bot peut aussi se rencontrer dans le cadre de troubles neuromusculaires, ou de malformations multiples. Certains enfants naissent avec un pied bot secondaire à une pathologie neuromusculaire, telle qu’une paralysie cérébrale, une dystrophie musculaire (caractérisée par une faiblesse progressive et une dégénérescence des muscles) ou encore un syndrome de neuropathie hypomyélinisante-arthrogrypose (caractérisé par de multiples contractures congénitales des articulations).
Diagnostic du Pied Bot
Le pied bot peut être diagnostiqué avant la naissance lors d'une échographie, généralement au cours du deuxième trimestre de la grossesse (vers le cinquième mois). L'échographie morphologique réalisée vers la 22e semaine d’aménorrhée permet d’observer la position du pied et la mobilité fœtale. Cependant, le diagnostic définitif est généralement posé après la naissance, lors d'un examen clinique du nouveau-né. Cela dit, le diagnostic définitif est posé après la naissance de l’enfant, suite à un l’examen clinique du médecin. L’examen clinique est souvent suffisant pour poser le diagnostic, qui ne nécessite aucun examen d’imagerie spécifique.
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Si le diagnostic est avant tout clinique, des radiographies du pied de face et de profil en flexion dorsale et en position debout seront demandées avant l'âge de 2 - 3 ans. Bien que le pied bot puisse être diagnostiqué par un seul examen physique, votre médecin peut aussi demander des radiographies du pied, afin d'évaluer la position des os et de déterminer s'il y a une anomalie osseuse. La radiographie des pieds n’est pas nécessaire pour confirmer le diagnostic. Cependant, elle peut être demandée en complément, si le médecin suspecte d’autres malformations comme une luxation de la hanche ou une anomalie osseuse.
Traitement du Pied Bot
Le traitement du pied bot doit commencer le plus tôt possible après la naissance, idéalement dans les 3 à 6 premiers jours. L'objectif du traitement est de corriger la déformation, de rendre le pied fonctionnel, indolore et stable, en particulier pour la marche. Plus le traitement commence tôt, meilleures sont les chances de réussite. La précocité du traitement sera déterminante pour son efficacité. Plusieurs techniques permettent de remodeler les pieds des nouveaux nés.
Méthodes de Traitement
Méthode de Ponseti: La méthode de Ponseti est le traitement de référence dans les pays développés. Cette technique consiste à manipuler doucement le pied pour corriger sa position, puis à appliquer une série de plâtres successifs. La technique de Ponseti consiste à appliquer une succession de plâtres que le médecin change tous les 8 jours. L’objectif est de corriger progressivement la malformation jusqu’à obtenir un alignement des os et des muscles du pied. Ces plâtres, dits cruro-pédieux, enferment la jambe de l’enfant, de la cuisse jusqu’au bout du pied.
Plâtres Successifs: Chaque plâtre est porté pendant environ une semaine, permettant une correction progressive de la déformation. Le plâtre est appliqué des orteils jusqu'à la région juste au-dessus ou au-dessous du genou et il est changé chaque semaine jusqu'à ce que la difformité soit adéquatement corrigée.
Ténotomie d'Achille: Dans environ 95 % des cas, le tendon d'Achille reste court malgré les plâtres, et une ténotomie (une procédure chirurgicale pour allonger le tendon) est nécessaire. A la fin de ce traitement, une petite intervention est souvent réalisée. Elle consiste à allonger le tendon d’Achille par une incision. Une libération fréquente de la tension sur le tendon d'Achille est nécessaire à une correction complète de la difformité.
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Attelle de Ponseti Mitchells: Après les plâtres et la ténotomie, l'enfant doit porter une attelle spéciale (attelle de Ponseti Mitchells) constituée de deux petits chaussons reliés par une barre. Le traitement se poursuit avec le port d’une attelle de Ponseti Mitchells, une attelle constituée de deux petits chaussons et d’une barre qui les relie. Au départ, cette attelle doit être portée jour et nuit, puis seulement la nuit jusqu'à l'âge de 5 ans. Au départ, cette attelle doit être portée jour et nuit. Aux premiers pas de l’enfant, elle n’est plus portée que la nuit et ce, jusqu’à l’âge de 5 ans.
Méthode Fonctionnelle (Kinésithérapie): Dans les cas légers, la kinésithérapie peut suffire à corriger la déformation. La rééducation ne peut être pratiquée que par un kinésithérapeute spécialisé. Elle consiste en une rééducation immédiate, dès la naissance et doit être intensive jusqu’à l’acquisition de la marche complète et autonome puis pour simple entretien et surveillance.
- Manipulations et Attelles: Cette méthode implique des manipulations douces et répétées du pied par un kinésithérapeute spécialisé, combinées au port d'attelles et de sparadraps entre les séances pour maintenir la correction. Le principe de cette rééducation est de manipuler doucement le pied de façon répétée et quotidienne (du moins au début). Entre les séances, pour conserver le bénéfice des manipulations, l’enfant porte un matériel de contention, composé d'atèles et de sparadraps.
Chirurgie Orthopédique: La chirurgie est envisagée lorsque les autres traitements ne permettent pas d'obtenir une amélioration satisfaisante ou en cas de récidive. Lorsque la rééducation ou la succession des plâtres ne permet pas d'obtenir une amélioration satisfaisante des déformations, le chirurgien orthopédique propose une intervention.
Allongement des Tendons et Libération des Articulations: L'intervention chirurgicale consiste à allonger les tendons rétractés et à libérer les articulations pour redresser le pied. Lors de l’intervention, le chirurgien allonge les tendons rétractés et libère les articulations pour redresser le pied.
Broches et Plâtre: Des broches sont posées pour maintenir la correction, et un plâtre est appliqué pour permettre la consolidation. Des broches sont posées pour maintenir la correction, ainsi qu’un drain pour prévenir les hématomes. Un plâtre est appliqué quelques jours plus tard.
Rôle du Kinésithérapeute
La kinésithérapie joue un rôle essentiel dans le traitement du pied bot, que ce soit dans le cadre de la méthode de Ponseti ou de la méthode fonctionnelle. Le kinésithérapeute effectue des manipulations douces et répétées du pied pour corriger la déformation et améliorer la mobilité. La physiothérapie représente toujours une partie importante du traitement. Elle peut commencer dès que l'enfant est âgé de 3 mois. Le thérapeute effectue des manipulations sur le pied mal formé et peut le bander. Cela peut parfois suffire dans les cas légers. Les parents peuvent apprendre ces techniques et continuer le traitement à domicile.
Suivi et Surveillance
Un suivi régulier est essentiel pour surveiller la correction de la déformation et prévenir les récidives. Environ 20 % des enfants traités pour un pied bot peuvent voir leur pied bot réapparaître, en général au cours des 2 à 3 premières années de leur vie. La réapparition du problème est souvent plus difficile à corriger. Votre médecin pourra aussi vous recommander de faire porter à votre enfant des chaussures correctives et des orthèses jusqu'à ce qu'il soit plus âgé.
Autres affections associées à des anomalies des membres à la naissance
Outre le pied bot, il existe plusieurs autres affections congénitales qui peuvent entraîner des anomalies des membres à la naissance. En voici quelques exemples :
Spina Bifida: Le Spina Bifida est le plus fréquent des défauts du tube neural. Le tube neural est la structure embryonnaire qui se développe entre le cerveau et la moelle épinière. Le Spina Bifida concerne les vertèbres et parfois aussi la moelle épinière. Le Spina Bifida « Aperta » désigne une ouverture dorsale (postérieure) des vertèbres associée à une atteinte plus ou moins prononcée de la moelle épinière. Il peut se former une poche au niveau cutané, contenant les méninges seules (méningocèle) ou associée à la moelle (myélo-méningocèle). Il se situe le plus souvent dans la partie lombaire ou sacrée du rachis, sur 2 à 3 vertèbres, parfois plus. Les conséquences de ce trouble du développement vertébro-médullaire sont une paraplégie (paralysie des membres inférieurs), une hydrocéphalie et une malformation d’Arnold Chiari (conséquence de la moelle attachée pendant la vie intra-utérine), une incontinence urinaire et anorectale. Ces troubles sont d’intensité très variable selon le niveau de la lésion et son étendue. Cette malformation a une fréquence de 0,5 pour 1000 en France. En Europe la prévalence moyenne enregistrée pour le Spina Bifida est 5 sur 10 000 naissances. En période néonatale, la neurochirurgie est palliative : elle vise à refermer le plan cutané et une dérivation ventriculopéritonéale est posée s’il existe une hydrocéphalie. Ultérieurement de nombreuses prises en charge sont nécessaires. L’étiologie est multifactorielle. Le risque de récurrence lors d’une prochaine grossesse peut être diminué par la prise d’acide folique (vitamine B9) avant et en tout début de grossesse.
Arthrogrypose: L’arthrogrypose est une affection non héréditaire congénitale (existante à la naissance). Elle se caractérise par des malpositions des membres prédominantes aux extrémités et souvent symétriques. Dans 45% des cas, elle touche les quatre membres, dans 45% les membres inférieurs, et les membres supérieurs seuls dans 10%.
Atélostéogenèse:
L’atélostéogenèse de type 1 (AO1, formation incomplète des os) est une dysplasie squelettique du nouveau-né à mortalité péri-natale caractérisée par des membres courts, un faciès typique et une radiologie signant le diagnostic. Il s’agit d’une maladie très rare. L’ AO1 et la dysplasie en boomerang résultent de mutations hétérozygotes dans le gène codant pour la filamine B (FLNB). Tous les cas de cette maladie à transmission autosomique dominante ont été sporadiques car résultant vraisemblablement de mutations de novo dans FLNB. L’échographie gestationnelle peut déceler une dysplasie osseuse. Le diagnostic précis peut être établi après la naissance par radiographie osseuse et par examen histologique du tissu ostéo-cartilagineux. Les patients naissent mort-nés ou meurent rapidement après la naissance. Il existe un continuum entre l’atélostéogenèse de type 1 et la dysplasie en boomerang, et les deux intègrent un même groupe nosologique.
L’atélostéogenèse de type II est une dysplasie périnatale caractérisée par un raccourcissement des membres, un syndrome dysmorphique et un aspect radiologique permettant d’établir le diagnostic. En effet, le diagnostic peut être fait sur la base d’un examen radiologique de la totalité du squelette. Les sujets atteints sont mort-nés ou décèdent peu de temps après la naissance. Cette maladie est rarement rapportée. Elle se transmet de manière autosomique récessive. L’atélostéogenèse de type II résulte des mutations du gène codant pour le transporteur du sulfate de la dysplasie diastrophique (DTDST) et est associée, d’un point de vue physiopathologique, au phénotype modéré de la dysplasie diastrophique et au phénotype sévère de l’achondrogenèse IB. Le diagnostic prénatal par étude moléculaire de l’ADN par biopsie du trophoblaste au cours du premier trimestre de la grossesse est possible lorsque les mutations de DTDST sont identifiées.
L’atélostéogenèse de type III (AOIII, ossification incomplète) est une dysplasie caractérisée par un raccourcissement des membres, une dysmorphie faciale et une radiologie caractéristique. L’insuffisance respiratoire récidivante (trachéo-broncho-malacie) et/ou les infections sont les causes du décès précoce lié à cette maladie. Il s’agit d’un syndrome très rarement rapporté. L’atélostéogenèse de type III résulte de mutations hétérozygotes du gène codant pour la filamine B (FLNB). Tous les cas de ce syndrome autosomique dominant sont sporadiques. Le diagnostic peut être établi sur la base d’un examen radiologique de la totalité du squelette. Le diagnostic prénatal peut être fait par échographie gestationnelle.
Syndrome Campomélique: Le syndrome campomélique est une atteinte très rare, caractérisée par l’association variable d’anomalies squelettiques (incurvation et gracilité des os longs , anomalies du bassin et du thorax, présence de 11 paires de côtes) à des anomalies extrasquelettiques (dysmorphie faciale, fente palatine, ambiguïté ou réversion sexuelle chez 2/3 des garçons, malformations cérébrales, cardiaques et rénales). Sa prévalence à la naissance est de 1/300 000 environ. Le syndrome est associé à des anomalies du gène SOX9, localisé en 17q24, soit lors de réarrangements chromosomiques impliquant son locus (au milieu ou à distance du gène), soit par mutation hétérozygote de ce gène survenue de novo. Le diagnostic est généralement évoqué lors de l’échographie morphologique du 2ème trimestre de la grossesse devant l’association d’un retard de croissance, d’anomalies osseuses avec incurvation des membres et éventuellement d’un pseudohermaphrodisme masculin. Une étude génétique prénatale peut être réalisée par amniocentèse ou sur un prélèvement de villosité choriale en cas de suspicion diagnostic ou dans les cas familiaux où une anomalie de cette région chromosomique a déjà été identifiée. Il existe une variante de ce syndrome appelé dysplasie campomélique « acampomélique » qui se distingue par l’absence d’incurvation des os longs. Quelques cas ont été décrits. Les nouveau-nés atteints de syndrome campomélique décèdent souvent rapidement après la naissance dans un tableau de détresse respiratoire, mais environ 5 à 10% des individus atteints survivent. Apparaissent alors des complications telles qu’une cyphoscoliose, des infections respiratoires récurrentes, une perte d’audition, des difficultés d’apprentissage légères à modérées, une petite taille et une dislocation des hanches. Le traitement est symptomatique.
Fibrochondrogenèse: La fibrochondrogenèse est une chrondrodysplasie rhizomélique néonatale, rare et létale. Onze cas ont été rapportés. Elle se caractérise par des yeux protubérants, un étage moyen de la face et un petit nez plat avec des narines antéversées et une petite bouche avec un philtrum long. D’autres anomalies peuvent être présentes telles une fente palatine, une micrognathie et une langue bifide. Tous les segments des membres, inférieurs et supérieurs, sont très raccourcis, avec néanmoins des bras et des pieds d’une taille relativement normale. Aucune anomalie interne, à part une omphalocèle, n’a été rapportée. La transmission de ce syndrome est probablement autosomique récessive. Un phénomène de récurrence a été rapporté dans une famille consanguine où des personnes des deux sexes étaient atteintes, de même qu’une concordance chez des jumeaux de sexe masculin.
Maladie des Brides Amniotiques: La maladie dite des brides amniotiques inclut une série de malformations dont la dénomination est liée à une hypothèse étiologique sous-jacente. Les anomalies seraient dues à une rupture de la membrane amniotique au premier trimestre de la gestation, avec pour conséquences, des adhérences entre l’amnios et le revêtement cutané du foetus, un engagement d’une partie du foetus dans la brèche, et la formation de brides à partir de l’amnios déchiré et du mésenchyme chorionique. Ce mécanisme pourrait expliquer les anneaux de constriction autour des membres et/ou des doigts, les pseudo-syndactylies, les amputations distales des membres et aussi les constrictions du cordon ombilical. On peut également observer des déformations secondaires à la diminution des mouvements foetaux en cas de brides reliant une partie de membre et l’amnios ou en liaison avec un oligoamnios par rupture des membranes, et dans ce cas l’hypoplasie pulmonaire est fréquente. La diminution des mouvements foetaux peut avoir d’autres conséquences : scoliose, déformations du pied, oedèmes. Cette affection est rare, elle atteint entre 1 et 4 nouveau-nés sur 100 000. Elle est en principe sporadique, mais des constellations intra-familiales ont été décrites, faisant évoquer une hérédité dominante. Le tableau clinique ne permet pas de différencier les formes génétiques des formes sporadiques, et la caractéristique des brides amniotiques est d’atteindre des parties de membres aléatoires : on n’observe pratiquement jamais de malformations identiques chez deux sujets atteints. C’est l’examen du placenta et des annexes qui fait le diagnostic, lorsque des brides ou des résidus de membrane amniotique sont présents sur la face placentaire d’implantation du cordon ombilical. La maladie des brides amniotiques doit être distinguée du syndrome d’Adams Oliver, dominant autosomique, qui associe des amputations de membres de gravité diverse à une aplasie circonscrite ostéo-cutanée du cuir chevelu.
Dysplasie Diastrophique: La dysplasie diastrophique ou nanisme diastrophique est une affection rare responsable d’un nanisme (taille adulte 120cm +/- 10cm) et de limitations articulaires. La maladie touche les deux sexes. A la naissance, le nouveau-né a des pieds bots, des membres courts, une déformation du poignet, souvent une fente palatine et une hypoplasie mandibulaire. Dans les premiers mois, des kystes du pavillon de l’oreille apparaissent. La croissance est lente. La scoliose est fréquente et doit être traitée par corset. Les déformations articulaires sont importantes, soit limitées (flessum), soit au contraire hyperlaxes et font l’objet d’interventions chirurgicales parfois répétées. La transmission de la maladie est récessive autosomique. Il s’agit de mutations homozygotes du gène DTDST, transporteur de sulfates, particulièrement exprimé dans le cartilage et localisé sur le chromosome 5. Ce gène est également impliqué dans les affections létales telles que l’achondrogenèse de type Ib et l’atélostéogenèse de type II appelée aussi maladie de la Chapelle. Ces affections sont incompatibles avec la vie et repérées in utero par échographie. En revanche d’autres mutations de ce gène peuvent être aussi responsables d’une dysplasie épiphysaire modérée peu invalidante. Le diagnostic est radiologique : os courts massifs, métaphyses élargies, aspect ovoïde du premier métacarpien, points carpiens visibles à la naissance. Une subluxation des vertèbres cervicales peut être présente et justifie la surveillance de la stabilité rachidienne. L’expression de la maladie est variable avec des formes très sévères et d’autres très modérées dont le diagnostic peut être très tardif.
Forme Létale du Syndrome des Ptérygium Multiples (LMPS): La forme létale du syndrome des pterygium multiples (LMPS) fait partie des tableaux malformatifs comprenant des pterygium (ponts cutanés limitant la mobilité des articulations) et dont l’hétérogénéité est apparue dans les années 80, lors des autopsies pratiquées de façon quasi-systématique en cas de décès d’un foetus ou d’un nouveau-né malformé. Ce syndrome est à différencier en particulier de celui de Bartsocas Papas, syndrome létal dans lequel les pterygium ne sont localisés qu’au niveau poplité, ainsi que des formes non létales du syndrome des pterygium multiples et du syndrome des pterygium poplités, et enfin de la séquence dite « akinésie foetale » ou syndrome de Pena-Shokeir type I. La forme létale du syndrome des pterygium multiples associe à un retard de croissance intra-utérin des pterygium marqués de multiples localisations (entre le menton et le sternum, au niveau cervical, axillaire, huméro-cubital, crural, poplité, et au niveau des chevilles) et des contractures de ces articulations donnant un tableau d’arthrogrypose sévère. Un oedème est toujours présent, allant du simple oedème sous-cutané à l’anasarque avec hygroma kystique, hydramnios et hypoplasie pulmonaire. Les anomalies faciales incluent un hypertélorisme avec épicanthus et racine du nez aplatie, une fente palatine avec micrognathie et microstomie, des fentes palpébrales obliques en bas et en dehors et des oreilles bas implantées et mal ourlées. De multiples autres anomalies ont été décrites : petit thorax, ectopie testiculaire, anomalies des dermatoglyphes, et de façon plus inconstante hémangiome du front, malrotation intestinale, hernie diaphragmatique, uropathie obstructive, microcéphalie ou atrophie ponto-cérébelleuse. Deux cas d’hyperthermie maligne avant le décès ont également été rapportés chez un frère et une soeur. La radiographie foetale permet de définir deux formes distinctes du syndrome : l’une avec fusion spinale et l’autre avec fusions entre des os longs. Dans la forme avec fusion spinale, les membres sont très courts et larges. La radiographie montre des fusions des apophyses épineuses des vertèbres, mais également des synostoses huméro-radiale ou radio-cubitale. Seulement deux tels cas ont été décrits, et le mode de transmission n’est pas connu. Dans la forme avec fusion des os longs, les membres sont moins courts, fins, avec peu de masse musculaire, et la fusion est visible entre les cartilages d’os longs (fémur/tibia) de forme normale. Au total, 47 foetus ou nouveau-nés présentant un LMPS ont été identifiés dans 28 familles. Parmi eux, 28 étaient de sexe masculin et 19 féminin. Dans 14 de ces 27 familles, il n’y avait que des garçons atteints, et dans 5 d’entre elles plusieurs garçons étaient atteints. Dans une autre famille 4 garçons atteints sont nés de parents non consanguins. Ces observations ont fait évoquer par certains auteurs une hérédité récessive liée à l’X, ce qui remet en question l’idée précédemment admise d’une récessivité autosomique. En cas d’existence d’un cas index, le diagnostic prénatal est fait à l’échographie du 2ème trimestre sur l’hygroma colli et l’anasarque, mais s’il s’agit d’un premier cas, le diagnostic peut n’être fait que plus tard. Le caractère toujours létal à court terme du syndrome mène à proposer alors l’interruption de grossesse.
Syndrome de Freeman-Sheldon (SFS): Le syndrome de Freeman-Sheldon (SFS), aussi connu comme « syndrome de la face du siffleur », est un syndrome congénital rare caractérisé par une dysmorphie combinant des anomalies osseuses et des contractures articulaires avec un faciès typique. Le SFS fait partie du groupe nosologique des arthrogryphoses. Les trois anomalies caractéristiques sont une microstomie avec des lèvres en U, une camptodactylie avec une déviation cubitale de la main et un pied bot varus équin. Le phénotype du SFS inclut également une scoliose, un sillon mentonien en H, des plis naso-labiaux profonds et un blépharophimosis.
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