Le dosage de la lactate déshydrogénase (LDH) se fait grâce à une prise de sang. Cette enzyme, normalement contenue dans la plupart des tissus de l'organisme, n'est présente qu'en faible quantité dans le sang. Une concentration élevée de LDH dans le sang peut indiquer des lésions tissulaires. Cet article explore en profondeur les causes potentielles de concentrations sériques de lactate élevées, en s'appuyant sur des données cliniques et biochimiques.
Lactate Déshydrogénase (LDH) : Un Marqueur de Lésions Tissulaires
La LDH est un marqueur de lésions des tissus (infarctus, affection du foie, du poumon). Lorsque les tissus sont endommagés, les cellules libèrent la LDH entraînant une augmentation de sa concentration dans le sang. Il existe plusieurs formes de LDH appelées isoenzymes. "Combiné avec d'autres tests, le dosage des LDH peut-être prescrit lorsque le médecin suspecte certains types de dommages cellulaires ou tissulaires" explique le Dr Chougar. L'examen permet alors de déterminer la cause de cette lésion, d'en connaître la localisation et de contrôler son évolution. Les niveaux de LDH sont mesurés grâce à un prélèvement sanguin, généralement effectué sur le pli du coude. "Il n'est pas nécessaire d'être à jeun pour cette analyse en particulier, mais elle est souvent demandée en association avec d'autres analyses qui peuvent nécessiter d'être à jeun. Une LDH basse n'a pas de signification médicale particulière et ne doit pas être source d'inquiétude. N'hésitez pas à demander conseil au biologiste du laboratoire où vous avez réalisé votre prise de sang pour avoir des explications quant à vos résultats d'analyses.
Lactate et Épilepsie : Une Connexion Biochimique
L’épilepsie est définie comme une affection caractérisée par la récurrence d’au moins deux crises convulsives non provoquées, survenant dans un laps de temps de plus de 24 heures. L’épilepsie est un véritable problème de santé publique dans les pays en voie de développement [9] où son incidence est près de deux fois plus élevée que dans les pays développés (113 - 119 pour 100.000 habitants par an contre 69 pour 100.000 habitants). Sa gravité est liée à sa mortalité qui est deux à trois fois celle de la population générale et à son caractère invalidant puisque le taux de récidive est estimé à 71% dans les trois ans qui suivent une première crise [5,6]. La rémission sous traitement survient dans 70 à 80% des cas, conduisant à arrêter le traitement. Cependant, le risque de rechute après arrêt du traitement est de 17-50% des cas.
Une étude prospective a été réalisée entre février et août 2002 sur deux sites : le service de neurologie du Centre Hospitalier de Libreville (CHL) et le service de Neurochirurgie de la Fondation Jeanne Ebori (FJE). Quarante trois patients des deux sexes, âgés de 2 à 75 ans ont été inclus dans l’étude. Les prélèvements sanguins ont été effectués sur tubes secs, EDTA et fluorure oxalate. Le glutamate et la glutamine ont été dosés par Chromatographie Liquide Haute Performance (HPLC) avec détection électrochimique, la LDH et les lactates par spectrophotométrie classique. L’analyse statistique des données est réalisée à l’aide du logiciel EPI 6. L’analyse des variances (ANOVA), le Khi deux et le test non paramètrique H de Kruskal Wallis ont été les tests de comparaison utilisés.
Les résultats obtenus ont montré des taux sériques de glutamate augmentés (351,7±119,6 µmol/l, de 147 à 600 µmol/l (intervalle normal de 40 à 120 µmol/l). Les valeurs de LDH varient de 158 à 650 U/I, avec une moyenne de 359±112 U/l. Les valeurs des lactates varient de 2,1 à 15,5 mmol/l avec une moyenne de 5,8±3,1 mmol/l. La plupart des patents, 38 sur 43 (88,4%) ont des valeurs de lactates supérieures aux valeurs normales.
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Dans les pays en voie de développement, presque toutes les études montrent une précocité dans l’installation de la maladie épileptique. Dans la première tranche d’âge, la précarité des conditions de suivi des grossesses, de la prise en charge périnatale, les infections materno-foetales, le paludisme, sont autant de causes et de circonstances favorisantes et/ou déclenchantes.
Au plan biochimique, le glutamate est le neurotransmetteur majeur dans la genèse de l’excitabilité cellulaire et synaptique neuronale et le primum movens de l’excitotoxicité [8]. Dans notre étude, la concentration du glutamate est très élevée. Elle l’est aussi bien chez les malades hospitalisés que ceux vus en externe, sans différence significative entre les deux groupes (p=0,97).
Chez les individus normalement oxygénés et perfusés, la concentration des lactates varie de 0,5-2,5 mmol/l. Dans notre étude, 88,4% des patients ont une lactatémie élevée. La lactatémie moyenne de nos patients est de 5,8±3,1 mmol/l. La lactatémie des malades hospitalisés ne diffère pas significativement de ceux vus en externe (p=0,92). Le profil épidémiologique de notre population de travail où prédominent les AVC à un taux de 26,1 % (composante ischémique et séquellaire), les causes périnatales pour 16,3% (souvent attribuables aux infections dans notre terrain) et des infections (11,6%) justifient cette hyperlactatémie et l’entretiennent.
La LDH est un essuie glace métabolique entre le lactate et le pyruvate. Sa concentration suit le taux de lactate. Tout ce qui précède explique l’augmentation de la LDH chez les patients de notre étude, mais aussi le degré de corrélation avec le lactate (p=0,00). Mieux, on a observé une relation particulière entre la fréquence des crises et le taux de LDH (p=0,00). Plus ce taux est élevé, plus le nombre de crises par mois est augmenté. La moyenne des crises chez les malades hospitalisés est de 1,8±1, contre 1,0 chez les non hospitalisés. Cette différence est significative (p=0,004).
Pancréatite Aiguë et Lactate
À l’échelle mondiale, la pancréatite aiguë (PA) a touché plus de 17 millions de personnes en 2013, ce qui en fait la 35e maladie la plus répandue dans le monde. En 2012, la PA a été identifiée comme la première cause d’hospitalisation pour maladies gastro-intestinales aux États-Unis, coûtant environ 2,6 milliards de dollars en coûts d’hospitalisation, de même c’est la première cause d’admission pour urgence abdominale en Europe et aux États-Unis (1, 3). La mortalité globale, toutes formes confondues, est de 1 % mais varie de 30 à 40 % en cas de PA nécrosantes. La consommation chronique d’alcool ou une origine biliaire sont les deux grandes causes prédominantes en Occident et représenteraient près de 80 % des causes de PA.
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Le diagnostic de PA repose sur l’association d’une élévation de la lipasémie supérieure à 3 fois la norme supérieure et de douleurs abdominales pancréatiques typiques. La scanographie (sans et avec injection de produit de contraste) est l’examen de référence dans l’évaluation morphologique de la gravité. Elle ne doit être réalisée qu’entre la 48e et la 72e heure après le début des symptômes pour ne pas sous-évaluer les lésions.
Une hydratation dite agressive dès les premières heures pour lutter contre l’hypovolémie. Le type de soluté à privilégier est le Ringer Lactate avec perfusion de bolus pendant les premières heures, puis perfusion intraveineuse pendant 24 heures dont le débit est adapté, selon les paramètres hémodynamiques du patient. Un apport nutritionnel doit être mis en place dès le J1 de la prise en charge pour lutter contre la dénutrition et la translocation bactérienne, source d’infection de nécrose survenant 2 à 3 semaines en médiane après le début des douleurs.
Dans les pays occidentaux, les causes de PA sont dominées par l’intoxication alcoolique chronique (40 %) et une origine biliaire (40 %). On rappelle que 10 % des adénocarcinomes du pancréas se révèlent par une PA dans les 2 ans précédents le diagnostic de cancer.
Toutes les recommandations d’experts préconisent la réalisation de la cholécystectomie au cours de la même hospitalisation, ce geste ne doit en aucun cas être différé.
Dans les formes graves de pancréatite avec défaillances d’organes multiples, les échanges plasmatiques montreraient un bénéfice clinique en cas de taux de triglycérides sériques toujours> 5 mmol/L après 48-72 heures (15).
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Ringer Lactate : Composition et Utilisation
La solution Ringer Lactate est une solution isotonique d’électrolytes. Chez les volontaires sains, la solution Ringer Lactate a provoqué une diminution de l’osmolalité du sérum et une augmentation du pH sanguin.
Composition qualitative et quantitative :
- Chlorure de sodium
- Chlorure de potassium
- Chlorure de calcium dihydraté
- Lactate de sodium à 60%
L’équilibre hydrique, les électrolytes sériques et l’équilibre acido-basique pourront faire l’objet d’une surveillance avant ou pendant l’administration, avec une attention particulière portée au sodium sérique chez les patients présentant une libération non-osmotique excessive de la vasopressine (syndrome de sécrétion inappropriée de l’hormone antidiurétique, SIADH) et chez les patients traités concomitamment par des médicaments agonistes de la vasopressine, en raison du risque d’hyponatrémie nosocomiale (voir rubriques 4.4, 4.5 et 4.8). En pédiatrie, la vitesse de perfusion est de 5 ml/kg/h en moyenne mais cette valeur varie avec l’âge : 6-8 ml/kg/h chez les nourrissons, 4-6 ml/kg/h chez les jeunes enfants et 2-4 ml/kg/h chez l’enfant. Chez les enfants souffrant de brûlures, la dose est en moyenne de 3,4 ml/kg/pourcentage de brûlure 24 heures après la brûlure et de 6,3 ml/kg/pourcentage de brûlure après 48 heures. L’administration se fait par voie intraveineuse à l’aide d’un matériel stérile et apyrogène. Le volume et la vitesse de perfusion dépendent de l’âge, du poids, de l’état clinique (ex.
Les solutions contenant des sels de calcium doivent être administrées avec précaution aux patients souffrant d’insuffisance rénale, ou d’affection associée à des concentrations élevées en vitamine D telle que la sarcoïdose. En cas d’administration de perfusions à des volumes élevés, un suivi spécifique des patients atteints d’insuffisance cardiaque ou pulmonaire ainsi que des patients présentant une libération non-osmotique de la vasopressine (incluant le SIADH) doit être assuré, en raison du risque d’hyponatrémie nosocomiale (voir ci-dessous). Les patients présentant une libération non-osmotique de vasopressine (ex. en cas d’affections aiguës, de douleur, de stress postopératoire, d’infections, de brûlures, et de pathologies du système nerveux central), les patients atteints de pathologies cardiaques, hépatiques et rénales ainsi que les patients exposés à des agonistes de la vasopressine (voir rubrique 4.5) encourent un risque particulièrement élevé d’hyponatrémie aiguë lié à la perfusion de solutés hypotoniques. L’hyponatrémie aiguë peut conduire à une encéphalopathie hyponatrémique aiguë (œdème cérébral) caractérisée par des céphalées, des nausées, des convulsions, une léthargie et des vomissements. Les patients présentant un œdème cérébral encourent un risque particulièrement élevé de lésion cérébrale sévère, irréversible et engageant le pronostic vital. Les enfants, les femmes en âge de procréer et les patients présentant une compliance cérébrale réduite (ex.
Les médicaments cités ci-dessous augmentent l’effet de la vasopressine, ce qui entraîne une diminution de l’excrétion rénale d’eau sans électrolyte et peut causer une augmentation du risque d’hyponatrémie nosocomiale à la suite d’un traitement à base de solutés intraveineux incorrectement équilibré (voir rubriques 4.2, 4.4 et 4.8). Qui sont moins absorbés (disponibilité plus faible) lorsqu’ils sont administrés avec du calcium. + Médicaments alcalins, notamment les sympathomimétiques (ex. : éphedrine, pseudoéphedrine) et les stimulants (ex.
L’alcalose induite par le lactate peut potentialiser la survenue de crises d’épilepsie mais ceci demeure peu fréquent.
Une administration excessive ou trop rapide peut conduire à une surcharge en eau et en sodium avec un risque d’œdème, notamment en cas de défaillance de l’excrétion rénale du sodium. Une administration excessive de potassium peut conduire à l’apparition d’une hyperkaliémie, notamment chez les patients insuffisants rénaux. L’administration excessive de sels de calcium peut conduire à une hypercalcémie. Une injection trop rapide de sels de calcium par voie intraveineuse peut également conduire à de nombreux symptômes d’hypercalcémie ainsi qu’à une sensation de goût crayeux, des bouffées de chaleur, et une vasodilatation périphérique. L’hypercalcémie asymptomatique légère se dissipe généralement à l’arrêt de l’administration de calcium et des autres médications contributives telles que la vitamine D. L’administration excessive de lactate de sodium peut conduire à une hypokaliémie et à une alcalose métabolique, notamment chez les patients insuffisants rénaux. Les symptômes peuvent comprendre changements d’humeur, fatigue, essoufflement, faiblesse musculaire, et battements irréguliers du cœur. Le traitement de l’alcalose métabolique associée à un surdosage en bicarbonate consiste principalement à corriger de façon appropriée l’équilibre hydrique et électrolytique. Quand un surdosage est lié aux médicaments ajoutés à la solution administrée, les signes et les symptômes de perfusion excessive sont liés à la nature de la médication additive utilisée. En cas de perfusion excessive accidentelle, interrompre le traitement et surveiller chez le patient toute apparition de signes et symptômes liés au médicament administré.
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