Introduction
La croissance staturo-pondérale est un indicateur essentiel de la santé et du bien-être chez l'enfant. Le retard de croissance est une complication fréquente de la maladie rénale chronique (MRC) chez l'enfant, qu'elle soit ou non accompagnée d'une insuffisance rénale chronique. Il est donc crucial de comprendre les facteurs qui influencent le développement normal de l'enfant, en particulier dans le contexte de la MRC. Cet article explorera les aspects du développement de l'enfant liés à la MRC, en mettant en lumière les causes du retard de croissance, les méthodes de diagnostic et les options de traitement.
Généralités sur le Retard de Croissance Staturo-Pondérale
Le retard de croissance se définit par une taille inférieure à -2 déviations standard (DS) par rapport à la moyenne des courbes de référence, un ralentissement de la vitesse de croissance avec changement de couloir, et/ou un écart de plus de 1,5 DS entre la taille et la taille cible génétique [4]. D’après le registre américain de MRC, 20 % des enfants avec un débit de filtration glomérulaire (DFG) entre 50 et 75 mL/min/1,73 m2 avaient une taille inférieure au 3e percentile [1]. Le retentissement psychosocial secondaire à une petite taille à l’âge adulte est important. L’intégration sociale et la réussite professionnelle sont étroitement liées à une taille normale [2]. Les facteurs intervenant dans la croissance staturale de l’enfant dépendent de l’âge [4]. La croissance du nourrisson et du petit enfant est sous la dépendance essentielle de la nutrition et des facteurs génétiques.
Facteurs Responsables du Ralentissement de la Vitesse de Croissance chez les Enfants Atteints de MRC
Pour les enfants, la maladie rénale chronique (MRC) est rare mais a des conséquences importantes sur leur développement et leur survie. La MRC peut perturber la croissance de l'enfant de plusieurs manières. Les facteurs incluent :
- Diminution de l'appétit et de l'apport nutritionnel: La MRC peut entraîner une perte d'appétit, des nausées et des vomissements, réduisant ainsi l'apport calorique nécessaire à une croissance normale.
- Perturbation du métabolisme des hormones de croissance: La MRC peut affecter la production et l'action de l'hormone de croissance, essentielle à la croissance osseuse et musculaire.
- Acidose métabolique: L'accumulation d'acides dans le corps due à une fonction rénale réduite peut interférer avec le métabolisme osseux et la croissance.
- Anémie: La MRC peut entraîner une anémie, réduisant ainsi l'apport d'oxygène aux tissus et affectant la croissance.
- Troubles du métabolisme phosphocalcique: La MRC peut perturber l'équilibre du calcium et du phosphore, affectant la formation osseuse.
Comment S’orienter Vers Une MRC Devant Un Retard de Croissance ?
Face à un retard de croissance chez un enfant, il est essentiel d'envisager la possibilité d'une MRC. L'approche diagnostique comprend plusieurs étapes :
1. Interrogatoire
Recueillir des informations sur les antécédents médicaux de l'enfant, y compris les infections urinaires à répétition, les anomalies congénitales des voies urinaires, les maladies familiales rénales et les habitudes alimentaires.
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2. Examen Clinique
Évaluer la taille, le poids, la tension artérielle de l'enfant, rechercher des signes de déshydratation, d'œdème ou d'autres anomalies physiques. La maladie au stade 1 est latente et les symptômes peuvent être limités à une microprotéinurie et à une préhypertension.
3. Bilan Biologique
Réaliser des analyses sanguines pour évaluer la fonction rénale (créatinine, urée, DFG estimé), l'équilibre électrolytique (sodium, potassium, calcium, phosphore), l'hémogramme (pour détecter une anémie) et le bilan phosphocalcique. Effectuer une analyse d'urine pour rechercher une protéinurie, une hématurie ou des anomalies du sédiment urinaire.
4. Bilan Radiologique
En fonction des résultats des examens précédents, une échographie rénale peut être réalisée pour rechercher des anomalies structurelles des reins et des voies urinaires.
Principales Causes Rénales de Retard Staturo-Pondéral
Plusieurs affections rénales peuvent entraîner un retard de croissance chez l'enfant, notamment :
- Glomérulopathies: Maladies affectant les filtres des reins (glomérules), telles que la glomérulonéphrite.
- Néphropathies tubulo-interstitielles: Maladies affectant les tubules rénaux et le tissu interstitiel, telles que la pyélonéphrite chronique.
- Maladies kystiques rénales: Affections caractérisées par la formation de kystes dans les reins, telles que la polykystose rénale.
- Anomalies congénitales des voies urinaires: Malformations présentes dès la naissance, telles que le reflux vésico-urétéral.
Quel Est Le Traitement Du Retard de Croissance Dans La MRC ?
La prise en charge du retard de croissance dans la MRC vise à optimiser la croissance de l'enfant et à améliorer sa qualité de vie. Les stratégies thérapeutiques comprennent :
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- Optimisation de l'apport nutritionnel: Assurer un apport calorique et protéique adéquat pour favoriser la croissance. Une supplémentation en vitamines et minéraux peut être nécessaire.
- Traitement de l'acidose métabolique: Corriger l'acidose métabolique par l'administration de bicarbonate de sodium.
- Traitement de l'anémie: Corriger l'anémie par l'administration d'érythropoïétine et de suppléments de fer.
- Contrôle des troubles du métabolisme phosphocalcique: Maintenir un équilibre adéquat du calcium et du phosphore par l'administration de chélateurs du phosphore et de vitamine D.
- Hormone de croissance: Dans certains cas, l'hormone de croissance peut être administrée pour stimuler la croissance.
- Dialyse ou transplantation rénale: Dans les cas d'insuffisance rénale terminale, la dialyse ou la transplantation rénale peuvent être nécessaires pour maintenir la vie et améliorer la croissance.
Développement et Validation d'un Score de Prédiction de Recours au Traitement de Suppléance dans la Maladie Rénale Chronique de l'Enfant en Europe
Afin d’espérer anticiper le processus de recours au traitement de suppléance (dialyse ou transplantation), et adapter la prise en charge, il est important d’utiliser un outil de prédiction performant. Il en existe déjà dans la littérature, principalement chez les adultes, mais ils n’ont pas été réalisés en Europe chez les enfants. L’objectif d’une étude mentionnée par Valentine Renaudeau était de développer un nouveau score de prédiction de recours au traitement de suppléance dans la MRC de l’enfant en Europe.
Méthodes
Les données utilisées provenaient de la cohorte européenne 4C. Les enfants inclus devaient avoir entre 6 et 17 ans et un Débit de Filtration Glomérulaire (DFG) entre 15 et 60 ml/min/1,73m3 (stades 3 et 4 de la MRC) et étaient suivis en moyenne 2,9 ans. Six modèles de prédictions ont été réalisés. L’évaluation des performances prédictives des modèles s’est faite avec l’AUC, des graphiques de calibration et le Brier Score.
Résultats
622 patients ont été inclus dans l’étude. Le modèle final était un modèle conjoint à effets aléatoires partagés intégrant 8 variables dans le sous-modèle de survie (âge, sexe, DFG, albuminurie, cause de la MRC, hémoglobine, parathormone et albuminémie pris à l’inclusion) et 3 variables d’ajustement (âge, sexe et cause de la MRC) dans le sous-modèle linéaire mixte multivarié où les deux marqueurs longitudinaux étaient le DFG et l’albuminurie. Le modèle a montré une excellente discrimination aux temps de Landmark à 1 an (AUC de 0,86 à un horizon de 2 ans) et à 4 ans (AUC de 0,89 à 2 ans) et correcte au temps de Landmark 0 (AUC de 0,82 à 1 an), mais la calibration n’était pas satisfaisante, surtout à l’Horizon 5 ans.
Conclusion
Le modèle final performait bien en termes de discrimination mais la calibration n’était pas optimale. Ceci souligne l'importance de développer des outils de prédiction adaptés à la population pédiatrique européenne atteinte de MRC.
Formules d'estimation du DFG chez l'enfant
Les formules d’estimation développées à partir d’une population adulte ne sont pas applicables à l’enfant. L’estimation du DFG en population pédiatrique a récemment bénéficié de l’implémentation de formules utilisant la cystatinémie seule ou en association avec la créatininémie [19] et, de façon encore plus récente, de l’apparition des équations FAS (Full Age Spectrum), reposant sur le concept de la modélisation du DFG à partir du ratio créatinine (ou cystatine) observée et créatinine (ou cystatine) attendue chez le sujet normo-rénal dans la même sous-population, et applicables chez l’adulte jeune. La formule de Schwartz nécessite seulement deux paramètres : la taille (en cm) et la créatinine plasmatique (en μmol/L) par méthode immunoenzymatique. La formule CKID2 permet d’évaluer le DFG à partir de 4 paramètres : la taille, la créatinine plasmatique par méthode immunoenzymatique, l’urée sanguine et la cystatine C.
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Importance de la précision dans l'estimation du DFG
Le besoin de précision dépend à la fois de la nature de la question posée (par exemple, l’évaluation de l’éligibilité au don de rein requiert une évaluation précise du DFG), mais également de la décision clinique qui peut dépendre d’un certain seuil de DFG. Si le besoin de précision n’est pas important et que le patient n’a pas d’anomalie de la composition corporelle suggérant une production musculaire de créatinine anormale, l’évaluation du DFG peut se faire à partir d’une formule d’estimation dérivée de la seule créatininémie, la formule CKD-EPI en première intention, recommandée par les groupes de travail nationaux et internationaux à ce jour. Si le besoin de précision n’est pas important, mais que le patient présente des comorbidités ou une anomalie de la composition corporelle suggérant une production musculaire de créatinine anormale (obésité morbide, nanisme, amputation, cirrhose, etc.), il est suggéré de confronter le résultat des formules dérivées de la créatininémie à celles s’appuyant sur la cystatine C ou les deux marqueurs. Si le besoin de précision est d’emblée important, une mesure de DFG par clairance de traceur exogène est préférable. C’est le cas lorsque le diagnostic d’insuffisance rénale chronique ne peut être établi formellement, en particulier lorsqu’à une valeur de DFG estimée par le CKD-EPI ne s’associe ni anomalie du sédiment urinaire, ni protéinurie, ni hypertension artérielle.
Adaptation posologique des médicaments et fonction rénale
Pour des médicaments mis sur le marché il y a plusieurs décennies, les études pharmacocinétiques ont pour la plupart été effectuées avec une clairance urinaire de la créatinine. Si la formule de Cockcroft surestime le DFG en moyenne chez l’adulte, il a été montré que chez le sujet âgé ambulatoire, le biais moyen diminuait progressivement avec l’âge pour devenir négatif au-delà de 70 ans [2, 3]. Ceci traduit un défaut de modélisation de la diminution de la production musculaire de créatinine avec l’âge. Autrement dit, si la production musculaire de créatinine baisse bien physiologiquement avec l’âge, cette perte est surévaluée par la formule de Cockcroft. A contrario, les formules MDRD et CKDEPI modélisent correctement cette perte puisqu‘il n’est pas retrouvé de différence de biais moyen avec ces deux formules quel que soit l’âge [3]. Cela ne veut pas dire qu’individuellement la formule CKDEPI ne peut surestimer le DFG chez les sujets âgés, en particulier chez les patients grabataires et institutionnalisés. Cette discussion illustre bien le fait que l’estimation du DFG est avant une problématique individuelle, à l’appréciation du clinicien. Au-delà d’une justesse moyenne à l’échelle d’une population, le DFG estimé peut individuellement surévaluer ou sous-évaluer fortement le DFG.
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