La grossesse est une période de changements physiologiques complexes, où la surveillance médicale est essentielle pour assurer la santé de la mère et du fœtus. Parmi les complications potentielles, le retard de croissance intra-utérin (RCIU) et les anomalies liées à l'hormone chorionique gonadotrope humaine (hCG) suscitent une attention particulière. Cet article explore en profondeur les causes du RCIU, le rôle de la hCG dans la détection des problèmes de grossesse, et les stratégies de dépistage et de gestion de ces conditions.
Retard de Croissance Intra-Utérin (RCIU) : Définition et Causes
Par définition, le RCIU signifie retard de croissance in utero, il peut aussi être désigné selon l'acronyme RCUI pour retard de croissance intra-utérin. Un fœtus en souffre lorsque sa taille est insuffisante pour l’avancée de la grossesse. D'où l'importance d'un suivi sérieux pour le détecter et, si besoin, prendre les mesures nécessaires. La croissance du fœtus dépend du placenta or, lui-même résulte de la qualité de l'implantation de l'œuf au tout début de la grossesse. En cas d'implantation trop superficielle, les connexions de l’œuf ne pourront s’adapter aux besoins du fœtus lors des dernières semaines précédant l’accouchement. Un RCIU est souvent suspecté pendant l'examen clinique, lorsque l’on mesure la hauteur utérine (cette pratique est réalisée à partir du 4ème mois de grossesse, jusqu’au terme).
Les causes d'un retard intra utérin sont multiples, il peut s’agir d'une (ou plusieurs) anomalie placentaire, de maladies virales ou encore d’anomalies chromosomiques. Le tabagisme et l'alcoolisme sont eux aussi des facteurs de risque de retard de croissance in utero. Mais dans 1/3 des cas, on ne retrouve aucune raison.
Plusieurs facteurs peuvent contribuer au RCIU, notamment :
- Facteurs Placentaires : Anomalies placentaires ou insuffisance placentaire, comme il peut s’en développer lors d’un décollement du placenta, peuvent provoquer un retard de croissance intra-utérin pendant la grossesse. Une mauvaise implantation de l'œuf au tout début de la grossesse peut également entraver le développement placentaire.
- Facteurs Maternels : Certaines pathologies maternelles, comme une hypertension gravidique, une anémie sévère ou une prééclampsie, peuvent être impliquées dans un retard utérin. L'obésité, l'hypertension chronique, et certains antécédents médicaux ou familiaux augmentent également le risque.
- Facteurs Fœtaux : Certaines affections fœtales (anomalies génétiques, malformations, infections…) peuvent également être à l’origine d’un retard de croissance utérin.
- Habitudes de Vie : Le tabagisme et l'alcoolisme sont eux aussi des facteurs de risque de retard de croissance in utero.
- Grossesses Multiples : Certains contextes augmentent le risque de cas de RCIU, comme les grossesses gémellaires.
Dépistage et Diagnostic du RCIU
Le dépistage du RCIU repose sur un suivi régulier de la grossesse, incluant :
Lire aussi: Causes possibles d'un retard de règles
- Examen Clinique : Un RCIU est souvent suspecté pendant l'examen clinique, lorsque l’on mesure la hauteur utérine (cette pratique est réalisée à partir du 4ème mois de grossesse, jusqu’au terme).
- Échographie Obstétricale : Mais la confirmation ne peut venir que de l'échographie obstétricale. Celle du 3° trimestre est tout particulièrement destinée à un tel dépistage puisque l’on compare le diamètre et le périmètre crânien, mais aussi le tour de taille et la longueur du fémur, à ceux relevés lors de l'écho du 2° trimestre. Avec ces données, on établit ensuite une courbe de croissance. En cas de cassure franche de cette courbe, un retard de croissance in utero est alors déclaré. Il est donc très important que les deux dernières échographies soient faites par le même opérateur, afin d’obtenir des mesures homogènes. Afin de diagnostiquer le RCIU pendant la grossesse, on utilise plusieurs outils diagnostiques. Tout d’abord, la hauteur utérine est mesurée. Cette méthode non invasive est rapide et efficace pour le dépistage d’un éventuel retard de croissance et de l'insuffisance pondérale. Cette mesure est couplée à des examens de suivis échographiques pendant lesquels plusieurs paramètres biométriques vont être exploités. La mesure du périmètre abdominal, la longueur du fémur, mais aussi l’estimation du poids du foetus donnent de précieuses indications pour établir un diagnostic en cas de suspicion de retard de croissance intra-utérin du foetus. Le poids, la taille et le périmètre crânien sont comparés à des courbes de référence en fonction de l’âge gestationnel. Un poids fœtal inférieur au 10e percentile (ou écart-type) suggère un petit poids. Le retard de croissance est jugé sévère quand le poids est inférieur au 3e percentile. Si un retard de croissance est observé lors d’un examen échographique, un deuxième examen à distance (d’environ 15 jours à 3 semaines) est réalisé pour confirmer ou non le diagnostic.
- Doppler de l'Artère Utérine : Suivre l'artère utérine avec un doppler, un examen indolore et non invasif permettant d’explorer les artères utérines gauches et droites. Le Doppler permet de détecter d’éventuelles anomalies dans les échanges fœto-maternels, comme l’augmentation de certaines résistances. Cet examen est souvent complété par un doppler ombilical et un doppler cérébral pour une évaluation plus complète, dans le cadre du suivi de grossesse.
Impact du RCIU et Prise en Charge
Un RCIU peut impacter l’irrigation en oxygène du placenta (insuffisance placentaire) et retentir sur le fonctionnement des organes vitaux, notamment en fin de grossesse. Il existe alors un risque de mortalité pour le bébé, qui peut décéder dans le ventre de sa mère, c’est ce qu’on appelle une mort fœtale intra utérine. Pour éviter cela, il est parfois nécessaire de provoquer un accouchement prématuré ou de faire une césarienne. Les bébés nés avec un retard de croissance intra utérin sont, généralement, de petit poids (dits hypotrophes) et sont donc plus fragiles. Avec un poids fœtal situé entre 2 kg et 2,5 kg, les risques de complications sont faibles. D'après l'ENP (Enquête Nationale Périnatale), un RCIU ou une hypotrophie est un motif principal de déclenchement de l'accouchement dans 4,5 % des cas, et de césarienne avant travail dans 3,5 %. Si le fœtus présente un RCIU, cela signifie qu'il souffre de malnutrition. La prise en charge consiste à établir un diagnostic visant à déterminer le bon moment pour faire naitre le bébé, quitte à avoir un prématuré, afin de rééquilibrer son état nutritionnel et, de fait, son état de santé.
Le traitement dépend de la sévérité du cas de RCIU, d’éventuels facteurs aggravants, mais aussi du stade de la grossesse, et donc du moment où le diagnostic a été posé. Avant la 34e semaine d’aménorrhée, pour un retard peu sévère, une prise en charge particulière et une administration de corticoïdes peuvent être envisagées. Une mise au repos de la future maman est également indispensable. Pour un RCIU sévère, une hospitalisation est nécessaire. En cas d’hypotrophie sévère liée à un problème vasculaire, un traitement par prise d’aspirine à faible dose est recommandé. Après la 34e semaine d’aménorrhée, le gynécologue peut envisager un déclenchement de l’accouchement prématuré ou une césarienne, en fonction de l’état de santé de la mère et de signes éventuels de souffrance fœtale.
Comment Aider Bébé à Prendre du Poids In Utero ?
La prise de poids du fœtus, en particulier au troisième trimestre, dépend étroitement de la qualité des échanges entre la mère et le placenta. Lorsqu'un cas de RCIU est suspecté, plusieurs leviers peuvent être envisagés pour optimiser la croissance de bébé dans le ventre.
- Alimentation Maternelle Équilibrée : Tout d’abord, l’alimentation maternelle équilibrée doit être revue pour assurer un apport suffisant en calories, mais surtout en nutriments essentiels. Les protéines animales et végétales (viande maigre, poisson, œufs, légumineuses), les acides gras essentiels (oméga-3, notamment via les poissons gras comme le maquereau ou le saumon), ainsi que les vitamines et minéraux (fer, calcium, acide folique, zinc) jouent un rôle crucial dans le développement fœtal. En cas de carences ou de régime spécifique, une complémentation nutritionnelle peut être envisagée sous supervision médicale.
- Amélioration de l'Oxygénation Placentaire : Ensuite, l'apport en oxygène, l'oxygénation placentaire, peut être améliorée par une bonne hygiène de vie. Le repos, en particulier en position latérale gauche, favorise le débit sanguin utéro-placentaire. La gestion du stress est également importante : un taux élevé de cortisol maternel peut nuire à la croissance fœtale. Il est aussi recommandé d’éviter le tabac, l’alcool, et d’éventuels toxiques environnementaux.
- Suivi Échographique Renforcé : Enfin, un suivi échographique renforcé est souvent mis en place lorsque la croissance fœtale est sous surveillance. Des mesures biométriques régulières (périmètre crânien, abdominal, longueur fémorale) permettent d’évaluer l’évolution du poids estimé.
Bêta-hCG : Rôle et Interprétation des Taux
L’hormone chorionique gonadotrope humaine, ou gonadotropine humaine, que l’on synthétise généralement sous le sigle HCG ou bêta-HCG, est une hormone produite uniquement au cours de la grossesse. Elle est d’abord fabriquée par l’embryon dès son implantation, puis par le futur placenta (trophoblaste). L’hormone bêta-HCG est détectable dans le sang dans les 7 jours qui suivent la fécondation. Cette hormone sert principalement à maintenir le corps jaune, résidu de l’ovulation situé dans l’ovaire, qui sécrète progestérone et œstrogènes lors du premier trimestre de la grossesse. Après cette période, le taux de bêta-HCG augmentera jusqu’à la 8e semaine de grossesse environ, puis baissera progressivement jusqu’à l’accouchement.
Le dosage de la bêta-HCG plasmatique est prescrit par les professionnels de santé (généraliste, gynécologue ou sage-femme), c’est parce qu’il est bien plus précis et se positive plus précocement qu’un test urinaire de grossesse. De plus, il permet de faire un suivi de son taux. Précision importante : le dosage de la bêta-HCG par prise de sang est 100 % remboursé par la Sécurité sociale lorsqu’il est réalisé sur prescription médicale. Notons que le taux de bêta-HCG est « surveillé » et scruté jusqu’à ce que la grossesse soit visuellement localisable par échographie. Une fois que l’on peut observer le sac gestationnel voire l’embryon à l’échographie, le taux d’HCG n’a plus tellement d’intérêt, hors dépistage de la trisomie 21.
Lire aussi: Causes du Retard Embryonnaire
Quand Faire une Prise de Sang pour Confirmer une Grossesse ?
Le dosage des bêta-hCG sanguin n’est pas systématique pour tous les débuts de grossesse. En l’absence de symptômes, il suffira de réaliser un test urinaire de grossesse dès lors qu’un retard de règles survient. Comme pour les tests de grossesse urinaires, il est conseillé d’attendre le premier jour de retard de règles pour faire une prise de sang dosant la bêta-HCG. Car avant cette date, le taux d’HCG peut être trop bas pour être détecté.
Interprétation des Taux de Bêta-HCG
- Évolution Normale : Quant à un taux de bêta-HCG qui évolue de façon exponentielle, avec une valeur très largement supérieure aux normes selon le stade de la grossesse, peut être le signe d’une grossesse môlaire, ou môle hydatiforme. Il s’agit d’un développement anormal de cellules du futur placenta dans l’utérus, formant ce que l’on peut considérer comme une tumeur bénigne. Enfin, l’œuf clair est un autre cas de figure qui peut se traduire par un taux de bêta HCG qui stagne ou qui augmente lentement. Dans ce cas-là, l’ovule a bien été fécondé par un spermatozoïde mais la division cellulaire devant conduire à la formation d’un embryon n’a pas eu lieu. Notons toutefois, et c’est là la subtilité du taux d’HCG : en cas de grossesse môlaire ou d’œuf clair, il arrive que le taux de bêta HCG évolue convenablement pendant encore quelque temps alors même que la grossesse ne peut se poursuivre correctement. C’est pourquoi l’analyse de l’évolution du taux d’HCG ne peut suffire pour indiquer une grossesse évolutive.
- Quand S’inquiéter ? Dans le cadre d’une grossesse évolutive et bien située (in utero), le taux de bêta-HCG n’est pas censé baisser puis remonter. Attention toutefois au laboratoire de dosage : la réalisation de deux dosages de bêta-HCG le même jour dans deux laboratoires d’analyses médicales différents peut conduire à des chiffres différents, du fait de techniques de dosage différentes. Cela peut alors amener à penser que le taux de bêta-HCG diminue ou remonte. Notons que de manière générale, il est déconseillé d’effectuer des dosages « excessifs » de bêta-HCG pour se rassurer, car cela peut s’avérer anxiogène, ou à l’inverse faussement rassurant. Après une fausse couche précoce, un taux négatif, inférieur à 5 ou à 1, ou « indosable » (la norme diffère selon les laboratoires) est signe qu’a priori la totalité de la grossesse a été totalement expulsée, et que l’utérus est vide. En cas de fausse couche spontanée, c’est-à-dire lorsque l’embryon se décroche naturellement et sans intervention médicale ni médicament, le taux d’HCG sera ainsi un indicateur intéressant, bien qu’il ne se substitue pas à l’échographie.
- Grossesse Molaire : Quant à un taux de bêta-HCG qui évolue de façon exponentielle, avec une valeur très largement supérieure aux normes selon le stade de la grossesse, peut être le signe d’une grossesse môlaire, ou môle hydatiforme. Il s’agit d’un développement anormal de cellules du futur placenta dans l’utérus, formant ce que l’on peut considérer comme une tumeur bénigne.
- Œuf Clair : Enfin, l’œuf clair est un autre cas de figure qui peut se traduire par un taux de bêta HCG qui stagne ou qui augmente lentement. Dans ce cas-là, l’ovule a bien été fécondé par un spermatozoïde mais la division cellulaire devant conduire à la formation d’un embryon n’a pas eu lieu.
La Pré-éclampsie et son Lien avec le RCIU
La pré-éclampsie (PE) est une pathologie dont l’étiologie est multifactorielle. La morbi-mortalité maternelle et fœtale associée est élevée : il s’agit de la 2e cause de décès maternels en France après les hémorragies de la délivrance, et d’une cause majeure de retard de croissance intra-utérin (RCIU). Elle est aussi à l’origine d’1/3 des naissances de grands prématurés. En outre, la PE entraîne des complications à long terme : les femmes ayant eu une pré-éclampsie ont un risque fortement accru de morbi-mortalité cardiovasculaire. La définition de la PE est essentiellement clinique : tension artérielle ≥ 140 mm Hg et/ou diastolique ≥ 90 mm Hg associée à une protéinurie ≥ 0,3 g/24 h survenant après 20 semaines de grossesse ; la présence d’œdèmes est classique, mais non discriminante. La PE se développe dès le premier trimestre de la grossesse, mais les symptômes n’apparaissent qu’au 3e trimestre. Les complications des PE sont : maternelles : poussée hypertensive sévère imposant l’interruption de grossesse, HELLP syndrome, éclampsie, hématome rétroplacentaire, insuffisance rénale aiguë,… fœtales : RCIU, mort fœtale in utero (MFIU), prématurité.
La moitié environ des PE se manifestent avant 34 SA (semaines d’aménorrhée), elles sont dites précoces ; l’autre moitié, au-delà de 34 SA (PE tardives). Les PE précoces sont les plus redoutées car elles sont associées à une prématurité iatrogène ou ont un retentissement fœtal important.
Dépistage de la Pré-éclampsie
Le dépistage de la PE est un calcul de risque prenant en compte les facteurs de risque recueillis par l’interrogatoire et l’examen clinique, les mesures biophysiques (tension artérielle, échographie du 1er trimestre avec mesure de la longueur crânio-caudale, index de pulsatilité à l’écho-doppler des artères utérines), et les marqueurs biologiques (PAPP-A et PlGF). Les concentrations sériques de PlGF permettent également de préciser le risque de RCIU isolé et d’adapter la surveillance échographique en ciblant mieux les patientes à risque. Les RCIU non diagnostiqués représentent la 1ère cause de mort fœtale in utero évitable (Roux-Terrier et al, 2014). L’intérêt d’un dépistage précoce de la PE réside dans la possibilité d’instaurer une prophylaxie par aspirine. Bujold et al (2014) ont en effet montré que l’aspirine avait un effet préventif efficace sur la pré-éclampsie uniquement lorsque que le traitement était mis en place avant la 16e semaine de grossesse. L’étude prospective multicentrique en double aveugle ASPRE (Rolnick et al, 2017) souligne l’intérêt de ce dépistage pour traiter de façon précoce par aspirine (150mg/j) les patientes à risque de PE et diminuer ainsi significativement la survenue d’une pré-éclampsie avant 37 SA.
Calcul du Risque de Pré-éclampsie
Le calcul de risque est effectué au laboratoire par un logiciel de calcul adapté aux réactifs et fonctionnant sur le même principe que celui du logiciel de calcul de risque de T21. Les facteurs de risque cliniques, biophysiques et biologiques ont été établis à partir d’une cohorte de femmes enceintes dont certaines ont développé une pré-éclampsie et d’autres non.
Lire aussi: Retard de règles (hors grossesse)
Les renseignements cliniques pris en compte dans le calcul sont :
- IMC : L’obésité est un facteur de risque de PE.
- Origine Géographique : Le risque de PE est augmenté chez les femmes originaires d’Afrique subsaharienne et des Antilles.
- Parité : La nulliparité est un facteur de risque de PE.
- Antécédents : Antécédent personnel ou familial de PE, hypertension chronique (traitée ou non).
- Tabac : Un tabagisme actif diminue le risque de PE.
Les mesures biophysiques incluent :
- Pression Artérielle : Mesurée entre 11+0 SA et 13+6 SA, idéalement bi-bras (sinon un seul bras), permettant le calcul de la Pression Artérielle Moyenne (PAM) à partir des pressions systoliques et diastoliques. La PAM a en effet une valeur prédictive positive de pré-éclampsie plus élevée que la simple mesure de la pression artérielle (Poon et al, 2012). Le calcul est effectué par le logiciel, puis exprimé en MoM (Multiple de la Médiane) en tenant compte du poids de la patiente.
- Doppler des Artères Utérines : Index de pulsatilité (IP).
Les marqueurs biochimiques comprennent :
- PAPP-A (Pregnancy-Associated Growth Factor) : Métalloprotéase, jouant un rôle important dans l’invasion trophoblastique. C’est également un marqueur sérique maternel du calcul risque combiné de T21 fœtale. Une faible concentration sérique en PAPP-A évoque un risque de T21, de trisomie 18, de pré-éclampsie, de RCIU et/ou de fausse-couche spontanée (PAPP-A et hCGß basses).
- PlGF (Placental Growth Factor) : Produit par le placenta, est un médiateur de l’angiogenèse, appartenant à la famille des facteurs de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF). Chez les patientes qui développeront une pré-éclampsie, la concentration sérique de PlGF est inférieure à celle des patientes non atteintes. Les performances sont meilleures pour le dépistage des PE précoces (les plus « redoutées »).
Autres Complications de Grossesse et la Bêta-hCG
- Grossesse Extra-Utérine (GEU) : La grossesse extra-utérine (GEU) est la fixation et le développement de l’œuf fécondé en dehors de l’utérus. Pour la femme enceinte, les symptômes peuvent alors correspondre à des douleurs abdominales, des saignements vaginaux et des nausées. Le diagnostic est posé en consultation, suite à un dosage bêta HCG et une échographie.
- Fausse Couche : La fausse couche est l’interruption spontanée d’une grossesse, le plus souvent avant 14 semaines d’aménorrhées. Les symptômes principaux sont les saignements vaginaux, les douleurs abdominales ou dans le bas du dos, parfois accompagnées de crampes. La consultation d’un médecin permettra d’établir le diagnostic par échographie et dosage bêta HCG. Les options de traitement varient en fonction de chaque cas, et peuvent consister à laisser la fausse couche se produire naturellement ou à induire l’expulsion des tissus embryonnaires par voie médicamenteuse.
- Fausse Couche Silencieuse : Une fausse couche silencieuse, également appelée fausse couche retenue, a lieu lorsque la grossesse s’arrête sans signes d’expulsion spontanée et immédiate de l’embryon ou du fœtus. Dans un certain sens, le corps agit comme si la grossesse était encore en cours. Il est improbable que ce type de fausse couche spontanée provoque un saignement ou une douleur intense, parfois seuls des symptômes très légers font leur apparition. Cela signifie que le diagnostic de la fausse couche silencieuse se révèle d’une manière particulière, normalement durant une visite chez le médecin et grâce à une échographie. Ce type de fausse couche spontanée ne peut être totalement confirmé qu’à l’aide d’une échographie ou d’une analyse de la hCG (hormone gonadotrophine chorionique humaine).
- Infections : Les infections pendant la grossesse peuvent causer des complications graves. Certaines affections comme la rubéole, la toxoplasmose, la listériose, la varicelle, le cytomégalovirus, la syphilis, l’herpès, l’hépatite B, C, et le VIH peuvent être à l’origine d’anomalies congénitales chez l’embryon.
- Diabète Gestationnel : Le diabète gestationnel est un trouble de l’assimilation des glucides, qui apparaît pendant la grossesse et disparaît après l’accouchement. Cette maladie est causée par les changements hormonaux et métaboliques qui se produisent pendant la grossesse, et peuvent entraîner une résistance à l’insuline et une augmentation de la glycémie. Les facteurs de risque principaux sont le surpoids, la grossesse tardive, ainsi que les antécédents personnels et familiaux de diabète gestationnel ou de macrosomie.
Hépatopathies Gravidiques
Les principaux risques de début de grossesse doivent être surveillés avec attention afin d’éviter toute complication pour la santé de la mère et de l’embryon. La grossesse est un état physiologique modifiant les paramètres hépatiques. Cependant, la survenue d’anomalies des tests hépatiques pendant la grossesse peut être liée à une hépatopathie qu’il faut savoir diagnostiquer, car certaines d’entre elles peuvent mettre en jeu le pronostic maternel et/ou fœtal. On distingue trois groupes d’hépatopathie durant la grossesse : les hépatopathies gravidiques liées à la grossesse de manière spécifique, les hépatopathies aiguës intercurrentes et les hépatopathies chroniques révélées par la grossesse ou découvertes de façon fortuite. Les hépatopathies gravidiques comportent : l’hyperemesis gravidarum, la grossesse intra-hépatique, la stéatose hépatique aiguë gravidique, la prééclampsie et le HELLP Syndrom, la cholestase intra-hépatique gravidique.
Cholestase Intra-Hépatique Gravidique (CHIG)
Il s’agit de la plus fréquente des hépatopathies gravidiques puisqu’elle concerne 1% des grossesses dans le monde. Sa prévalence est plus importante dans certaines zones géographiques (Amérique du Sud, Scandinavie) et est comprise entre 2 et 7 cas pour 1 000 accouchements en France (9). Elle augmente avec l’âge, la multiparité, les grossesses gémellaires et en cas d’antécédent de maladie lithiasique, probablement liée à des anomalies des transporteurs biliaires (55 %) (10). Elle se manifeste par un prurit apparaissant parfois au deuxième et surtout au troisième trimestre de grossesse, à prédominance palmo-plantaire et nocturne pouvant être associé à des lésions de grattage sans cause dermatologique et disparaissant dans les deux mois suivant l’accouchement. Le dosage des acides biliaires totaux à jeun permet de confirmer le diagnostic (diagnostic confirmé si supérieur à 10 micromoles par litre) et a également une valeur pronostique. Un taux supérieur à 40 micromoles par litre est un facteur de risque de complications fœtales (11, 12). Un monitoring du taux des acides biliaires hebdomadaire est impératif en cas de cholestase gravidique. Le pronostic maternel est favorable. Il faut prévenir le risque d’hémorragie de la délivrance par administration de vitamine K. Le pronostic fœtal est plus réservé avec risque de prématurité (19 à 60%) et de mort fœtale in utero dans 1 à 2% des cas (15).
Stéatose Hépatique Aiguë Gravidique (SHAG)
Décrite initialement au début du 20ème siècle (22), la SHAG survient au troisième trimestre de grossesse. Il s’agit d’une maladie rare, touchant environ 1 cas pour 10 000 accouchements. La SHAG est une accumulation brutale d’acides gras dans les hépatocytes, liée à une anomalie de la béta-oxydation mitochondriale, parfois liée à un déficit enzymatique en LCHAD responsable d’une insuffisance hépatique aiguë, parfois sévère et potentiellement mortelle pour la mère et l’enfant. Sur le plan clinique, les symptômes apparaissent au troisième trimestre de grossesse. Nous retrouvons des nausées, vomissements dans 75% des cas, des douleurs épigastriques dans 50% des cas, une polyuro-polydipsie sans diabète dans 10 % des cas, une hypertension artérielle et des céphalées dans 50% des cas, une protéinurie. Un ictère peut être présent en cas de diagnostic tardif.
Pré-éclampsie et HELLP Syndrome
La prééclampsie (32) est une maladie multi systémique grave, atteignant le système nerveux central, les reins et le foie, responsable d’une morbi- mortalité fœtale et maternelle importante, soit 52 000 décès maternels et près de 500 000 morts fœtales ou néonatales dans le monde actuellement. L’atteinte hépatique de la prééclampsie atteint 20 à 30% des patientes. Elle est caractérisée histologiquement par des phénomènes ischémiques et hémorragiques liés à des dépôts de fibrine au niveau des sinusoïdes, d’une hémorragie péri-portale, d’une nécrose cellulaire hépatique pouvant aller jusqu’à des lésions d’infarctus. Le risque est l’évolution vers l’hématome intra-hépatique, le plus souvent sous-capsulaire, avec pour risque sa rupture. Le HELLP Syndrom est une complication de la pré éclampsie associant une hémolyse avec schizocytes et augmentation des LDH, une augmentation des transaminases et une thrombopénie.
tags: #b #hcg #et #retard #de #croissance